Кровавый коктейль. Из чего состоит и как функционирует ваша кровь

Красная кровь

Из форменных элементов больше всего в крови эритроцитов. Их в норме от 3,7 до 5,3 миллиарда в 1 микролитре (обозначается обычно так: 3.5–5.3х10¹²).

Вы уже знаете, что эритроциты – переносчики двух газов: О₂ и СО₂. Можно сравнить их с машинами доставки, которых на дорогах больше остальных.

Если на дорогах мы видим разные машины – фуры на 20 тонн и небольшие грузовички от 1–3 тонн, и в крови примерно то же самое. Особенно это важно для капилляров: там размер калиброван, и большим или малоэластичным, слишком жестким клеткам прохода нет.

Бывают большие эритроциты – макроциты и мегалоциты, бывают и мелкие – микроциты. Логика подсказывает, что промежуточный вид эритроцитов называется «нормоциты». Кстати, еще эритроциты подразделяются на юные, зрелые и старые. Есть и больные формы – шизоциты, например при генетических повреждениях.

Рис. 18. Сравнительные размеры разных эритроцитов

Значение диаметра эритроцита для капилляра можно сравнить с важностью калибра пули. Возьмите меньше необходимого – будет болтаться в стволе и при выстреле нормально не полетит, возьмите чуть больше – застрянет.

Итак, если продолжать сравнение эритроцитов с машинами, то, пожалуй, к макроцитам можно приравнять пятитонные самосвалы, к нормоцитам – более изящные, но емкие трехтонные грузовички с фургонами, а вот микроциты – это микроавтобусы до 1 тонны грузоподъемности.

Добравшись до нужного адреса, каждый из этих грузовиков должен въехать во двор, подобраться к подъезду, откинуть борт и разгрузиться. Дорожка узкая, самосвал вообще туда въехать не может, борта широкие, трехтонный фургон, прежде чем въехать, должен открыть все люки, распахнуть борта и только так потихоньку проползти мимо дверей и окон, чтобы жители перетаскали к себе в квартиры коробки с едой и выкинули в кузов мусор. На первый взгляд удобнее всего микроавтобусу-микроциту: въехал, развернулся, разгрузился, забрал отходы, но… кузов маловат – и продуктов привез мало, и мусор забрал не весь, большая часть пролетела мимо бортов на землю. Это неудобно. Из-за небольшого размера расстояние между ферментами-насосами немного отличается от расстояния между «окнами приема-выдачи товара и мусора», в результате микроцит не может толком ни отдать кислород, ни принять углекислый газ, лишь частично выполняя свою функцию. Он слишком свободно себя чувствует в капилляре, его мембрана недостаточно плотно прилегает к «окнам», через которые осуществляется газообмен.

Но кое-как микроцит все-таки справляется. Именно кое-как. Разумеется, что для достаточного обеспечения тканей этих «машинок» должно быть много.

И вот с точки зрения логистики получается, что большие машины нерентабельны. Если в жизни их можно загнать на какой-нибудь промежуточный склад и там перегрузить содержимое на мелкие машинки, то в организме так не сделаешь, а значит, макроцит совершенно неэффективен, толку от него нет никакого. Ни взять кислород толком не может в легких, ни отдать в тканях. Если ему что-то и достается, то исключительно для собственных потребностей. Все, на что он годится, – это циркулировать в сосудах и «кормить» кислородом другие клетки крови. И за это спасибо.

Нормоцит – это хорошо: он все делает очень рационально. Но есть важное условие: он должен быть здоровым и достаточно молодым. Не удивляйтесь, эритроциты, как и люди, тоже болеют и стареют. В отличие от клеток с ядрами, у эритроцита нет «предела делений», он стареет внешне, в его мембране накапливаются «морщины» – особые белки, определяющие возраст. При этом мембрана теряет эластичность.

Хороши ли микроциты в смысле логистики? Они выполняют свою работу, но только если в организме не хватает железа и вместо нормоцитов приходится гнать с конвейера более мелкие машины.

Вообще, микроциты – это вспомогательные клетки, которые появляются в организме, когда человек испытывает недостаток в железе либо по каким-то причинам теряет кровь. Они кое-как решают задачу доставки и удаления газов, но по мере налаживания ситуации от них организм старается избавиться, заменяя их нормоцитами.

