Справочник семейного доктора

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, основным обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении. Распространенность среди населения составляет от 4 до 10 %. В лечении применяют препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты основной терапии, направленные на патогенетический механизм заболевания. Тяжелое осложнение заболевания – астматический статус. Лечение проводится по системе GINA – глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология

Имеется большое количество факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы, которые, сочетаясь, способствуют возникновению и развитию заболевания бронхиальной астмы.

Наследственность. Наследственность – основной фактор в предрасположенности к возникновению атопической формы бронхиальной астмы. По результатам клинико-генеалогического анализа определено, что 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.

Профессиональные факторы. Влияние пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы исследовалось в медицинских научных центрах по методу ECRHS. Женщины чаще контактировали с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактировавших с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гипер-реактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.

Экологические факторы. В ходе статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).

Питание. Употребление в пищу легкоусвояемых продуктов более растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами, снижают вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (классификация Адо и Булатова).

Триггеры. Триггерами (факторами, запускающими механизм приступа или обострения) заболевания являются:

1) аллергены для экзогенной бронхиальной астмы;

2) НПВП для аспириновой бронхиальной астмы;

3) внешние атмосферные факторы: холод, влажность, а также другие причинные воздействия: резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Рис. 18. Бронхиальная астма.

Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу

Рис. 19. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема

Нестероидные противовоспалительные препараты. Удушье может провоцироваться приемом НПВП. Чаще непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом слизистой носа, что составляет астматическую триаду Здесь же присутствуют и другие аллергические проявления: крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия в виде диатезов, но до сих пор специфические реагины не определены.

Патогенез

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция клинически проявляется в виде хрипов в легких, преимущественно сухих – свистящих, жужжащих и пр.

Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхо-легочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Роль вегетативной нервной системы. На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α-адренорецепторы. β2-адренорецепторы к β1-адренорецепторов в количестве 3:1. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхов осуществляется парасимпатическими волокнами блуждающего нерва. Применение препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волоьснам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон провоцирует бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов изменяется также под воздействием афферентных волокон, идущих от соответствующих рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа С, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, в частности, вещества Р, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

Биохимические факторы. Кальций значительно влияет на сокращение бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, поддерживает со своей стороны мембранный потенциал покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение – к расслаблению бронхиальной мускулатуры. В свою очередь, высвобождение гистамина зависит от повышения внутриклеточной концентрации кальция, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Определено, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием М-холиностимуляторов и простагландина F2а происходит через повышение концентрации цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ, а затем к угнетению дегрануляции тучных клеток. В свою очередь, блокада аденозиновых рецепторов ведет к угнетению дегрануляции.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы непосредственно участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Участие клеток воспаления. Активация тучных клеток происходит в тесной взаимосвязи аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае атопической астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических пусковых моментов. Активировавшись, эти факторы высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D₂), способствующие возникновению бронхоспазма. Одновременно из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты, в свою очередь, образуются лейкотриены и простагландины.

Количество лейкоцитов эозинофилов в дыхательных путях больного бронхиальной астмой значительно повышено. Это сопровождается выделением белкового фактора, повреждающего бронхиальный эпителий, а также пуском факторов роста и ремоделирования (перестройки) дыхательных путей.

Количество Т-лимфоцитов также превышает норму. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), действующие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE В-лимфоцитами. Регуляторные Т-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при уменьшении количества регуляторных Т-клеток. Часто увеличивается количество inKT-клеток, выделяющих Th1 – и Th2-цитокины.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и траспортируют их в региональные лимфатические узлы, где, взаимодействуя с регуляторными Т-клетками, стимулируют дифференцировку Т-лимфоцитов в Th2-клетки.

Количество макрофагов, как эозинофилов и Т-лимфоцитов, увеличено в легочно-бронхиальном дереве. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Количество нейтрофилов увеличено в виде неспецифической реакции у больных тяжелой БА и курильщиков. Есть взаимосвязь с лечением глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Они запускают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2–8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Участие структурных клеток дыхательных путей. Структурные клетки дыхательных путей играют свою роль в развитии воспаления. Клетки бронхиального эпителия в этом процессе при распознавании своего механического окружения продуцируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки выделяются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах переноса клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты за счет выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани участвуют в патологическом изменении анатомо-физиологической модели дыхательных путей.

