Kitabı oxu: «С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города»

Name: С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города
ISBN: 9785961442946

Дарья Варламова, Антон Зайниев

Şrift:

Научный редактор П. Бесчастнов

Главный редактор С. Турко

Руководитель проекта Е. Кунина

Корректоры Е. Аксёнова, Т. Редькина

Компьютерная верстка М. Поташкин

Дизайн обложки Ю. Буга

Использованы иллюстрации из фотобанка shutterstock.com

* * *

Все права защищены. Данная электронная книга предназначена исключительно для частного использования в личных (некоммерческих) целях. Электронная книга, ее части, фрагменты и элементы, включая текст, изображения и иное, не подлежат копированию и любому другому использованию без разрешения правообладателя. В частности, запрещено такое использование, в результате которого электронная книга, ее часть, фрагмент или элемент станут доступными ограниченному или неопределенному кругу лиц, в том числе посредством сети интернет, независимо от того, будет предоставляться доступ за плату или безвозмездно.

Копирование, воспроизведение и иное использование электронной книги, ее частей, фрагментов и элементов, выходящее за пределы частного использования в личных (некоммерческих) целях, без согласия правообладателя является незаконным и влечет уголовную, административную и гражданскую ответственность.

Предисловие научного редактора

Меня как врача-психотерапевта и психиатра часто просят порекомендовать, что почитать дельного на тему устройства мозга и болезней психики. Это всегда вызывает затруднения, потому что на русском адекватной литературы удручающе мало, хороший научно-популярный текст найти очень сложно. Есть тексты научные, но они понятны только специалистам. И есть множество книг по популярной психологии, но они часто рассчитаны на совсем уж непритязательного читателя. А вот золотой середины – качественного и умного рассказа простым языком о сложных вещах – в общем-то и нет.

Теперь в коротком списке научно-популярных изданий о психиатрии стало на одну книгу больше. Современные представления о психических болезнях разложены в ней по полочкам. Разумеется, авторы не касались всего разнообразия психопатологии, но такой задачи перед ними и не стояло. Здесь описаны основные психиатрические «хиты» – депрессия, тревожность, биполярное расстройство, шизофрения, синдром Аспергера, некоторые расстройства личности. Описаны со знанием дела, максимально понятно и доступно, но без упрощений и искажений. Материал представлен на уровне привлекательном не только для интересующихся любителей, но и для молодых специалистов. Думаю, даже и профессиональные психиатры могут найти тут любопытное для себя.

То есть, если вам интересно, как устроена психика, как и почему она ломается и что по этому поводу можно сделать, каковы актуальные воззрения на вопросы психического здоровья и патологии, эта книга будет вам полезна.

Павел Бесчастнов, психотерапевт, психиатр
(stelazin.livejournal.com)

Введение
Зачем мы написали эту книгу

Наше общество устроено парадоксально. Здесь считается нормальным жаловаться в ответ на риторический светский вопрос «Как дела?» или сидеть в общественном транспорте с мрачным видом человека, чья жизнь давно потеряла всякий смысл, – и в то же время совершенно не принято открыто обсуждать серьезные вопросы психического здоровья. Популярная психология нашла пристанище в блогах и социальных сетях, многие читатели которых, несмотря на старания нескольких компетентных блогеров, до сих пор так и не поняли разницы между соционикой и официальной психологической наукой, не говоря уже о психиатрии. Попытки профессионалов объяснить самые простые понятия широкому кругу неспециалистов часто приводят к тому, что последние начинают заниматься кухонной диагностикой: «Это у тебя, Вася, нарциссизм». Но поход к психотерапевту до сих пор считается у нас показателем позорной слабости духа – дескать, нормальный человек свои проблемы должен решать сам.

Параллельно в нашем сознании существует целый пласт разнообразных мифов и образов, связанных с «подлинным» безумием: от страшилок про Кащенко и карикатурных образов из «Кавказской пленницы» до дьявольски обаятельного психа Николсона в «Сиянии» и (для продвинутых) записок остроумного невролога Оливера Сакса о человеке, принявшем жену за шляпу. Но между этим фантасмагорическим миром и биографией среднестатистического обывателя нет (и не может быть) ничего общего: подобные ужасные вещи, конечно, с кем-то случаются, но только не с такими аккуратными, здравыми, уравновешенными людьми, как мы. В представлении большинства психическая норма – нечто незыблемое, вроде двух рук и двух ног. Теоретически, конечно, можно потерять конечность, но только в экстремальных обстоятельствах. В любых других случаях ей ничего не угрожает – как и нашему рассудку. Мир Канатчиковой дачи так же далек от нас, как гнездо пиратов на Сомали или будни сицилийской мафии.

Но что, если – чисто гипотетически – допустить, будто обычный россиянин (скажем, учитель, медсестра или офис-менеджер) вдруг может заболеть серьезным психическим расстройством? Как с этим справиться? Как не потерять трудоспособность? Как объяснить родным, что с тобой происходит? Как самому это понять? Как научиться отличать объективную реальность от странных продуктов своего сознания? И наконец, есть ли способ принять мысль о том, что ты теперь «не такой, как все»?

Звучит словно катастрофа, не правда ли? И лучше бы нырнуть обратно в утешительную иллюзию, что ни с кем из «нормальных» людей ничего подобного не случится, – но, к сожалению, ни психиатры из развитых стран, ни Всемирная организация здравоохранения не разделяют подобного оптимизма. За неимением качественных данных по России воспользуемся американской статистикой: из ста семеро болеют депрессией¹, трое – биполярным расстройством², один – социопат³ и один имеет большие шансы стать шизофреником⁴. В общем, вероятность не так уж и мала: 14,9 % мужчин и 22 % женщин в ближайший год столкнутся с каким-либо расстройством психики⁵.