Перевес макро- и микроцитов над нормоцитами, по сути, можно приравнять к анемии: хотя гемоглобин вроде бы есть, эффективно он не работает.

Все отклонения в синтезе эритроцитов – это не норма для организма, а временная, вынужденная мера, которую сам организм стремится скорее исправить, как только сможет. И, когда синтез эритроцитов налаживается, макроциты и микроциты, равно как и старые эритроциты, довольно быстро отправляются в селезенку «на списание».

ПРИМЕРНО ЧЕТВЕРТАЯ ЧАСТЬ ВСЕХ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА – ЭТО ЭРИТРОЦИТЫ.

ЭРИТРОЦИТ В ЗДОРОВОМ ТЕЛЕ ЖИВЕТ ОКОЛО 120 ДНЕЙ, ПОСЛЕ ЧЕГО ЕГО ПОГЛОЩАЕТ МАКРОФАГ.

КАЖДУЮ СЕКУНДУ В КОСТНОМ МОЗГЕ ЧЕЛОВЕКА ОБРАЗУЕТСЯ 2,5 МИЛЛИОНА НОВЫХ ЭРИТРОЦИТОВ.

В юности, как я уже говорил, эритоцит был полноценной клеткой с ядром, но 99,99 % всего объема этого тельца заполнено гемоглобином, и к моменту полного созревания ядро исчезает.

Гемоглобин – составное вещество, имеет «голову» – гем и четыре белковые цепи, объединенные общим словом «глобин» от «глобулярного белка (глобулина)».

Рис. 19. Структура и биохимическая формула гема

Газы – кислород и углекислота – прикрепляются к голове, к гему, по одной молекуле О₂ или СО₂ на одну молекулу гемоглобина.

Как и в обычной клетке, в эритроците присутствуют органеллы, например митохондрии, которые берут глюкозу из плазмы, кислород из своего же гемоглобина и выделяют нужное количество АТФ.

Зачем она нужна, эта АТФ? Напомню, что аденозин-трифосфат – это биохимический субстрат, дающий энергию для реакций. Образуется АТФ в митохондриях из Аденозин-дифосфата и ортофосфорной кислоты.

АТФ= АДФ+ОФК.

Субстрат+АТФ (при участии фермента) = продукт+ +АДФ+ОФК.

АТФ дает энергию для работы ферментов, например тех самых, которые протаскивают газы через клеточную стенку внутрь и наружу.

Интересный факт: и кислород, и углекислота при их избытке в тканях – яды. Поэтому каждая молекула этих газов на учете и должна быть связана с особым транспортным белком. Если они по какой-то причине оказываются свободными, то отравляюще воздействуют на белки клеток, особенно клеточной стенки (фосфолипопротеиды).

Многие клетки, принимая кислород, сразу же его тратят, то есть берут из крови ровно столько, сколько им нужно в каждый момент жизни организма и его работы. Есть, правда, клетки, которые любят запасать кислород впрок. И возникает резонный вопрос: а где они его хранят? Или в них, как в эритроцитах, есть свой гемоглобин? Все верно, эти запасливые клетки – миоциты, мышечные, только в них не гемоглобин, а похожий на него миоглобин, отличающийся тем, что представлен одной молекулой белка с «башкой» – гемом. От количества миоглобина в миоцитах зависит такой физический параметр человека, как выносливость.

ГЕМОГЛОБИН, КАК И МИОГЛОБИН, В «ЧИСТОМ» СВОБОДНОМ ВИДЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ – СИЛЬНЫЙ ЯД, ОСОБЕННО ДЛЯ ПОЧЕК.

ГЕМОГЛОБИН ВЫХОДИТ ПРИ РАЗРУШЕНИИ ЭРИТРОЦИТОВ – ГЕМОЛИЗЕ, А МИОГЛОБИН – ПРИ РАЗРУШЕНИИ МИОЦИТОВ – МИОЛИЗЕ. НАПРИМЕР, ЭТИ ВЕЩЕСТВА ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ СДАВЛЕНИИ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИИ (ЗАКУПОРКЕ) АРТЕРИИ, ПИТАЮЩЕЙ МЫШЦУ.

Кстати, если помните, многоядерные клетки, о которых я упоминал в самом начале книги, – это именно мышечные – миоциты.