Бронхиальная обструкция. Патологические изменения всех слоев бронхиального дерева ведут к обструкции бронхов. Распространение патологического процесса происходит от трахеи и крупных бронхов к конечным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины.

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая вязкая мокрота, в составе которой в большом количестве слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, что ведет к частичной или полной обструкции бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации (потери воды) мокрота становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. В процессе патологического изменения количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Происходит эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны, в под слизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов – это частая причина острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению напрямую зависят от обструкции бронхов мокротой и отеком слизистой бронхов.

Закупорка бронхов усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхательного аппарата, что включает в работу вспомогательные мышцы грудной клетки и брюшной полости, нарастает одышка. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное свистящее дыхание – признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению раO₂. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, способствующая уменьшению раCO₂ и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается раCO₂ и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение легких и снижение раO₂ в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в легочной артерии.

Рис. 20. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами – эозинофильный инфильтрат

Рис. 21. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы

Клиническая картина

Симптоматика бронхиальной астмы – это эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в груди. Имеется взаимосвязь с появлением симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие генетической предрасположенности к бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно, с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, березы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими триггерами (дымом, газами, резкими запахами), а также после достаточной физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться при проведении адекватной базисной терапии.

Приступ удушья – отличительный признак астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол), поза больного – с приподнятым верхним плечевым поясом. Пациент совершает короткий вдох и без паузы – продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей ограничена значительно.

Иногда при длительных и частых приступах возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, иногда мокрота отделяется в конце приступа. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание приобретает жесткий оттенок.

Хрипы могут не определяться у больных с тяжелыми обострениями из-за резко сниженной вентиляции легких и слабости движения воздуха в дыхательных путях. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Энфизематозная грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Чаще (а порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Выделяется отдельно кашлевой вариант астмы, при котором единственным симптомом заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при дневном отсутствии симптомов. Для правильной диагностики имеет значение исследование изменчивости показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилы в исследовании мокроты. Кашлевой вариант астмы необходимо дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются такие же симптомы, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным пусковым моментом приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко – во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Приступы чаще провоцируются быстрой ходьбой или бегом, при этом форсированно вдыхается сухой холодный воздух. За диагноз бронхиальная астма свидетельствует купирование приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики – тест с 8-минутным бегом.

Диагностика

В диагностике бронхиальной астмы используются: жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), внешние проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

Данные анамнеза – профессиональные вредности, наследственная предрасположенность, частые простудные заболевания, какие-либо аллергические проявления.

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1 и увеличении ОФВ1 после пробы с бронходилататорами более чем на 12 % от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение ее суточной вариабельности).

Качественное состояние мокроты: вязкость, трудноотделяемость, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Наличие одного или нескольких данных симптомов позволяют врачу заподозрить бронхиальную астму.

Клинически бронхиальная астма вне обострения не имеет выраженности симптоматики или протекает по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. В таких случаях необходимы функциональные дыхательные пробы с бронходилататорами и лабораторные исследования крови и мокроты.

Другие исследования (например, рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний легких.

Классификация

Бронхиальная астма классифицируется по причинному происхождению, степени тяжести и стадии, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

По этиологии:

1) экзогенная бронхиальная астма – приступы появляются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из окружающей среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям;

2) эндогенная бронхиальная астма – провоцирующие факторы: инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, стрессовые раздражители;

3) бронхиальная астма смешанного генеза – провоцирующие факторы смешанные: приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше других факторов.

По тяжести течения заболевания. В определении по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующие наличию и частоте возникновения симптомов астмы. Выделяют четыре ступени соответственно степеням тяжести, при отсутствии базисной терапии.