Авторы этой книги тоже долгое время были уверены, что психические расстройства очень редки и почти любой разлад между внутренним миром и окружающей реальностью можно решить усилием воли. До тех пор, пока оба не заболели (в разное время) клинической депрессией. В течение месяцев постоянной борьбы за нормальную работоспособность и возможность получать удовольствие от жизни мы узнали много нового и неожиданного о том, как работает наш мозг и какие неприятные сюрпризы он способен подкинуть. Мы пообщались с психиатрами и людьми с другими психическими расстройствами и поняли, что «изнутри» такие болезни выглядят совсем не так, как со стороны. Подробной, хорошо систематизированной и читабельной информации на русском языке на эту тему не так много. Поэтому мы решили провести психологический ликбез и написать книгу о том, как работает наша психика, почему она «съезжает с катушек» и что важно знать о своем здоровье.

Наверное, это первая российская книга о психических расстройствах, написанная пациентами. Мы отдаем себе отчет в том, что не являемся профильными специалистами в этой области, но надеемся, что живой интерес, личный опыт и консультации с профессионалами помогли нам написать книгу, корректную с точки зрения науки и одновременно интересную для простого читателя. Подчеркнем: это не страшилка для любителей пощекотать нервы. Мы просто хотим поделиться самыми необходимыми сведениями о наиболее распространенных психических расстройствах. Систематизируя эту информацию, мы сверялись с научными статьями, книгами и мнением специалистов, чтобы не увлекаться описаниями причудливых симптомов и ужасных последствий в ущерб реальности и здравому смыслу. Мы не даем готовых рецептов излечения, но помогаем понять, что представляет собой болезнь. Кроме того, нам очень хотелось бы изменить отношение нашего общества к психическому здоровью в целом.

Ведь, во-первых, любой образованный человек должен хотя бы отчасти понимать, по каким законам работает его организм, в том числе и мозг. И относиться к психическим заболеваниям стоит без суеверного страха – а так, как относятся к астме и диабету: здраво и вдумчиво. Во-вторых, непонимание внутренней логики психических расстройств обусловливает предубеждение против больного со стороны окружающих или просто неумение с ним взаимодействовать. Страждущим приходится либо маскировать свое состояние, тратя на это огромные психические ресурсы, либо постоянно чувствовать к себе настороженное отношение других, осуждение близких, часто менять места работы. Между тем многие из этих проблем можно решить, повышая психиатрическую грамотность населения.

За рубежом существует огромное количество разных ассоциаций и сообществ, занимающихся поддержкой больных психическими расстройствами. Несмотря на то что и там к ним порой относятся неоднозначно, очень большое внимание уделяется тому, чтобы такие люди комфортно чувствовали себя в обществе и могли полноценно самореализоваться. Хотя гений и «безумие» не настолько тесно связаны, как принято считать, среди людей с психическими заболеваниями много ярких талантов: Стивен Фрай, Хью Лори, Кортни Лав, Дэн Экройд, Кэтрин Зета-Джонс и другие знаменитости страдают от заболеваний, описанных в книге. Так что психиатрический диагноз – еще не конец, а лишь начало новой жизни, полной неожиданных вызовов, но при должном отношении не менее продуктивной и насыщенной.

Глава 1
В безумии есть свой метод, или Откуда берутся расстройства

Где заканчивается психическая норма

Перед тем как начать разговор о «ненормальности», стоит разобраться в том, что такое психиатрическая норма и как она определяется. Люди, плохо знакомые с психиатрией, рассуждая на эту тему, рискуют впасть в две крайности. Первая: верить, будто психическое расстройство – это когда слышат голоса и видят чертей, а страхи и депрессии – это так, по мелочи, всего лишь «нервы». Так полагает большинство из тех, кто готов общаться с психиатром только лишь тогда, когда уже не останется сил встать с кровати, а в голове начнут звучать инопланетные голоса (хотя, честно говоря, на этапе инопланетных голосов человек обычно уже не в состоянии критически оценивать свою адекватность и к психиатру обращаются его близкие или соседи). Подобным представлениям у нас, к сожалению, способствует и историческая память о советской карательной психиатрии – постановка на учет до сих пор воспринимается как приговор (хотя по современным российским законам – пусть они и далеки от идеала – наличие диагноза необязательно сильно ограничивает возможности человека, и мы об этом позже еще поговорим).

Вторая крайность: считать, что у эксцентричного человека наверняка не все в порядке с головой. Странное и вызывающее поведение часто побуждает окружающих ставить любительские диагнозы, а иногда и простое несогласие с «единственно правильным» мнением категоричного человека может привести последнего к мысли, что вокруг одни психопаты и шизофреники. Частенько достается людям искусства – например, творчество Петра Павленского у многих вызывает подозрения, хотя психиатрическая экспертиза несколько раз подтверждала его вменяемость⁶. Не существует и убедительных доказательств того, что эпатажное поведение Сальвадора Дали было связано с психическим нездоровьем. Он мог потребовать пригнать в отель стадо коз и стрелять по ним холостыми патронами или скакать на швабре нагишом перед именитым гостем в собственном особняке – но, учитывая невероятный коммерческий успех Дали, это, скорее всего, были вполне сознательные действия – приемы, призванные упрочить его репутацию непредсказуемого гения. Несмотря на то что ряд исследований подтверждает связь между креативностью и некоторыми психическими расстройствами, далеко не у всех талантливых людей такие заболевания есть (как и не любой пациент «Кащенко» может стать Ван Гогом).

Учитывая, что, по статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в среднем 27 % людей в мире хотя бы раз в жизни страдали от психического расстройства⁷, вероятность того, что кто-то из ваших знакомых находится в их числе, очень велика – и не факт, что вы сумеете интуитивно угадать, кто именно. Вы можете отмечать у своих товарищей какие-то странности или особенности темперамента, проблемы с карьерой или личной жизнью, но часто это вполне адекватные, приятные и разумные люди, и они никак не ассоциируются со смирительными рубашками и тому подобными вещами, которые мы привыкли связывать с психиатрией. Но если они выглядят «как все», то что с ними не так? И как понять, кто здоров, а кто нет? Конечно, было бы очень удобно иметь четкую и универсальную шкалу нормальности, например, имени Нерона или еще какого-нибудь известного безумца. В идеале для этой шкалы еще должен быть удобный инструмент – скажем, градусник. Человек подержал во рту – и сразу понятно, все ли у него хорошо с психическим здоровьем и не стоит ли отправить его в специальную клинику или хотя бы на прием к психотерапевту. Но в реальной жизни все, к сожалению, несколько сложнее.