Итак, эритроцит переносит кислород из легких, накачав свой гемоглобин этим газом, затем в тканях, в капиллярах обменивает его на углекислый газ и возвращает его в легкие, там обмен повторяется. За пару месяцев жизни эритроцит совершает такие циклы бессчетное число раз. Небольшую часть кислорода он тратит на себя. В венозной крови эритроциты, набитые углекислым газом, все равно немного имеют и кислорода, иначе они не смогли бы выполнять свою работу. Были бы как голодный обессиленный рабочий, лежащий у станка: он есть, а работы нет. Поэтому в нормально функционирующем организме эритроциты всегда имеют запас кислорода от нескольких процентов до 99. Именно этот параметр – сатурация О₂ – и показывает нам такой ставший очень популярным в последние, ковидные годы прибор пульсоксиметр, который иногда кое-где называют сатурометром.

От роддома до кладбища

Средний срок жизни эритроцита в здоровом организме не превышает 120 дней. А учитывая, что идеально здоровых людей нет, то по мере нашего старения время жизни эритроцитов сокращается, и чем больше у нас различных хронических проблем, воспалений, тем короче жизнь переносчиков газов. Это можно сравнить с транспортом на разбитых дорогах: машины, которым приходится ездить по ухабам, чаще ломаются и быстрее полностью выходят из строя. А учитывая, что избитые поврежденные эритроциты никто не чинит, они «уходят на списание», и «техконтроль» проводят лейкоциты-макрофаги.

Как макрофаг узнает, что эритроцит старый, изношенный и его пора «списывать»?

Так у эритроцита все «на лице» написано, точнее – на его теле, на мембране. У молодого активного эритроцита вся мембрана усеяна белками-ферментами, которые качают газы туда-сюда, внутрь-наружу, а чем эритроцит старее, тем этих ферментов на мембране становится меньше, а всякого мусора в виде различных обломков бактерий и мертвых клеток больше. Кроме этого особые молекулы, называемые «гликокаликс», тоже входящие в состав мембраны, становятся все жестче – это тоже признак старости эритроцита. Эластичность мембраны эритроцита – один из важных показателей в анализе вязкости крови.

Если сравнить с человеком, то представьте, если бы его возраст определялся не по паспорту, а по количеству морщин, состоянию зубов, ногтей, дряблости мышц и анализам? Или по тесту на физическую выносливость: отжался 50 раз – живи и работай дальше, нет – пошел в топку. В организме с этим строго, «кто не работает – тот не ест», пенсионеров там не существует и «почетных ветеранов» тоже.

Вот так однажды встречаются где-нибудь в вене селезенки фагоцит с эритроцитом-ветераном, и фагоцит говорит ему на своем цитокиновом языке:

– А ну, старичелло, сколько тебе дней?

Тот послушно дает себя ощупать, а на мембране его особыми белками отмечено количество циклов по большому и малому кругам кровообращения, ясно видно, что уже больше двух месяцев отработал или побывал в «горячих точках» и сильно поврежден разными токсинами микробов.

– Э, – говорит фагоцит после осмотра, – ты уже лишних две недели живешь… Ступай ко мне в пасть, прошло твое время, пора в крематорий!

И глотает его – фагоцитирует.

Но вот что любопытно, фагоцит съедает, то есть переваривает, исключительно мембрану эритроцита, белки из цитоплазмы и кое-какие скудные запасы глюкозы, а вот весь гемоглобин выплевывает! Понятное дело, ведь свободный гемоглобин – яд. Правда, это все происходит в селезенке, и там за дело принимаются другие клетки, тоже лимфоциты, но местные жители – могильщики. Они быстренько обрубают у гемоглобина белковые хвосты, которые уходят в дело, разбираются на кирпичики-аминокислоты и затем встраиваются в молекулы резервного белка крови – альбумина, а вот гем в чистом виде под названием «свободный билирубин» или в связанном с белком (тогда его называют связанным билирубином или в некоторых анализах – прямым, хотя ничего прямого в его формуле нет), отправляется в печень на переработку и становится желчным пигментом.

Селезенку ведь не случайно еще называют кладбищем эритроцитов.

