Психические расстройства при эпилепсии

Гипо– и гиперсексуальность у страдающих эпилепсией мужчин объяснялась поражением обеих височных долей (G. Anastasopulos и соавт., 1964). Вместе с тем без указаний на преобладание заинтересованности какой-либо из последних приводились данные о самого различного рода иллюзорных расстройствах (S. Mullan и W. Penfi eld, 1959) и об ухудшении психического состояния вообще (A. Cerullo и соавт., 1997).

Часть исследователей, не выделяя в этом отношении какую-либо одну из височных долей, указывали на локализацию патологического процесса в определенных их областях: в коре (В. Ионэшеску, 1960), в грушевидной доле, миндалевидных ядрах и гиппокампе (Т. Ott и соавт., 1962; Ch. Cristinzio и соавт., 2007), в коре верхней и боковой поверхности (У. Г. Пенфилд и Л. Робертс, 1964). При этом возникновение психозов объяснялось «выключением» какой-либо области височных долей (Н. S. Saksena, 1969).

Ряд авторов высказывались в пользу возможного установления связи общеорганических и типичных эпилептических изменений личности с общим замедлением фонового ритма на ЭЭГ (Е. Slater и соавт., 1963; G. H. Glaser, 1967; Э. С. Толмасская и соавт., 1968 и др.).

Вместе с тем о существовании определенных клинико-электрофизиологических корреляций не было единого мнения.

Результаты исследований H. Penin и W. Zeh (1964) свидетельствовали скорее в пользу возможности установления последних между активным двусторонним базальным патологическим процессом и ЭЭГ данными. Причиной умственной отсталости при эпилепсии J. E. Festen и соавт. (1997) считают двусторонние повреждения в области сильвиевой борозды.

Много противоречий заключается и в приводимых исследователями данных о соотношениях между клиническими проявлениями эпилептического психоза и типом пароксизмальных состояний. Интересным в данном аспекте является замечание Е. J. A. Nuffi eld (1961) о том, что легче установить связь между особенностями ЭЭГ и нарушениями поведения у больных, чем между последними и преобладающим типом припадка. Об отсутствии какой-либо связи между клиническими характеристиками психоза и припадка определенно высказывались также М. Sawa (1963) и J. Stevens (1966). Вопреки этому Е. Niedermeyer (1959), С. С. Мнухин и соавт. (1965), К. Savelli и соавт. (1966) отводили значительную роль в формировании острых психозов так называемым ощущаемым припадкам. P. Flor-Henry (1969) чаще наблюдал шизофреноподобные психозы при психомоторных и психосенсорных припадках, маниакально-депрессивные – при генерализованных, а шизоаффективиые – при тех и других.

Вместе с тем необходимо отметить, что в противоположность представленной выше общей тенденции, понятие локализации расценивалось рядом авторов как весьма спорное и неопределенное.

Г. Б. Абрамович (1959), например, возражал против установления взаимосвязей между тревогой, страхами и другими явлениями в области аффекта и нарушениями деятельности височной доли, а позднее (1964) определял локализацией очага лишь модальность галлюцинаций, вид деперсонализации. Е. Н. Каменева (1969) и другие считали возможным говорить о наличии связи психопатологических расстройств с определенной локализацией поражения мозга только у взрослых больных эпилепсией. В связи с субъективностью переживаний у пациентов R. Baeri (1959) объявлял неосновательными сами поиски корковой локализации ауры, a S. Dongier (1959) приходил к выводу о неоднозначности данных о характере ЭЭГ во время психотического эпизода.

Оригинальный подход к изучению патогенеза эпилептических психозов был предложен Н. Landolt (1953, 1955, 1962). Экспериментальные данные позволили ему и его последователям объективизировать феномен форсированной нормализации ЭЭГ и предложить понятие альтернативного психоза. При этом они прежде всего имели в виду случаи сумеречных, делириозных, параноидных или кататонических расстройств с угасанием на ЭЭГ судорожного фокуса. Пациент, таким образом, по представлениям авторов, или находился в состоянии припадка, или был психически болен. Подобная концепция представляет определенный интерес для темы нашего исследования, поскольку при благоприятном терапевтическом воздействии на пароксизмальные состояния рядом клиницистов отмечалось у некоторых больных ухудшение психического состояния (О. В. Кербиков, 1953, цит. по А. А. Хачатурян и соавт., 1954; Е. A. Weinstein, 1959; G. Schorsch, 1962; Н. Ф. Безугольникова и соавт., 1964; Н. Penin, 1965; И. С. Тец, 1969, и др.), однако она вряд ли может охватывать всю совокупность многообразных психопатологических расстройств при эпилепсии. По данным M. V. Lambert и соавт. (2000), альтернативные психозы составляют не более 1 % всех случаев психозов при данном заболевании.