Во-первых, наша психика не статична: даже здоровый человек постоянно находится в разных состояниях: он то сфокусирован, то отвлекается, то оптимистично настроен, то впадает в уныние, то терпелив, то раздражителен. Поэтому норма – это прежде всего динамический баланс, а не какая-то абсолютная отметка. Известный русскоязычный коуч и психиатр Наталья Стилсон, популярная в «Живом журнале» под ником gutta_honey, очень образно объясняла относительность нормы на примере Московского метрополитена⁸. Норма как некий усредненный показатель реакций, нужных для успешного существования в обществе (успешного не в плане достижения богатства и славы, а в смысле «невылетания за борт»), – словно центральная станция метро, на которой надо периодически бывать, чтобы не выпадать из жизни. При этом людей, постоянно находящихся на ней или рядом с ней, очень мало – чаще всего их мотает туда-сюда, но время от времени они проходят через «контрольную точку» и таким образом остаются в рамках допустимого, хотя у каждого маршрут свой. С «ненормальными» все еще сложнее – есть люди, которые вообще никогда не оказываются на центральной станции, и их отличия от большинства различимы невооруженным глазом. А есть те, кто на ней время от времени появляется, но в промежутках их заносит в неведомые дали: иногда они нормальны, а иногда нет. Такая ситуация встречается достаточно часто (при рекуррентной депрессии, шизофрении и биполярном расстройстве): большую часть времени человек ведет вполне обычную жизнь, но порой у него случается обострение. Кроме того, нередко при успешном лечении, а порой даже и просто так наступает ремиссия – у вчерашнего больного исчезают симптомы расстройства. Поэтому нельзя раз и навсегда повесить на человека ярлык с указанием его «процента нормальности».

Если плясать от статистической нормы, можно прийти к парадоксальным выводам даже в отношении привычных для нас эмоциональных состояний. Еще Платон писал, что любовь – «серьезное психическое заболевание». Современные научные исследования показывают, что античный философ был не так уж далек от правды, только тут речь скорее идет не о любви, а о влюбленности, особенно несчастной: «бабочки в животе» вызывают настоящий нейрохимический шторм в нашем мозге, заметно влияют на способность концентрироваться и здраво рассуждать и при неприятном стечении обстоятельств развиваются в болезненную аддикцию. Ученые из Пизанского университета выяснили, что при сильной влюбленности некоторые отделы мозга активизируются так же, как и при обсессивно-компульсивном расстройстве⁹.

Подобного рода рассуждения могут завести очень далеко, в конце концов, счастье – это тоже скорее аномалия. Многим кажется, что постоянная удовлетворенность жизнью – нормальное и желательное положение дел. Но такое ли это типичное состояние для психики, как мы привыкли думать? Профессор Ричард Бенталл из Ливерпульского университета в 1992 г. опубликовал провокационную статью, в которой утверждал, что счастье стоит отнести в разряд психических расстройств под названием «большое аффективное расстройство приятного типа»¹⁰. Профессор последовательно доказывает, что счастье – статистически нетипичное состояние с рядом определенных симптомов, ассоциируется со спектром когнитивных нарушений и вообще связано с ненормальным функционированием центральной нервной системы. Так что единственный довод против включения счастья в диагностические справочники – на него никто не жалуется. «Но с научной точки зрения это нерелевантный критерий», – заключает Бенталл.

Разумеется, профессор не имел в виду, что счастливых людей надо принудительно отправлять в психлечебницы и пичкать таблетками, чтобы немного спустить на землю. Его публикацию не стоит воспринимать как руководство к действию, но в ней заложена очень важная мысль: мы не можем дать определение психического расстройства, не оценивая то, как оно влияет на качество жизни. Не любое отклонение от статистических показателей можно считать дисфункцией, требующей лечения, – нам нужно отталкиваться от того, наносит ли оно какой-то ущерб человеку или тем, кто его окружает.

Есть и совсем удивительные примеры относительности нормы. Согласно исследованию ученых из Ганновера, мозг здоровых людей воспринимает обратную часть полой маски как выпуклую, несмотря на то что игра теней явно указывает, что она вогнутая¹¹. Более того, восприятие не меняется, даже если человек знает, что перед ним обратная, а не лицевая сторона маски. А самое интересное, что этому оптическому обману не поддается мозг людей с диагнозом «шизофрения»¹². Получается, в этом случае больные люди способны видеть объективную реальность, а здоровые создают себе иллюзии. Ну и кто после этого ненормальный?

Важно также помнить, что здоровые и нездоровые психические состояния не противоположные полюса, а целый спектр. Бывают нормальные состояния на границе с расстройством (акцентуации, о которых мы еще поговорим позже), и в рамках одного заболевания может существовать тонкая градация. Например, есть вариант биполярного расстройства, при котором возникают психозы – больной может вообразить себя королем бабочек или продать дом, чтобы на вырученные деньги построить утопическую коммуну на Кубе. А есть варианты, когда человек остается не просто дееспособным, но и в состоянии работать и поддерживать продуктивные отношения с людьми, хотя и ценой серьезных усилий. Многие из таких людей вообще не попадают в поле зрения психиатров.

