Es necesario simplificar y unificar la clasificación de los comportamientos autolesivos que permitan la observación y cuantificación más objetiva en estudios clínicos y epidemiológicos. Una clasificación universal permitiría mejor la comunicación entre investigadores, trabajadores de la salud y las agencias de los Estados.
La frecuencia de comportamientos suicidas varía ampliamente en los diferentes países por diversas explicaciones. Conocer con precisión el número de casos es completamente necesario, dado que usualmente estos comportamientos se toman como indicadores de distrés psicológico mayor en salud pública.
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Las implicaciones personales, familiares, comunitarias, sociales, culturales y políticas de los comportamientos autolesivos han animado la identificación de los factores, predisponentes o variables asociadas que pueden predecir o indicar, con grado razonable de certidumbre, los comportamientos autolesivos (Belsky y Pluess, 2009; Fazel y Runeson, 2020; Mann, 1998; Young et al., 2011).
El estudio de los comportamientos autolesivos comienza con la caracterización demográfica de las personas implicadas (Cheong et al., 2012) y en las últimas décadas se ha trabajado en la identificación de vulnerabilidades o predisponentes biológicos que intervienen en la consideración de la muerte ante situaciones vitales complejamente difíciles de afrontar (Mann et al., 2001). No obstante, es necesario tener presente que ninguna de estas características o situaciones puede dar cuenta o predecir sin error, en forma aislada, un comportamiento autolesivo, más aún cuando en un número notable de muertes por suicidio es difícil identificar claros predisponentes o precipitantes y se llega a conclusiones desde análisis retrospectivos (O’Connor y Nock, 2014; Pridmore y Pridmore, 2018).
En el modelo epidemiológico tradicional se acostumbra a concebir que los comportamientos suicidas son el resultado de la imbricación de componentes protectores o predisponentes; es decir, diátesis o vulnerabilidad, tales como elementos genéticos, experiencias vitales tempranas o la presencia de una enfermedad médica en situación de cronicidad (Mann, 1998), y la aparición de factores estresores, por ejemplo, un episodio agudo de un trastorno mental, consumo reciente de sustancias legales o ilegales, dificultades familiares o un estresor social inmediato (Ludwig et al., 2017; Mann, 1998).
El modelo epidemiológico de los determinantes sociales entiende que las condiciones culturales, sociales y económicas explican más que las diferencias individuales en los comportamientos autolesivos de una población (Eckersley y Dear, 2002). Los determinantes sociales de la salud se clasifican en determinantes proximales, como el estilo de vida individual con la inclusión de los aspectos genéticos y características como edad y género; los determinantes intermedios, representados en las redes comunitarias y sociales de apoyo; y, finalmente, los determinantes estructurales, como las condiciones socioeconómicas, culturales y ambientales, por ejemplo: la gobernanza (procesos administrativos, económicos y políticos) y el contexto macroeconómico (estructura subyacente al mercado laboral, política fiscal y monetaria y balance de pago) (Organización Mundial de la Salud, 2009).
Desde la perspectiva médica tradicional, todos los comportamientos humanos tienen una base compleja neurobiológica (Boekel et al., 2015; Furczyk et al., 2013; Mann, 1998; Sørensen et al., 2009), sin desconocer que la estructura biológica interactúa y se modifica por todos los factores ambientales que se pueden llamar globalmente como “variables culturales” (Franklin et al., 2017; Jilek, 2009; Mann y Currier, 2010).
Las bases biológicas de los comportamientos suicidas se inician con la observación de la agregación familiar; es decir, una mayor presentación de casos en hermanos, hijos u otros familiares sugieren una base genética para estos comportamientos (Mann et al., 2001; Sørensen et al., 2009). Estas anomalías se han vinculado a los trastornos mentales con las tasas más altas de suicidio (Mann et al., 2001).
Los estudios post mortem en casos de suicidio sugieren que existe una alteración en vías cerebrales, en especial en aquellas que involucran a la serotonina. Hasta la fecha, la serotonina ha sido el neurotransmisor más asociado a comportamientos suicidas (Furczyk et al., 2013; Mann, 1998; Savitz et al., 2006). Por ende, los genes juegan un rol central en los comportamientos suicidas, en particular aquellos genes relacionados con la codificación del transportador de serotonina, la enzima triptófano hidrolasa y la monoaminooxidasa A (MAO-A). Ambas enzimas están implicadas en la degradación del neurotransmismor. Asimismo, estos genes codifican los receptores de serotonina —5HTR1A, 5-HTR2A y 5-HTR1B— que se encargan de la modulación neuronal en el sistema nervioso central (Clayden, 2012; González-Castro et al., 2014; Mann y Currier, 2010; Savitz et al., 2006). Por lo tanto, las alteraciones funcionales en uno o varios genes se traducen en bajos niveles de serotonina en la corteza prefrontal, que se relaciona con el control de la impulsividad, y aquellas personas que muestran una inadecuada función en esta vía presentarán más comportamientos agresivos, con la inclusión de los comportamientos autolesivos (Mann, 1998; Mann et al., 2001; Mann y Currier, 2010; Savitz et al., 2006; Volavka, 1999).