Некоторые авторы предпринимали попытки интерпретировать при эпилепсии роль проявлений агнозии и апраксии в патогенезе психомоторного беспокойства и галлюцинаций (С. Ф. Семенов, 1965), а также место галлюцинаторно-параноидного синдрома в развитии сумеречных состояний (R. de Smedt, 1963). Имели место поиски связи между раздражением какой-либо части тела и формированием «отраженной эпилепсии» (С. Mattioli-Foggia, 1959) и роли иллюзий сопоставления в возникновении неправильной оценки обстановки (S. Mullan и соавт., 1959). В отличие от такого рода в значительной мере умозрительных построений, в целом в литературе последующих семидесятых-восьмидесятых годов стала намечаться более прогрессивная тенденция к выявлению морфологического, биохимического и иммунологического субстрата в патогенезе психической эпилепсии.

К. К. Блинова и соавт. (1971) предлагали, например, рассматривать повреждения нейронных структур в лобной и нижнетеменной областях коры как имеющие отношение к развитию психических расстройств при эпилепсии. На фоне равномерной внутренней гидроцефалии Г. М. Харчевниковым (1975) у ряда больных была обнаружена заинтересованность лобно-теменных отделов боковых желудочков. Специфичность симптоматики в случаях развития у больных эпилептического психоза F. Findji и соавт. (1979) объяснялась незрелостью мозговых структур и соответственно их меньшей сопротивляемостью патогенным факторам.

На замедление «неврологического созревания» и «незрелость фоновой ЭЭГ» как на признаки, объясняющие психологическое недоразвитие во многих областях функционирования у детей, включая гиперкинетическое поведение, эмоциональную незрелость и затруднения в обучении, указывают в последние годы О. Aleksic и соавт. (1997) и Е. Biagioni и соавт. (1997). Т. Deonna (1997) прямо указывает на то, что эпилептическая активность в молодом развивающемся мозге может «интерферировать с когнитивными функциями и поведением».

Наличие связи между активностью течения психотических расстройств при эпилепсии и активностью «базальных структур средней линии» были склонны устанавливать J. H. Bruens (1971) и G. К. Koehler (1973, 1975). J. N. Bruens (1971), в частности, указывал на такие расстройства медио-базальных височных структур, которые приводят к нарушениям регуляции эмоциональной и инстинктивной базы личности. Как считал автор, вследствие этих расстройств у больных не только снижается контроль над агрессивными и сексуальными импульсами, но отмечается склонность к ложным интерпретациям и бредовым представлениям.

Проявления эмоциональной напряженности у больных в случаях развития при эпилепсии реактивных психозов О. Н. Докучаева (1972) ставила в связь с активизацией ретикулярной формации. На повышенную пассивную агрессивность в этих случаях указывали также М. Popovic и соавт. (1997).

В соответствии с гипотезой М. Sato и соавт. (1979), возникновение психотических состояний при эпилепсии может быть результатом пароксизмальной активности в мезолимбических структурах, находящихся под дофаминергическим контролем.

В данном отношении следует сказать, что в семидесятые-восьмидесятые годы определенное место в происхождении эпилептических психозов все чаще отводилось биохимическим (Е. Н. Reynolds, 1971; F. Lamprecht, 1973; L. Gram и соавт., 1981) и иммунологическим (С. Ф. Семенов, 1972) факторам. П. Г. Мецов (1974), например, наличие противомозговых антител в крови у больных эпилепсией связывал с наличием выраженных прогредиентно-деструктивных тенденций эпилептического процесса.