Кроме того, норма – понятие философское, и оно тесно связано с правилами и обычаями социума. В разные исторические эпохи, в разных культурах и условиях менялось представление о правильном восприятии мира и одобрялись разные модели поведения. Готовность средневекового самурая вспороть себе живот после совершенной ошибки вряд ли будет понятна даже рьяному перфекционисту, а гомосексуализм, сейчас расстройством не считающийся, еще в прошлом веке лечили в клиниках. Зрелище, после которого современный человек может запросто получить посттравматический синдром, могло бы показаться скучным для зрителей гладиаторских боев. «Нельзя рассматривать вопрос психического здоровья в отрыве от социума и культурного бэкграунда, от условий в широком смысле, – поясняет психиатр Илья Антипин. – Человек, абсолютно нормальный в лесах Амазонки или Центральной Африки, очевидно, не будет нормальным в Северной Америке или Европе».

Чем измерять?

Даже если абстрагироваться от философского аспекта, одна из самых уязвимых сторон науки о душевном здоровье – точность диагностики. Психиатрический градусник пока так и не изобрели, и до сих пор диагноз, связанный с психикой, ставится на основании «показаний» самого пациента, его близких и очевидцев «ненормального» поведения. А такие описания очень субъективны и дают большой простор для интерпретации. И порой больных от здоровых не могут отличить не только простые люди, но и сами психиатры.

В 1973 г. американский психолог Дэвид Розенхан провел необычный эксперимент¹³, который и по сей день вдохновляет адептов антипсихиатрии. Розенхан и семь его коллег (все они отличались отменным душевным здоровьем) поставили перед собой задачу: попасть в психиатрические лечебницы, симулируя слуховые галлюцинации, а потом выбраться оттуда, доказав собственную нормальность. На всякий случай каждый из псевдобольных поддерживал связь с юристом, который смог бы вытащить его, если бы дело приняло слишком серьезный оборот. Симулировать следовало по правилам: надо было пожаловаться врачу, что слышишь голос, повторяющий слова «пустой», «полый» и «плюх», а в остальном вести себя как обычно. К счастью, спасательная операция со стороны юриста не понадобилась, но вернуться на волю оказалось не так-то легко: всем участникам эксперимента поставили серьезные диагнозы (в основном шизофрению), напичкали их медикаментами и удерживали в стационаре в среднем 19 дней (а в отдельных случаях – до 50). Что интересно, другим пациентам куда лучше удалось вычислить симулянтов – справедливые подозрения высказали около трети из них.

Но самое забавное началось дальше – после того как психолог объявил о результатах своего эксперимента. Персонал одной известной, современной и хорошо оборудованной клиники заявил, что у них-то ни один симулянт не проскочит, и, чтобы проверить их бдительность, Розенхан пообещал в течение трех месяцев отправить в больницу одного или нескольких лжебольных. В результате больница гордо предъявила экспериментатору 42 притворщиков, но, к досаде врачей, Розенхан признался, что на самом-то деле никого туда так и не послал. Так что под подозрение попали ни в чем не повинные пациенты.

Объективности ради стоит признать, что многие важные исследования в психиатрической науке были проведены после 1973 г. В 2008 г. научная программа BBC Horizon затеяла похожий эксперимент, который тоже часто упоминают противники психиатрии. Десять человек, пятеро из которых страдали психическими расстройствами, предстали перед комиссией из трех психиатров, которым нужно было выявить этих больных и определить их диагноз. Эксперты угадали диагноз у двоих, поставили неправильный третьему (хотя тут еще вопрос, кто все-таки ошибался – они или его предыдущий доктор?) и двоих здоровых приняли за людей с больной психикой¹⁴. Правда, стоит учитывать два нюанса: во-первых, пациентов, разумеется, подбирали так, чтобы запутать «следствие»; а во-вторых, они не проходили беседу с врачами в традиционном формате, а выполняли разные задания, которые должны были выявить психические проблемы. Поставить диагноз по тому, как человек придумывает и воплощает выступление в жанре стендап, несколько сложнее, чем в случае использования формализованного опросника с четким списком симптомов.

В любом случае, учитывая то, что многим сложно четко описать свои внутренние ощущения, а психиатрам не чуждо ничто человеческое, в том числе и субъективность, хотелось бы иметь в распоряжении надежные методы диагностики. Развитие нейробиологии и попытки создать подробный атлас человеческого мозга дают надежду на то, что в будущем появятся более объективные критерии нормальной работы психики. Уже сейчас в некоторых исследованиях используются данные, полученные при проведении электроэнцефалографии (ЭЭГ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), – и, хотя эта методика способствует появлению новых перспективных гипотез, она пока не может применяться широко. Даже самые современные технические средства диагностики способны замечать отклонения только в случае тяжелых или хронических болезней – поражения мозга в «легких» случаях обычно не выходят за рамки погрешности¹⁵.

К тому же два похожих по нейрофизиологическим симптомам пациента могут страдать разными заболеваниями (например, дисфункции в работе префронтальной коры – области мозга, отвечающей за самоконтроль и рациональное поведение, – сопутствуют большинству известных расстройств). А еще одна и та же болезнь может зачастую быть причиной или следствием другой. Так, иногда когнитивные нарушения развиваются в результате депрессии, а некоторые виды деменции иногда вызывают депрессию¹⁶. Мы, конечно, далеко продвинулись в понимании мозга за последнее время, но пока что психиатрия остается одной из самых туманных областей медицины.

Значит, все относительно?