De la misma forma, los comportamientos suicidas se han asociado, con alguna consistencia en diferentes estudios independientes, a cambios en la actividad del sistema noradrenérgico; en estas vías se observa una hiperactividad que produce un control deficiente de la ansiedad y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que juega un papel fundamental en el manejo de las situaciones que se perciben como estresoras (Furczyk et al., 2013; Jimenez-Treviño et al., 2011; Mann y Currier, 2010; Van Heeringen, 2003).
Igualmente, se ha observado que los sistemas dopaminérgico y glutamatérgico funcionan de manera deficitaria en personas con comportamientos suicidas (Cupaioli et al., 2020). Estos neurotransmisores están ligados a la expresión de proteínas, responsable de neuroplasticidad, y por lo tanto, juegan un papel crucial en el disfrute de las experiencias de la vida cotidiana y la adaptación frente a las situaciones estresoras (Furczyk et al., 2013). Igualmente, se ha evidenciado asociación entre neuropéptidos y comportamientos autolesivos. Los neuropeptidos, como el factor de liberación de corticotropina, colecistoquinina, sustancia P y neuropéptido Y, modulan la respuesta emocional y, en consecuencia, se relacionan con la interpretación de la realidad como gratificante, amenazante o estresora (Serafini et al., 2013).
Los estresores psicosociales inducen una hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con una serie de cambios hormonales; en particular, elevación de los niveles de cortisol, que se evidencia por una falta de supresión en la prueba de dexametasona (Furczyk et al., 2013; Mann y Currier, 2010; Van Heeringen, 2003). Asimismo, se han relacionado los marcadores de inflamación con el suicidio. Altos niveles de marcadores inflamatorios preceden la aparición de un episodio depresivo mayor, factor de riesgo para comportamientos suicidas. Los marcadores inflamatorios se asocian positivamente con la intensidad de la ideación suicida y se han observado altos niveles de citoquinas en estudio de personas que murieron por suicidio comparado con los controles (Batty et al., 2016).
Asimismo, las hormonas sexuales se han implicado en los comportamientos autolesivos suicidas. Las hormonas sexuales están involucradas en la regulación de la reactividad emocional, la impulsividad y la agresividad (Rubinow y Schmidt, 1996; Seeman, 1997). La acción de las hormonas sexuales puede estar mediada por modificaciones epigenéticas específicas de genes e histonas. La metilación del ADN, inducida por estas hormonas, y los cambios de modificación de histonas en regiones reguladoras de genes específicos pueden aumentar o reducir el riesgo de comportamientos suicidas (Kaminsky et al., 2006).
Los cambios, como los observados en los sistemas de neurotransmisores y hormonales, no solo tienen bases genéticas, sino también sustratos ambientales o del desarrollo (Mann y Currier, 2010). Se considera que los efectos epigenéticos del estrés durante el curso de la vida pueden tener consecuencias persistentes en el funcionamiento de estos sistemas relacionados con los comportamientos suicidas hasta la edad adulta (Mann y Currier, 2010; Van Heeringen, 2003). Sin duda, estas modificaciones o variaciones neurobiológicas pueden ser modificadas o estar relacionadas con la totalidad de factores o variables analizadas en los párrafos siguientes (Boekel et al., 2015; Franklin et al., 2017; Furczyk et al., 2013; Jilek, 2009; Mann, 1998; Mann y Currier, 2010; Sørensen et al., 2009).
Según la edad, la evidencia disponible indica que los intentos de suicidio y las muertes por suicidio siguen un patrón en “u”; es decir, se observan con mayor frecuencia en los extremos de la vida, en adolescentes y en adultos mayores (Gerstner et al., 2018; Hawton et al, 2012). No obstante, se pueden observar casos en niños y niñas en edad escolar (Hong et al., 2017). El riesgo de suicidio no es uniforme en estas etapas del curso de la vida y adicionalmente puede observarse un efecto de cohorte (Glenn et al., 2020). De manera consistente, se observa que la tasa de suicidio fue significativamente superior en las cohortes mayores que en las más jóvenes (Glenn et al., 2020; Rodrigues y Werneck, 2005).
Se acepta que el riesgo se incrementa con la llegada de la pubertad; en consecuencia, la frecuencia de suicidio se evidencia superior en adolescentes mayores de 15 años (Amézquita et al., 2008; Gómez-Restrepo et al., 2002a; Pérez-Olmos et al., 2012). Por otra parte, Olfson et al. (2017), en adultos de los Estados Unidos, y Botega et al. (2005), en Brasil, observaron que el riesgo de suicidio era mayor en los grupos de edades más jóvenes o adultos emergentes, entre 18 y 29 años (Arnett, 2000).
En Bucaramanga, Colombia, se halló que los intentos de suicidio fueron más frecuentes en adolescentes mujeres: existía mayor número de repeticiones y era más probable el diagnóstico de un trastorno mental menos sintomático, cuando se realizó la comparación con adultos con intentos de suicidio (Rueda-Jaimes et al., 2010).
La relación entre edad y suicidio no es simple o lineal y se debe considerar que solo alcanza la concepción de la muerte como un evento definitivo entre los 7 y 10 años (Gullone, 2000; Slaughter y Griffiths, 2007). Los factores relacionados con la edad son tanto del orden biológico como sociocultural, interrelacionados con otras variables asociadas que se describirán seguidamente (Lester, 2008; Van Heeringen, 2003).
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