Начиная с того же периода заметное развитие получает концепция влияния на эпилептический процесс асимметрии функций головного мозга. Дисфункция комплекса правое полушариелимбическая система рассматривается, например, вне рамок аллергических состояний (А. П. Чуприков, 1973). У больных, эпилепсией с преобладанием поражения доминантного полушария чаще связывается ипохондричность, напряженность и сверхценные образования (И. И. Белая и соавт., 1978) или шизофреноподобные психозы (Т. Sherwin и соавт., 1982; P. Flor-Henry, 1983; A. Stoudemire и соавт., 1983; A. Patroneva и соавт., 1997; W. M. A. Verhoeven и соавт.,2010), с очагом в недоминирующем полушарии – расстройства, напоминающие маниакально-депрессивный психоз (J. Alliez и соавт., 1978; P. Flor-Henry, 1983).

Связями структур височных долей с гиппокампом и стволовыми образованиями объясняли диффузную патологическую биоэлектрическую активность при эпилептических психозах, полагая, что на этом фоне динамика вторичных очагов обусловливает трансформацию клинической картины на более поздних этапах течения болезни (П. М. Сараджишвили, 1971; Р. Г. Голодец и соавт., 1972). Сложность нейродинамических отношений между областью мозгового поражения и локализацией первичного эпилептического очага связывалась И. С. Тец (1971) с возможностью их несовпадения. Это в известной мере подтверждалось данными Э. С. Толмасской и соавт. (1971), С. А. Чхенкели и соавт. (1979) и М. R. Trimble (1984) о соотношении локальных и общемозговых нарушений, а также данными Р. Г. Голодец и соавт. (1972), В. Е. Смирнова (1972), G. D. Shukla и соавт. (1980) о выраженности патологической активности на ЭЭГ при хронических эпилептических психозах в центрально-лобно-височной области с наличием билатеральных пароксизмальных разрядов.

При проведении собственного исследования прогностического значения характера биоэлектрической активности головного мозга у больных эпилепсией, протекающей с психотическими расстройствами, мы основывались на данных анализа электроэнцефалограмм у 157 больных с проявлениями одного из названных выше трех основных видов эпилептического психоза: с преобладанием аффективных, бредовых или кататонических расстройств. Наряду с достаточно распространенным изучением типа электроэнцефалограммы было предпринято специальное изучение данных ЭЭГ, которые могли указывать на факт наличия или отсутствия эпилептического очага.

Во многих случаях прежде всего обращал на себя внимание выраженный характер изменений биоэлектрической активности мозга.

Лишь у 25 пациентов фоновую ЭЭГ можно было отнести к вариантам нормы. Афферентные раздражители (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) выявляли скрытую патологическую активность (разряды острых волн, эпилептоидные комплексы). (Первый тип изменений электроэнцефалограммы).

У значительной части пациентов ЭЭГ носила дезорганизованный характер без доминирования какого-либо ритма. На фоне дезорганизованного альфа, бета, тета-ритмов различной амплитуды регистрировались билатерально-гиперсинхронные разряды этих же ритмов, различной локализации острые полны, эпилептоидные комплексы. Ответные реакции на ритмическую фотостимуляцию имели сложный рисунок – это пики, острые волны, комплексы ‘gилептических феноменов в заданном ритме, которые иногда независимо от частоты заданного ритма приобретали как бы автоматический характер. Гипервентиляция усиливала патологический характер ЭЭГ. (Второй тип изменений).

В небольшом проценте случаев рисунок ЭЭГ отличала гиперсинхронная активность в диапазоне альфа, бета, тета-частот (150–200 мкв), на фоне которой регистрировались разряды эпилептоидной активности. Ответные реакции на раздражители были аналогичны вышеописанным. (Третий тип изменений).

Из 157 больных у 66 были отмечены выраженные диффузные изменения биопотенциалов мозга в виде общей дезорганизации ритмов, недостаточной выраженности альфа-ритма и наличия патологических разрядов: острые волны, пикоподобные колебания, группы тета и дельта-волн, остроконечные высокоамплитудные альфа-волны, генерализованные разряды эпилептоидных комплексов. У 34 больных на этом фоне были зарегистрированы очаги эпилептической активности в одном из полушарий, преимущественно лобно-височной локализации, у 11 – билатерально-синхронные очаги в этих же отведениях. (Четвертый тип изменений).

Были выявлены определенные корреляции между типами ЭЭГ и основными регистрами психотических расстройств.