Нужно сказать, что фагоциты из селезенки отлавливают не только старых эритроцитов, но и чужих, донорских. Однако иммунитет, несмотря на агрессивное отношение к «чужакам», дает совершить несколько циклов донорским клеткам по кругам кровообращения.

Поэтому вливание донорской крови при необходимости восполнить объем клеток-эритроцитов имеет большую важность.

Странный вопрос

Как дышат клетки?

Как дышим мы, я надеюсь, понятно. Вдох-выдох… Воздух зашел в легкие, вышел. Кислород забрался, углекислый газ отдался. А вот что дальше происходит с кислородом?

Есть такое смешное шестиногое животное, живущее тысячи лет, – тихоходка. Нечто среднее между червями и членистоногими. Она никуда не спешит, крови в привычном для нас понимании не имеет (вместо нее ее тело содержит некую жидкость) и обходится без легких, получая необходимый кислород прямо через кожу – оболочку. При этом поговаривают, что она может выжить даже в вулканической лаве, космическом холоде и вакууме, хотя я в это не верю. Но она действительно обладает очень высокой выживаемостью в крайне трудных условиях. Вот бы нам быть такими, как тихоходки!

Вернемся к нашей красной крови, содержащей белки, жиры, углеводы, гормоны, соли, воду и железо. Красная кровь – это эритроциты и тромбоциты клеточной массы жидкой ткани, текущей в сосудах и называемой в русском языке просто кровью. Она (красная) переносит газы. То есть участвует в важнейшем деле, называемом дыханием.

ДЫХАНИЕ – ЭТО НЕ ТОЛЬКО ВДОХ-ВЫДОХ. ЭТО ПУТЬ КИСЛОРОДА!

Кислород берется из атмосферного воздуха, куда отдается растениями по ночам в процессе темновой фазы фотосинтеза. На вдохе он поступает в легкие, а точнее, в альвеолы. Это пузырьки на конце самых мелких бронхов – бронхиол. В этих пузырьках для воздуха тупик, а для кислорода путь дальше – внутрь организма. Тут он утрачивает самостоятельность. Кислород берут за валентность 2-, как за руку, и ведут через тоненькую стенку альвеолы через вещество, без которого эту функцию поводыря выполнить невозможно, – сурфактант^[50]. Выводят в капилляры, пронизывающие ткань легкого, и передают эритроциту, перед этим как раз освободившему место, отдав углекислый газ. Этот процесс на данном этапе называется внешнее дыхание.

Раз есть внешнее, должно быть и внутреннее, только в медицине его принято называть тканевым, ведь путь кислорода в тканях продолжается, но не кончается.

Кислород забирается^[51] клетками из крови и отправляется в «энергоподстанции» – «печки», которые называются митохондрии. Здесь кислород участвует в горении – окислении различных веществ для образования АТФ.

Это своеобразный «конденсатор» или генератор энергии на одну операцию в биохимических реакциях. АТФ образуется из АДФ – аденозин-2-фосфата – и ортофосфорной кислоты. Чтобы эта реакция произошла в митохондрии, и нужен кислород, который свяжется с углеродом и водородом, образуя при этом углекислый газ и воду. Все это вам, может быть, уже известно, а может быть, и нет^[52].

Итак, путь кислорода разделился на два в результате сгорания глюкозы и жира: образуется два окисла – углекислый газ (СО₂) и вода(Н₂О).

Пути воды понятны: сохраняться и циркулировать по организму в меру необходимости, перемещаясь, как сквозь губку, туда, где больше веществ, ее любящих, выделяться с дыханием, потом, калом и мочой.

Углекислый газ хорошо растворяется в воде, и потому часть его отдается эритроцитам, часть связывается с аминами (NH3-) и водой, небольшая часть – с белками плазмы венозной крови, поскольку именно в венозную кровь клетки выделяют углекислый газ.

СО₂ из плазмы, если не слишком прочно связан с другими веществами, как, например, с аминами в мочевине (карбамид), постепенно забирается эритроцитами и относится в малый круг кровообращения (МКК).

А что у нас омывает кровь в малом круге кровообращения? Правильно, легкие! То есть там СО₂ покидает организм через стенку альвеол и отправляется в воздух планеты Земля.

Здесь СО₂ попадет к растениям, подвергнется процессу фотосинтеза, спасибо К. А. Тимирязеву^[53], где вместо АТФ роль источника энергии сыграет квант солнечного света (фотон).