И все же размытость критериев и отсутствие объективности в оценке не означает, что представление о норме может болтаться по воле ветров и течений, как парусный кораблик. Даже если мы не можем сказать точно, что такое абсолютно здоровая психика, приметы явного нездоровья не вызывают сомнений у большинства специалистов. Немецкий психолог Эрих Фромм определял норму как «продуктивность, неотчуждаемость от общества, связь через эмоции с внешним миром, постижение объективной реальности своим интеллектом, осознание собственной неповторимости и связи с ближним». Тут же снова возникает непростой вопрос измерения этих показателей, но давайте попробуем поподробнее разобрать данное определение. Если пойти от обратного, мы можем сказать, что ненормальное состояние – это:

● непродуктивность умственных усилий: можно до посинения спорить о критериях эффективности на рабочих местах, но, когда герой Джека Николсона в «Сиянии» старательно пишет роман, а потом выясняется, что весь текст состоит из одной фразы «All work and no play makes Jack a dull boy», у нас не возникает и тени сомнения, что у парня большие проблемы;

● отчуждение от общества: даже если интровертов бесит бесконечное повторение тезиса о том, что человек – существо социальное, с точки зрения психологии, антропологии и даже нейробиологии данное утверждение справедливо, это не означает, что стоит косо смотреть на всех тех, кто предпочитает библиотеку дискотеке или протестует против определенных правил своего социума, но явная неспособность (не путать с нежеланием) ужиться с любым окружением говорит о дисфункции;

● неадекватная эмоциональная реакция на окружающий мир: опять-таки, нюансы зависят от темперамента – холерики могут считать флегматиков «овощами», а флегматики холериков – «бешеными», но, если человек продолжает невозмутимо читать книгу в горящей комнате или втыкает нож в глаз другому за просьбу передать соль, вряд ли дело только в необычных индивидуальных качествах;

● разрыв с объективной реальностью: как считал английский философ Джордж, вся реальность находится лишь в сознании того, кто ее воспринимает; в переводе на язык поп-культуры «Самое главное, Нео, понять, что ложки не существует», но при всем обаянии субъективного идеализма утверждение о том, что вы умеете летать или что вашу 80-летнюю бабушку завербовало ЦРУ, все-таки вполне поддается верификации, и реальность бывает очень жестока с теми, кто теряет с ней связь;

● неспособность осознать собственную неповторимость: звучит слишком общо и поэтично, но по сути тут речь идет о границах личности. Сложно вести полноценную жизнь, если не отличаешь собственные мысли, чувства и желания от мыслей, чувств и желаний других людей, – и речь здесь не только о шизофрении, зачастую эти границы размываются и без сопутствующих бредовых идей, например при расстройствах личности;

● неспособность поддерживать близкие отношения: навязываемый обществом стереотип «Если ты не можешь найти себе пару, ты точно лузер» вызывает у многих вполне справедливое раздражение, но для человеческой психики естественно испытывать потребность в привязанности хоть к кому-то или чему-то, будь то семья, друзья, работа, хобби, любимый человек или морская свинка. Расстройство привязанности – нарушение естественного психологического механизма.

Нельзя не признать, что критерии Фромма основаны на здравом смысле. Мы видим, что все вышеперечисленные состояния не просто абстрактно «неправильны» – они мешают человеку жить полноценной жизнью и причиняют страдания либо ему, либо окружающим его людям. Официальное определение психического расстройства – это «клинически значимый поведенческий или психологический синдром или паттерн, который возникает у индивидуума и связан с дистрессом или ограничением возможностей в одной или более области функционирования или с заметно растущим риском страдания, смерти, боли, нетрудоспособности или значимой потери свободы»¹⁷. То есть опять-таки – понятие нормы неотделимо от качества жизни. Поэтому психиатры работают по принципу «Нет жалоб – нет диагноза»: если человек доволен собой и не мешает другим (объективно), его способы самовыражения – его личное дело.

Мысль материальна

Хотя мы все еще недостаточно хорошо понимаем собственный мозг, психиатрия считается научной дисциплиной, несмотря на несовершенство методов исследования. Мы уверены, что ее текущие проблемы – издержки становления (ведь применять научные подходы к психиатрии стали лишь в начале ХХ в.).

Почему же мы с меньшим подозрением относимся к другим областям медицины? Представим, что человек катался на сноуборде, неудачно упал и сломал руку. Естественно, он пойдет к доктору – потому что у него сразу возникнет ряд объективных проблем, с которыми может разобраться только специалист: сильная боль, отек, невозможность пользоваться рукой и т. д. Никто не скажет ему «Соберись, тряпка! В Африке у людей постоянно руки ломаются, и ничего!». Хирург по жалобам пациента, описанию обстоятельств получения травмы и с помощью рентгеновского снимка поставит диагноз и назначит лечение. Даже если мы вдруг сомневаемся в квалификации конкретного врача, сам метод определения диагноза обычно не вызывает вопросов: рентген показывает, что сломана, например, лучевая кость. Принцип лечения тоже понятен: сломанную кость нужно зафиксировать гипсовой шиной, чтобы она срослась и работала так же, как и до перелома. Естественно, и тут не все так однозначно, и далеко не все методы профилактики и лечения физических заболеваний принимаются без дискуссий (иначе сериал «Доктор Хаус» никогда не появился бы на свет), но в обычной медицине все-таки как минимум понятнее, где болит.

Человек же, пришедший на прием к психиатру, скорее всего, даже не считает свои проблемы объективными и имеющими проекцию на физическом уровне. Ему кажется, что эмоции – это что-то на уровне колебаний эфира, а психиатр – кто-то вроде шамана, который с помощью ритуальных песнопений и бубна вернет все обратно на место. Семьдесят лет назад лечение психиатрических заболеваний действительно было сродни колдовству на лягушачьих лапках, а изучение эмоций и сознания входило в сферу компетенции скорее философов, чем врачей или биологов. Но сегодня благодаря МРТ, ЭЭГ и многим другим достижениям науки мы понимаем намного больше. Эмоции и мышление уже не абстрактные метафизические понятия, а вполне конкретные физические процессы в нашем мозге¹⁸.

Мозг состоит из различных структур (промежуточный мозг, конечный мозг и др.), каждая из которых разбивается на области, имеющие порой неожиданные названия (в частности, таламус, гиппокамп, мозолистое тело или даже мост или водопровод). Обычно области ответственны за конкретные функции. Гиппокамп «усваивает» важную информацию – отправляет ее из краткосрочной (оперативной) памяти в постоянную; таламус отвечает за первичную обработку информации, поступившей от органов чувств; водопровод (серьезно, он так и называется!) обеспечивает отдельные участки мозга цереброспинальной жидкостью; мост передает информацию от головного к спинному мозгу и обратно. Области мозга, которые выполняют общую единую функцию и часто друг с другом взаимодействуют, мы объединяем в отдельные системы. Одна из самых важных – лимбическая – опутывает практически весь мозг и отвечает за формирование мотивации, памяти, эмоций, сна¹⁹.