При наличии в структуре психоза кататонических расстройств статистически достоверно чаще встречается четвертый тип изменений ЭЭГ. При преобладании в структуре психоза бредовых проявлений ЭЭГ носит полиморфный и малодифференцированный характер. Преимущественно аффективным психотическим расстройствам статистически достоверно чаще соответствует первый тип изменений ЭЭГ.

Приведенные данные клинико-электроэнцефалографического исследования свидетельствуют о том, что у больных с эпилептическими психозами, в структуре которых преобладают бредовые и кататонические расстройства, происходит существенная перестройка функциональной организации мозга, возникает иной уровень деятельности мозга с очагами эпилептической активности в различных его отделах. Отсюда полиморфизм и тяжесть выявленных изменений. В случаях преобладания кататонических расстройств хотя и удается выявить ведущий очаг, однако и здесь регистрируемые изменения ЭЭГ очень динамичны. Наличие эпилептической активности, ее различная выраженность, разнообразие проявлений показывают, что при эпилептических психозах пространственно-временные соотношения подвержены колебаниям, однако общий характер ЭЭГ остается патологическим. В случаях прогредиентного течения болезни при эпилептических психозах в мозге постоянно находятся очаги патологической активности. Их распространение и преимущественная локализация в лобно-височных отделах мозга может рассматриваться как свидетельство генерализации процесса.

Что касается указаний на очаговый характер электроэнцефалографических изменений, то, по полученным нами данным, в случаях преобладания в структуре эпилептического психоза аффективных расстройств на ЭЭГ чаще всего отсутствуют признаки определенной локализации эпилептического очага, либо отмечается его локализация в «глубинных», «диэнцефальных», «стволовых» отделах мозга (отличия от двух других типов психоза статистически достоверны).

Вместе с тем в случаях преобладания в структуре психоза галлюцинаторно-бредовой симптоматики лишь на 11 из 73 электроэнцефалограмм имелись указания на локализацию очага в височных отделах мозга (отличия от числа случаев другой локализации статистически недостоверны).

При наличии в структуре психотических расстройств кататонических проявлений чаще наблюдается локализация эпилептического очага в лобно-теменных и лобно-височных отделах (отличие от психозов с преобладанием аффективных расстройств статистически достоверно).

Как уже было отмечено, многие исследователи склонялись к выводу об отсутствии связей между типом припадка и структурой психоза. Вместе с тем анализ данных литературы показывает, что и суждения о прогностической значимости типа пароксизмальных состояний при эпилепсии были и остаются достаточно противоречивыми. И в последние годы R. Nikolaishvili (1997) и J. A. Mauri (1997), например, перечисляя разнообразные припадки при лобной эпилепсии, склонны придавать прогностическое значение скорее их частоте и полиморфизму, чем их типу.

В исследовании взаимосвязи между типом припадка и структурой психоза мы прежде всего исходили из того непреложного факта, что локализация эпилептического очага в значительной мере определяет клиническое оформление пароксизма (W. Penfi eld, Т. G. Erickson, 1941). С учетом этого, установление указанных выше клинико-электроэнцефалографических корреляций позволило нам считать их достаточным основанием для того, чтобы предположить существование такого рода взаимосвязи.

Проведенные нами поиски в соответствующем направлении оказались успешными, однако, при обязательном учете возрастного фактора. В ходе проведенного исследования было установлено, например, что в возрасте до 20 лет у больных при благоприятном течении болезни отмечается преобладание вегетативных пароксизмов (приступообразных головных болей, расстройств сна, энуреза, вегето-висцеральных приступов и др.) над дисфориями и генерализованными тонико-клоническими припадками.

Эти данные нашли подтверждение в результатах изучения в 1990–1995 годы детей с церебральным параличом, у которых одновременно отмечалась благоприятно текущая эпилепсия. По сообщению К. L. Kwong и соавт. (1997), у них, несмотря на раннее появление эпилептических припадков, отсутствовали эпилептические статусы, обнаруживались «нормальный интеллект и нормальная ЭЭГ в межприступном периоде», «контроль над припадками» был удовлетворительным.

Нами было установлено также, что при эпилепсии с отставленной экзацербацией процесса на всех стадиях онтогенеза сохраняется полиморфизм пароксизмальных состояний. При этом не было выявлено достоверных возрастных различий в числе случаев возникновения новых для данного больного тех или иных типов припадков: вегетативных, дисфории, височных (психомоторных и психосенсорных), генерализованных тонико-клонических и других.