Углерод уйдет на синтез глюкозы, а лишний кислород за ненадобностью выбросится в атмосферу.

Вообще-то, из газов в атмосферу Земли мы выбрасываем не только кислород, но к дыханию это уже никак не относится, скорее к пищеварению.

Итак, дыхание делится на два типа: внешнее и тканевое. Именно для него и нужна кровь, чтобы доставлять кислород и (примкнувший к нему) углерод от легких в ткани и из тканей в легкие.

Весь путь кислорода от вдоха до выдоха имеет в итоге только одну важнейшую задачу – синтез АТФ. Без АТФ организм не может жить.

Не клетки, а пластинки

Про тромбоциты я немного рассказал в главе, посвященной свертыванию. Уже ясно, что это не клетки, а пластинки, которые отщепляются от родовой клетки красного ростка костного мозга (однако в природе есть живые организмы, у которых тромбоциты – клетки, то есть имеют ядро и, вероятно, даже могут делиться сами).

Откуда взялось такое название – «тромбоциты»?

ДАВНО ДЕЛО БЫЛО. КОГДА ЕЩЕ ТОЛЬКО-ТОЛЬКОИЗОБРЕЛИ МИКРОСКОП И НАЧАЛИ ИЗУЧАТЬ КРОВЬ, ВРАЧИ УВИДЕЛИ, ЧТО ЭТА ЖИДКОСТЬ ИМЕЕТ ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ, И ВСЕ, ЧТО В НЕЙ НАШЛИ, ОТНЕСЛИ К КЛЕТКАМ КРОВИ.

В связи с неточностью описаний и отсутствием фотографии как способа сохранения изображений, а также запутанностью терминологии в ранние периоды развития микроскопии момент первого обнаружения тромбоцитов точно неизвестен. Их открытие приписывается Альфреду Донне в 1842 году, но есть мнение, что тромбоциты наблюдал и описал еще сам создатель микроскопа, Антони ван Левенгук, в 1677 году.

Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной медицинской литературе (blood platelets), был введен итальянским исследователем Биццоцеро в 1881 году. Биццоцеро также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии и привело к появлению названия «тромбоцит», который впервые использовал Декхюйзен в 1901 году и которое в русском языке стало основным.

В англоязычной литературе термин «тромбоцит» (thrombocytes) используется исключительно для обозначения ядерных тромбоцитов, которые находятся в крови у немлекопитающих. То есть эволюционно можно понять, что когда-то в истории биологического мира Земли тромбоциты возникли именно как клетки с ядром, но постепенно, в процессе «оптимизации» кроветворения, их синтез стал далеким от клеточного.

Термин «бляшка Биццоцеро» может встречаться в литературе на русском языке, но это по большей части переводные книги и, как правило, всегда добавляется пояснение, что речь идет о тромбоците.

Тромбоциты из форменных элементов крови – самые маленькие по размеру. Обычно их число в норме составляет от 180–360 тысяч на 1 микролитр.

Чем заняты тромбоциты?

Изначально им отводились две функции, отраженные в их названии.

1. Образование тромбоцитных агрегатов (сгустков), которые становятся основой для будущего тромба – затычки, закрывающей повреждение (рану) в сосудистой стенке.

2. Предоставление своей мембраны – поверхности – для участия в свертывании крови и появлении волокон фибрина.

Как оказалось, считать, будто бы это все, для чего нужен тромбоцит, – в корне неверно. На самом деле у него намного больше незаметных, но очень важных дел. Вот чем занимаются тромбоциты.

• Выделяют фактор роста клеток, ускоряя тем самым заживление ран и восстановление тканей.

• Играют роль тряпок-щеток, собирающих мусор в крови, делая его биохимически менее вредным (при этом составляя как бы «музей мусора»).

• Стараются залечить, отремонтировать поврежденную из-за ударов артериального давления внутреннюю стенку сосудов – интиму. Правда, тромбоцитам не всегда удается это сделать качественно, поэтому иногда на месте поврежденной интимы образуется атеросклеротическая бляшка, но в молодом организме и тромбоциты молодые, «рукастые и инициативные». Конечно, с возрастом пыла и старания у них становится все меньше. Потому атеросклероз – все-таки болезнь возрастных пациентов.