Различные области мозга связаны друг с другом с помощью нейромедиаторов. В точках соединений нервных клеток (в синапсах) находится большое количество рецепторов. При поступлении импульса в нейрон высвобождается определенный нейромедиатор (особое химическое вещество). Он прикрепляется к соответствующему рецептору и активирует его, создавая электрический импульс уже в следующей нервной клетке. Та в свою очередь передает этот сигнал дальше. Нейромедиаторы бывают разными по химическому составу и соответственно по функциям, которые они выполняют. Скажем, знаменитый «гормон счастья» (на самом деле это не совсем так – подробнее см. во врезке) – серотонин, а «гормон стресса» – адреналин. Важно понимать, что все эти нейромедиаторы могут вызывать разные реакции в мозге в зависимости не только от их состава, но и от области мозга, в котором он активен, от типа рецепторов, к которому он прикрепился²⁰. Например, действие двух наркотических веществ – MDMA и LSD – обусловлено воздействием на серотониновые рецепторы. Но ощущения от них сильно разнятся: первое вызывает эйфорию и обостренную эмпатию²¹, а второе – галлюцинации и мистические переживания²².

Все наши переживания, эмоции, мысли, поступки, усилия по управлению действиями, в том числе напрямую нами не осознаваемыми (биением сердца, дыханием или перевариванием пищи и др.), сводятся к этим нейробиологическим взаимодействиям. Наши эмоции и мысли в буквальном смысле материальны. Чтобы получить этому подтверждение, достаточно (но не воспринимайте как прямую рекомендацию!) принять психоактивную дозу этилового спирта – 0,3 %, или примерно 150 г 40-градусной водки для мужчины весом 80 кг²³. Поднимется настроение, появится расслабленность, снизится концентрация. Эти изменения вызваны вполне конкретными биохимическими реакциями в мозге – высвобождением гамма-аминомасляной кислоты (о ней мы еще поговорим в главе 4) и гиперактивацией ГАМК_A-рецепторов. Точно так же любое психиатрическое состояние – следствие изменений в обычном функционировании той или иной области головного мозга. В этом смысле сбой в работе рецепторов принципиально не отличается, например, от «поломки» в почках, вызывающей почечнокаменную болезнь.

В общественном сознании укоренился миф, что серотонин/дофамин/эндорфин – гормоны счастья. Оставим за скобками тот факт, что все эти вещества гормонами не являются, хотя и выполняют похожую функцию. Разберем на примере серотонина (принципиально данная логика применима для любого из перечисленных веществ). Всего в человеческом мозге семь семейств серотониновых рецепторов – от 5-HT1 до 5-HT7, некоторые из которых еще имеют и подтипы от A до Е. Каждый из них ответственен за самые разные функции организма, один и тот же рецептор может отвечать как за рвоту, так и за эрекцию. Мы знаем, что из всего этого широкого набора воздействие на настроение оказывают вещества, взаимодействующие с рецепторами 5-HT2A²⁴ и 5-HT2B²⁵. Прикрепление серотонина к другим рецепторам совершенно не гарантирует вам приятных эмоций. При этом рецепторы 5-HT2A и 5-HT2B отвечают и за другие функции организма. Так, 5-HT2B влияет также на аппетит²⁶. Лекарство фенфлурамин, использовавшееся до 1997 г. для лечения ожирения, воздействовало именно на этот рецептор²⁷. К слову, в качестве побочного эффекта при злоупотреблении оно вызывало эйфорию. Предположительно, именно его использовала мать главного героя фильма «Реквием по мечте» Сара Голдфарб сначала для снижения веса, а потом в качестве наркотика-эйфоретика.
Сводить роль серотонина (как и любого другого нейромедиатора) до выполнения одной задачи – «производства счастья» – неправильно; все равно что заключать, что компьютер предназначен для онлайн-игр и социальных сетей. Да, это одна из – возможно, самая приятная – его функций, но далеко не самая главная и уж точно не единственная.

Сложности начинаются дальше. Мозг (по мнению самого мозга) – самый важный орган в нашем теле, он лучше всех защищен и сложнее устроен. Его процессы скрыты от нас за толстой черепной коробкой, он не терпит никаких вмешательств и крайне чутко реагирует на любые наши попытки повлиять на его работу. И вот, допустим, у нас возникла научная гипотеза. Мы предполагаем, что миндалевидное тело (амигдала) играет ключевую роль в формировании чувства страха. Но как мы это измерим?

● Мы можем (впрочем, эта возможность весьма ограниченна) посмотреть на то, как амигдала активируется при испуге. Но нет универсального градусника страха – основываясь на наблюдаемой внешней реакции и субъективной оценке испытуемого, возможно только предполагать, что он пережил испуг. Допустим, мы принимаем это предположение – как теперь выявить активацию зон мозга, связанную именно со страхом? Через мозг ежеминутно проходит почти литр крови, ежесекундно активны 1,6 трлн синапсов. Как отличить нужную нам информацию от белого шума?

● Мы можем, наоборот, искусственно стимулировать электричеством миндалевидное тело и посмотреть на реакцию организма. Вряд ли найдется человек, который согласился бы стать подопытным кроликом. И даже если это бы случилось, ни одно авторитетное издание не опубликовало бы результаты нашего исследования по этическим соображениям. Нам остается только проводить опыты над лабораторными крысами²⁸. Кстати, как мы опять же поймем, что крысы испытали именно страх? Уверены ли мы, что амигдала человека настолько схожа с соответствующим отделом мозга грызунов, что сможем провести аналогию?