В данных случаях, говоря о новом типе припадка, мы, разумеется, имели в виду в том числе возрастную динамику структуры возникшего у данного пациента пароксизма. В указанном отношении представляют интерес наблюдения, свидетельствующие, например, о том, что у детей с височной эпилепсией в младенческом возрасте преобладают тонические и гемиклонические припадки, в возрасте от 5 до 7 лет – простые парциальные моторные или автономно-зрительные приступы, а в пубертатном возрасте – комплексные парциальные припадки или припадки с расстройствами психических функций (L. Kalinina, 1997).

Наконец, в случаях неблагоприятного течения болезни нами было выявлено достоверное в первом десятилетии жизни преобладание у больных генерализованных тонико-клонических припадков и дисфорий над вегетативными, височными и другими пароксизмами. На этой стадии онтогенеза при указанном типе течения болезни припадки были представлены, кроме того, типичными эволюционными формами: ретро– и пропульсивными, пикнолептическими, миоклоническими с локомоторным компонентом, классическими абсансами. В дальнейшем преобладали варианты с постуральными и психомоторными компонентами, массивными вазовегетативными диссоциациями, а также генерализованные судорожные с выраженными явлениями постпароксизмального истощения. Число случаев психосенсорных и психомоторных пароксизмов с возрастом не уменьшалось по сравнению с числом генерализованных судорожных припадков.

При неблагоприятном типе течения процесса по ходу болезни у наших пациентов возникали длительные периоды декомпенсаций в виде серий судорожных припадков, статусоподобных состояний и статусов.

Проведенное нами изучение динамики пароксизмального синдрома позволило установить, что частота возникновения новых для данного больного типов припадков (2307 случаев) зависит от возраста больного и типа течения болезни. Кроме того, анализ совокупности случаев регистрации изменений частоты пароксизмов (1867 случаев) показал, что данные о возрасте больных в период такого рода проявлений болезни также могут содержать определенную информацию о степени прогредиентности эпилептического процесса в целом.

Можно отметить статистически достоверное, например, увеличение числа новых для пациента типов пароксизмов в возрасте после 40 лет, которое свидетельствует в целом о замедленном или благоприятном развитии эпилептического процесса. В то же время при эпилепсии, протекающей с отставленной экзацербацией, темп появления новых типов пароксизмов в этом возрастном периоде возвращается к начальному. При неблагоприятном типе течения эпилепсии частота возникновения новых типов пароксизмов в возрасте после 40 лет статистически достоверно уменьшается по сравнению с первым десятилетием жизни.

Суммарно, без соотнесения с типом течения болезни, «совокупный риск возврата» парциальных или генерализованных припадков был изучен V. Bertol и соавт. (1997) с использованием метода таблиц жизни в случаях, определенных авторами как «рекуррентные и спровоцированные припадки». При этом, как на наш взгляд и следовало ожидать, не было отмечено связи между типом припадка и возрастом. Как бы в подтверждение этих данных, в случаях резистентных эпилепсии у детей S. L. Moshe (1997) отмечает «мультифокальные припадки и склонность к развитию status epilepticus».

Что касается общей частоты пароксизмальных состояний в их совокупности, то по нашим данным, она оказывается наименьшей при благоприятном течении болезни и наибольшей – при неблагоприятном. В случаях эпилепсии, протекающей с отставленной экзацербацией процесса, наряду с отмеченным выше полиморфизмом структуры припадков отмечаются значительные колебания частоты последних.

Следует отметить, что в качестве критерия хорошего прогноза при эпилепсии в детском возрасте W. F. Arts и соавт. (1997) приводят достижение ремиссии, характеризующейся отсутствием пароксизмов на протяжении более чем 12 месяцев, и плохого – ко гд а продолжительность ремиссии при равных условиях не превышает 6 месяцев. К резистентым по отношению к медикаментозному лечению A. CerulJo и соавт. (1997) относят пациентов, у которых частота припадков при лечении составляет более чем один раз в неделю. Плохой прогноз устанавливает A. Berger и соавт. (1997) в случаях начала болезни в возрасте между 2 и 20 месяцами и серийного течения припадков. У всех детей с началом болезни в возрасте от 2 месяцев до 7 лет с максимальной частотой припадков несколько раз в день О. Kanazawa и соавт. (1997) регистрируют на видео ЭЭГ двигательную бурю, унилатеральный тонический спазм, парциальный миоклонус, унилатеральные тонические и осевые тонические припадки.