И все-таки главным делом тромбоцитов является остановка кровотечения там, где оно возникает.

Недостаток тромбоцитов приводит к кровоточивости и проявляется на коже и слизистых оболочках синяками – гематомами. Обилие сине-фиолетовых и желто-зеленых пятен на коже называется тромбоцитопеническая пурпура и указывает на необходимость срочно сдавать анализ крови. А потом так же срочно начинать обследование и лечение.

Избыток тромбоцитов повышает риск образования тромбов. Это очень опасный признак. Часто повышение количества тромбоцитов обнаруживается случайно, и врачи не всегда успевают своевременно принять меры. Если тромб образуется в сердце или мозге, пациент внезапно умирает от инсульта или инфаркта.

Тромбоциты образуются и расходуются постоянно. Время их жизни не превышает 2 недель, а в среднем составляет 7–9 дней.

ЧЕМ БОЛЬШЕ БОЛЕЗНЕЙ В ОРГАНИЗМЕ, ТЕМ КОРОЧЕ СРОК ЖИЗНИ ТРОМБОЦИТОВ. ИМЕННО МУСОР, КОТОРЫЙ ОНИ СОБИРАЮТ СВОЕЙ МЕМБРАНОЙ, И УКОРАЧИВАЕТ ИХ СРОК ЖИЗНИ.

Всего тромбоциты бывают пяти типов.

1. Юные – не больше 1 % от общего числа тромбоцитов.

2. Зрелые – 90–95 %.

3. Старые – 2–5,5 %.

4. Раздраженные – 0,8–2,3 %.

5. Дегенеративные – 0–0,2 %.

Костный мозг активно производит все форменные элементы, но больше внимания уделяет, конечно, лейкоцитам, которые должны бороться с инфекцией или зловредными клетками. Тромбоциты тоже активно отшнуровываются (так называется процесс их синтеза) от клеток костного мозга, но вот эта торопливость сказывается на качестве, появляются «дегенеративные» формы.

Количество раздраженных тромбоцитов и «дегенератов» нарастает при болезнях, и это отражается не только на самочувствии, но и на прогнозе осложнений. Потому что в крови увеличивается концентрация белков воспаления и антител – иммуноглобулинов, а еще различного «мусора», остающегося от микробов или погибших клеток.

Кстати, за тромбоцитами замечен и очень важный грех: они могут перетащить на себе раковые клетки. Даже от донора к реципиенту. Отчасти «мусор», который собирают тромбоциты, не только токсичен для эритроцитов и других элементов крови, он еще и представляет своеобразный архив для клеток иммунитета.

Кто любит детективы, тот, наверное, заметил, что следователей в районе места преступления так и притягивает к различному мусору как к источнику важных улик. Точно так же и иммунитет считает мусор, оставшийся в межклеточном пространстве, лимфе, крови от различных болезненных ситуаций, источником важной оперативной информации. Как бы давая возможность лимфоцитам постоянно помнить о том, с какими противниками недавно приходилось иметь дело.

А тромбоциты позволяют сохранять эти «улики» несколько недель или месяцев.

Постепенно, вместе с отмиранием тромбоцитов, и этот мусор исчезает, а с ним и тревожность постоянного вторжения.

Тромбоциты очень нежные. Они как мины «лепесток» – ПФМ-1: коснись – сразу взрывается! А при взрыве в плазму выбрасываются факторы свертывания крови.

Как вы думаете, часто происходит самоподрыв?

Постоянно.

И системе антисвертывания все время приходится подчищать результаты этого «нервяка» и растворять образующиеся рыхлые сгустки фибрина.

Что может спровоцировать разрушение тромбоцитов?

Физические факторы: резкое изменение артериального давления, как повышение, так и снижение. Наличие внутри сосуда механических помех – бляшек атеросклероза, ударяясь об которые, тромбоциты взрываются.

Химические: различные токсины, попадающие в кровь с пищей или образующиеся в результате работы клеток, микробные факторы, обломки недосгоревших кислот, белков, ферменты – содержимое погибших клеток, выходящее в кровь.

Замечено, что курение влияет отрицательно на синтез тромбоцитов, и наоборот, отказ или воздержание от курения вызывает повышение их синтеза на третий-четвертый день воздержания.