● В конце концов, мы можем посмотреть, что происходит с человеком без амигдалы. Здесь нам «на помощь» приходит редкая генетическая болезнь Урбаха – Вите, которая вызывает разрушение амигдалы. Наблюдения за страдающими этим заболеванием позволяют сделать вывод, что, действительно, люди без миндалевидного тела не испытывают страха. Но это редкий случай. Как нам исследовать остальные области мозга, для которых природа не придумала таких болезней? Как исследовать те части, без которых человек просто погибнет (скажем, гипоталамус)?

До сих пор на эти вопросы не существует ответов. Мы можем только накапливать багаж знаний, делать на его основе предположения, подбирать наименее противоречивые теории. Пока что не существует концепции, которая органично объединила бы все имеющиеся у нас знания о психике²⁹. Тем не менее психиатрия движется в правильном направлении.

Наука без понимания фундаментальных причин? Это как?

Мы привыкли к тому, что естественные науки обычно отвечают на наши вопросы достаточно точно. Скажем, известно, что Земля за 24 часа обернется вокруг своей оси, а вода при воздействии электрического тока разложится на водород и кислород. Если нам попадается нечто непредсказуемое, мы полагаем, что имеем дело с чем-то иррациональным и ненаучным: скажем, существование Бога нельзя доказать логически, можно только верить в него или нет. И тем не менее это не совсем так.

Современная наука на самом деле часто сталкивается с неопределенностью (по-научному «недетерминируемостью»). Так ученые называют ситуации, когда в принципе невозможно предугадать исход конкретного эксперимента. Скажем, физика взаимодействий микроскопических частиц (или квантовая механика) вся связана с недетерминируемостью. По этому поводу сломано немало копий: Альберт Эйнштейн оппонировал такому подходу, говоря «Бог не играет в кости со Вселенной». Тем не менее вот уже скоро 100 лет, как существует эта дисциплина, и ее достижениями мы пользуемся каждый день. Достаточно сказать, что без квантовой механики не появились бы микропроцессоры в компьютерах. И это при том, что столетие назад мы не обладали многими фундаментальными знаниями, например об элементарных неделимых частицах. В подобного рода науках применяется отдельный раздел математики – теория вероятностей. Предмет теории вероятностей – процессы, на которые влияют случайные величины. Вмешательство неопределенности усложняет научную работу, но не означает, что она невозможна. Возьмем шестигранный кубик. Мы не знаем, какая именно цифра выпадет после одного броска, но готовы поспорить, что после четырех бросков точно один раз будет единица. И больше чем в половине случаев окажемся правы. Приблизительно так же работает любая наука, вынужденная мириться со случайностью, в том числе и психиатрия. Нам неизвестно, как работает это лекарство, но мы можем знать, помогает оно или нет и скольким людям из сотни станет от него легче.

И как же мы это сделаем без понимания причин?

Предположим, мы с вами изобрели лекарство и хотим понять, способно ли оно лечить. Возьмем для примера средство от простуды – исследование других препаратов проводится аналогичным образом.

Пойдем сначала простым путем. Давайте дадим это лекарство 50 простудившимся и через неделю проверим их состояние. Спустя семь дней мы узнаем, что 35 человек выздоровели, а 15 еще болеют, но идут на поправку. Отлично, наше лекарство никого не убило, но помогло ли оно? Кажется, что мы можем ответить утвердительно – ведь почти все больные выздоровели. На самом деле – нет, мы не можем сказать о лекарстве ничего. Преподаватели статистики, рассказывая про эту ошибку, любят говорить: «Correlation does not imply causation». Эта фраза означает, что прослеживаемая связь между событиями совершенно не означает, что одно является причиной другого. Классический пример подобной ошибки: «Большинство людей, которые когда-то ели хурму, уже мертвы, значит, хурма приводит к смерти».

Хорошо, мы выучили этот урок и теперь будем умнее. Мы дадим наше лекарство группе из 50 простудившихся, а 50 человек, составляющих вторую группу, не будем лечить вообще (научно эти группы обозначаются как «экспериментальная» и «контрольная» соответственно, а само исследование называется «контролируемое»). И снова проверим их через неделю. В этот раз наблюдаем такую картину: 35 больных, принимавших наше лекарство, вылечились, а среди контрольной группы здоровы только 30. «Вот теперь-то точно успех», – подумаем мы и будем снова неправы.

Но тут потребуется лирическое отступление. Еще в XVIII в. врач Джон Хайгарт написал статью о том, что обычные деревянные иглы для укалывания (тогда акупунктура была серьезной медицинской дисциплиной) действуют так же, как и очень дорогие металлические, если пациенты не видят между ними разницы³⁰. А в 1955 г. ученый из США Генри Бичер подробно описал эффект плацебо³¹. С тех пор присутствие этого эффекта всегда принимается во внимание во время клинических исследований всех лекарств, хотя периодически эта практика подвергается критике³². Считается, что благодаря плацебо-эффекту обычно вылечивается 35 % больных³³, хотя, конечно, все сильно зависит от каждого конкретного случая. Оказывается, сам факт ожидания выздоровления запускает в мозге и нервной системе целый каскад реакций, которые сами по себе способны оказывать терапевтические эффекты³⁴,³⁵,³⁶,³⁷,³⁸,³⁹. Получается, есть вероятность, что наше лекарство не обладает никакими целебными свойствами, просто больным полегчало от того, что они ожидали улучшения своего состояния. Чтобы мы могли оценить эффективность нашего лекарства, контрольная группа должна получать плацебо – подобные эксперименты называются «плацебо-контролируемыми». Дабы не ошибиться в очередной раз, не будем изобретать велосипед и посоветуемся со специалистами. Они нам объяснят, что сегодня золотой стандарт в доказательной медицине – двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. «Плацебо-контролируемое» – уже знакомый нам термин. «Двойное слепое» означает, что ни экспериментатор, ни пациент не знают, получают они плацебо или нет. Состав групп становится известен только после окончания эксперимента. «Рандомизированное» – участники обеих групп отбираются случайным образом. Оба этих условия необходимы для того, чтобы на ход эксперимента не повлияли никакие сторонние факторы. За счет того, что набор групп отдается полностью на откуп случая, при достаточно большой выборке нивелируется весь «белый шум». При этом на ход эксперимента повлиять не могут ни испытуемые, ни ученые, потому что никто из них не знает, кто получает лекарство, а кто – пустышку⁴⁰. Благодаря этой сложной процедуре современная медицина (в том числе психиатрия) становится настоящей наукой. Мы можем делать статистически значимые выводы. Можем предполагать, что тот или иной препарат / ген / образ жизни влияет на организм человека определенным образом, хотя и пока не известно, каким именно.