Повышение так называемого риска возврата пароксизмов у пациентов старше 20 лет, обнаруживающих отклонения в неврологическом статусе, V. Bertol с соавт. (1997) отмечали в широком возрастном диапазоне: от 20 до 60 лет. У больных с «тяжелой умственной отсталостью» в возрасте от 21 года до 52 лет М. Derouaux и соавт. (1997) выявляют частые и кратковременные типичные и слабовыраженные припадки с симптомами нарушения сознания или вторичной генерализацией. По свидетельству авторов, мало выраженные манифестации часто воспринимаются окружающими как расстройства поведения.

У пациентов с одним типом припадков, обследованных P. Jallon (1992), генерализованные припадки были более частыми, чем парциальные. Эти наблюдения согласуются с данными J. H. Lee и соавт. (1997), которые находили более редкие припадки у пациентов с «одновисочной» эпилепсией. По данным D. M. Milevska и соавт. (1997), эпилептические припадки более часты у пациентов с началом болезни до 15 лет, чем с ее началом в более позднем возрасте.

Установленные в ходе нашего исследования возрастные данные о динамике пароксизмального синдрома оказываются сопоставимы с данными М. М. Тепиной (1987) о манифестации медленно прогредиентного типа течения эпилепсии у больных преимущественно в возрасте 15–18 лет, подостро прогредиентного – в возрасте 5-10 лет и злокачественного – в младенческом возрасте.

Особый интерес в плане изучения возрастного аспекта синдромокинеза при эпилепсии представили полученные нами данные о зависимости от возраста пациентов и типа течения болезни характера взаимосвязи основных клинических синдромов, таких как пароксизмальные расстройства, изменения личности, продуктивные психопатологические расстройства и эпилептическая деменция.

В этом отношении практически важным оказалось выявление критериев типа течения болезни, которые могли бы обеспечить прогностическую информацию на возможно более ранних этапах онтогенеза.

В целях поиска указанного рода критериев мы полагали необходимым сопоставить полученные в ходе исследования психопатологические признаки типа течения болезни с возрастом больных, включая период первичного появления пароксизмальных расстройств, период начала констатации изменений личности, период появления первых признаков психоза и период появления признаков деменции.

Проведенное нами клинико-эпидемиологическое исследование позволило установить, что без учета степени выраженности изменений личности один только факт появления указанных феноменов в том или ином возрасте не может считаться существенным прогностическим признаком.

Вместе с тем в ходе исследования было установлено прогностическое значение возрастных периодов манифестации рассматриваемых в настоящей работе таких психопатологических феноменов, как психоз и деменция, распознавание начала появления признаков которых позволяет определять темп прогредиентности эпилептического процесса.

Между выделенными нами типами течения болезни выявились статистически достоверные возрастные различия в частоте случаев появления первых признаков эпилептического психоза и эпилептической деменции.

Полученные в ходе исследования данные показывают, например, что манифестация психотических расстройств в первые три десятилетия жизни характерна для неблагоприятного течения болезни, а первое их появление в четвертом и пятом десятилетиях жизни более свойственно типу течения болезни с отставленной экзацербацией процесса. Возрастных различий в появлении первых признаков психоза при благоприятном течении болезни не установлено.

Следует отметить, что в литературе практически отсутствуют данные, устанавливающие прогностическую связь между возрастом больных и началом психоза при эпилепсии. Имеются лишь отдельные указания на случаи манифестации каталепсии в возрасте 4 лет (I. M. Ravnik и соавт., 1997), гиперрелигиозности, обсессивно-компульсивного поведения, чрезвычайно интенсивных межперсональных связей и неразвернутых изменений настроения в подростковом возрасте (V. Tretnjak и соавт., 1997), шизоаффективного психоза у больных в возрасте от 15 до 20 лет (О. Panasenko, 1997), религиозного бреда и галлюцинаций в четвертом десятилетии жизни при наличии у больного независимых двусторонних лобно-височных очагов на межпароксизмальной ЭЭГ (A. J. С. Russel, 1997), которые могут лишь в какой-то мере быть использованы для поддержания самой идеи проведения исследования в направлении поиска клинико-возрастных корреляций подобного рода.