Ступень 1. Интермиттирующая астма (предастма по Адо и Булатову):

1) приступы редкие, нечетко выраженные (менее одного раза в неделю);

2) часто спонтанные ремиссии;

3) ночные приступы болезни редкие или отсутствуют (не чаще двух раз в месяц);

4) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы;

5) колебания ПСВ менее 20 %.

Ступень 2. Легкая персистирующая астма:

1) приступы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в месяц;

2) ремиссии часто;

3) ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере,

2 раза в месяц;

4) ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы;

5) колебания ПСВ 20–30 %.

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести:

1) приступы астмы ежедневно;

2) ремиссии нечастые;

3) ночные приступы болезни случаются часто (1–2 раза в неделю);

4) ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 до 80 % от нормы;

5) колебания ПСВ более 30 %.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма:

1) приступы болезни возникают ежедневно;

2) ночные приступы астмы случаются очень часто;

3) ограничение физической активности из-за возникновения приступов удушья;

4) ремиссии редко;

5) ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы;

6) колебания ПСВ более 30 %.

Лечение

В лечении бронхиальной астмы применяют базисную терапию, направленную на механизм заболевания, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронхо-дилататоры:

1) β2-адреномиметики;

2) ксантины.

К препаратам базисной терапии относят:

1) кромоны;

2) ингаляционные глюкокортикостероиды;

3) антагонисты лейкотриеновых рецепторов;

4) моноклональные антитела.

Без базисной терапии со временем будет расти потребность в примении бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае, а также при недостаточности дозы базисных препаратов увеличение потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Кромоны. К кромонам относятся кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства применяются для базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Существуют показания для назначения ИГКС даже при легкой степени бронхиальной астмы. Нецелесообразно переходить на кромоны с ИГКС при полном контроле над заболеванием с минимальными дозами ИГКС.

Глюкокортикостероиды. При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, у которых нет большинства побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ингаляционные глюкокортикостероиды по химическому составу разделяются на:

1) хлорированные:

а) беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание);

б) мометазона фуроат (Асмонекс);

2) фторированные:

а) флунизолид (Ингакорт);

б) триамценолона ацетонид;

в) азмокорт;

г) флутиказона пропионат (Фликсотид).

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с угнетением клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, антимиграционным действием и угнетением клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Благодаря липофильности ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их тропность к глюкокортикоидному рецептору. Легочная био-доступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в легкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

Более тяжелые формы заболевания требуют назначения более высоких доз ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

1) зафирлукаст (Аколат);

2) монтелукаст (Сингуляр);

3) пранлукаст.

Антагонисты лейкотриенов снижают базальный тонус дыхательных путей, угнетая 5-липоксигеназную ферментную систему, широко и успешно применяются для лечения аспириновой бронхиальной астмы. Зафирлукаст способствует значительному улучшению показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными ^2-агонистами в лечении бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергическим ринитом, эффективно улучшает контроль над заболеванием, позволяет снизить дозу ИГКС.

Моноклональные антитела. Сравнительно недавно был разработан новый препарат Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.

Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы.

β2-адреномиметики длительного действия.

Ингалятор салметерола. К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

1) формотерол (Оксис, Форадил);

2) салметерол (Серевент);

3) индакатерол;

4) форадил – формотерол фирмы «Новартис».

Добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы, как к низким дозам будесонида, так и к высоким.

Немедикаментозное лечение

Метод Бутейко – специально разработанный комплекс упражнений.

Некоторыми учеными считается, что одной из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. При лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко постепенно повышается процентное содержание углекислого газа в легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Во время дыхательных упражнений пациенту помогают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.

Спелеотерапия (греч. speleon — «пещера») – метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals — «соль») – метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль).

Галотерапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Приспособление организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и Е, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия препятствует обострениям и утяжелению заболевания.

Прогноз

Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами. Прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, обычно благоприятный. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма, как правило, протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное комплексное лечение дает возможность контролировать симптоматику, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для периодической оценки состояния, для контроля за эффективностью лечения. Существует вариант для взрослых (с 12 лет) и детей (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов, в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.