Несколько иные соотношения были отмечены нами при анализе случаев появления у пациентов первых признаков эпилептической деменции. Если для неблагоприятного течения болезни характерно появление признаков деменции в те же возрастные периоды, что и признаков психоза, т. е. в первые 30 лет жизни, то при заболевании с отставленной экзацербацией эпилептического процесса типично появление признаков деменции у больных в возрасте от 20 до 50 лет.

В последние годы когнитивные функции у больных эпилепсией, особенно у детей, исследуются достаточно активно. А. Р. Aldenkamp и соавт. (1997) отмечают, что до 30 % детей, больных эпилепсией, по данным изучения общины, представляют риск «для развития некоторых форм расстройств обучения». Е. Biagioni и соавт. (1997) связывают «ранние отклонения на ЭЭГ» у детей с результатами их лингвистического и математического тестирования. М. G. Chez и соавт. (1997) выделяют ранний (в возрасте до 18 месяцев) и поздний регресс речи у детей, больных эпилепсией, и, указывая на высокий процент последнего, сравнивают его с «эпилептической афазией». У детей с генерализованными субклиническими эпилептоидными разрядами на ЭЭГ R. M. Pressler и соавт. (1997) наблюдают заметное снижение вербального и операционного интеллектуального коэффициента. По данным J. Weglage и соавт. (1997), по сравнению с группой контроля дети с так называемой благоприятной детской эпилепсией в условиях эксперимента заметно отставали по интеллектуальному коэффициенту, визуальному восприятию, кратковременной памяти, выполнению тонких движений. М. Lendt и соавт. (1997) высказывают предположение, что мягкие варианты «специфического дефекта лобной доли» у детей с лобной эпилепсией сравнимы с поражениями у взрослых основных функций без поражения высших корковых представительств.

С. D. Ferrie и соавт. (1997), изучая механизмы дисфункции метаболизма у взрослых с синдромом деменции, склонны проводить аналогии с таковыми при эпилептической энцефалопатии детского возраста. R. Khatami и соавт. (1997) предполагают наличие «генетического синдрома сочетания лобной эпилепсии с умственной отсталостью».

Наконец, нами были установлены корреляции между возрастом больных и стадиями формирования эпилептической деменции. Оказалось, что появление признаков второй из этих стадий спустя одно десятилетие жизни после появления признаков первой более характерно для эпилепсии с отставленной экзацербацией процесса. При данном типе течения болезни первая стадия формирования эпилептической деменции диагностировалась преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет, а вторая – в возрасте от 40 до 60 лет. Если же период появления признаков той или другой стадии был растянут на 4–5 десятилетий жизни и при этом продолжительность первой стадии не превышала 10 лет, то речь могла идти скорее о неблагоприятном типе течения болезни.

По нашим данным, наибольшая активность развития пароксизмального синдрома имеет место с самого начала неблагоприятного течения болезни. Для данного типа течения болезни характерно и более раннее возникновение продуктивной и негативной психопатологической симптоматики.

При благоприятном типе течения болезни имеет место равномерный на протяжении первых 40 лет жизни темп появления новых для данного больного пароксизмов, а также более позднее появление продуктивных психопатологических расстройств при отсутствии признаков эпилептической деменции.

Промежуточное положение по аналогичным параметрам занимает тип течения заболевания с отставленной экзацербацией процесса, которая отчетливо выражена в третьем десятилетии жизни.

Прослеженные нами при эпилепсии варианты возрастной динамики пароксизмальных расстройств, изменений личности, не достигающих степени деменции, психоза и деменции свидетельствуют о том, что неблагоприятному развитию болезни соответствуют появление в сравнительно небольшой срок, почти одновременно, на наиболее ранних стадиях онтогенеза личностных изменений, признаков психоза и признаков деменции. При смешанном темпе формирования негативных психопатологических синдромов (вначале медленном, затем подостром) последовательное появление изменений личности и психотических расстройств в возрасте от 20 до 50 лет может указывать на возможность отставленной экзацербации процесса, не приводящей, однако, к развитию тотальной деменции. Деменция здесь чаще характеризуется преобладанием расстройств мышления в виде замедления его темпа, персевераций, расплывчатости, витиеватости.