Над кукушкиным гнездом: неудобные вопросы психиатрии

Трудности, связанные с диагностикой и определением нормы, – не единственный камень в огород психиатрии. Вторая по важности претензия критиков – психиатрические методы лечения проносят скорее вред, чем пользу, и вообще действуют как тоталитарная машина подавления, а не как средство максимальной интеграции нестандартных людей в социум. Общество со своей стороны до сих пор не всегда способно разделять моральные и медицинские оценки в отношении психически нездоровых людей и склонно преувеличивать их потенциальную опасность.

Темное прошлое

Психиатрия долгое время была не в ладах с гуманизмом – трудно забыть кандалы и избиения в Бедламе, насильственную стерилизацию и эвтаназию в нацистской Германии или популярную в 1940-х лоботомию. Но если так рассуждать, можно вспомнить, что христианство в свое время отметилось в истории значительными кровопролитиями – но ведь это не означает, что теперь надо с подозрением глядеть на каждого священника. По мере появления новых знаний и развития общества меняются и подходы. Главное – способность признавать ошибки и делать из них выводы, а в этом плане прогресс в психиатрии заметен, хотя еще и есть над чем работать.

Добавим, что далеко не все методы лечения на деле так ужасны, как мы их себе представляем. Взять хотя бы оскароносную роль харизматичного преступника Макмерфи в исполнении Джека Николсона в фильме «Пролетая над гнездом кукушки». В конце истории главный герой проходит лоботомию и представляется нам беспомощным и слабоумным, а сама психиатрическая больница символизирует тюрьму с медсестрами-надсмотрщицами. Однако созданная Милошем Форманом картина имеет мало общего с реальностью даже психиатрических больниц 1960-х гг. Хотя бы потому, что последняя лоботомия в Орегонской больнице, где проходили съемки, случилась в 1958-м⁴¹. Кроме того, лоботомия (или, как врачи ее называют, «лейкотомия») была адекватным методом для своего времени. Большинство ключевых лекарств (транквилизатор диазепам, антидепрессант амитриптилин, нейролептик хлорпромазин) были открыты лишь в 1950-х гг., а до этого времени психиатры не имели практически никаких фармацевтических инструментов лечения. Поскольку лейкотомия прописывалась обычно тяжелым больным, альтернативой ей было приковывание к кровати или содержание в холодной воде. Результаты обнадеживали: исследование 1961 г., рассматривавшее 9284 случая лоботомии, показало, что 69 % больных после операции стало легче, а ухудшения наблюдались лишь у 6 %⁴². Отметим, правда, что и требования к исследованиям в те годы были менее строгими – но, опять-таки, на том этапе развития психиатрии это был прогресс. К слову, за изобретение лоботомии португалец Эгаш Мониш получил Нобелевскую премию в 1949-м, причем комиссия отказалась ее отзывать спустя полвека, даже несмотря на все споры вокруг его методов⁴³. Кроме того, психиатрия даже не отказалась полностью от «хирургических» методов лечения, поскольку у этого направления есть перспектива. Ученые из отделения нейрохирургии Медицинской школы Сан-Пауло проанализировали 56 случаев лейкотомии. Они пришли к выводу, что аккуратные хирургические вмешательства (со времен лоботомии врачи научились проводить операции на мозге точнее, без заметных побочных эффектов, за счет минимальной инвазии) приводят к улучшениям в 57 % случаев шизофрении. Причем речь идет о сложных больных, которым фармакотерапия не помогла⁴⁴.

Еще одна страшилка, встречавшаяся в фильме Формана⁴⁵, – электросудорожная терапия (ЭСТ). Пациенту пропускают электрический ток через мозг, чтобы вызвать судорожный припадок, схожий с эпилептическим. В фильме «Пролетая над гнездом кукушки» эта процедура воспринималась больными как наказание, а не как лечение, и стороннему наблюдателю действительно может стать жутко только от самого описания процедуры. Тем удивительнее, что это один из самых эффективных инструментов в арсенале современной психиатрии⁴⁶. В основном он применяется для лечения тяжелых и устойчивых к медикаментозному лечению депрессий⁴⁷, хотя некоторые ученые предлагают использовать его в качестве первой линии лечения⁴⁸, поскольку ЭСТ практически не имеет противопоказаний. Также она дает сравнительно немного побочных эффектов (за исключением возможных проблем с памятью⁴⁹) и значительно эффективнее фармакотерапии⁵⁰ при правильном применении⁵¹, причем, возможно, способна эффективно лечить не только депрессию⁵². Главное, что препятствует ее применению, – большая стигма и негативное восприятие такого вида лечения⁵³. Росту предубеждений в отношении этой процедуры способствовала история самоубийства Эрнеста Хемингуэя. «Это было прекрасное лечение, но мы потеряли пациента», – вспоминал ироничную реплику Хемингуэя близкий друг писателя киносценарист Аарон Эдвард Хотчнер. Возможно, Хемингуэй покончил с собой из-за неаккуратно проведенной ЭСТ, но не стоит забывать, что, помимо нее, анамнез Эрнеста включал в себя много других факторов риска: артериальную гипертензию, травму головы, алкоголизм и биполярное расстройство, осложненное нарциссическим расстройством личности⁵⁴,⁵⁵,. Кроме того, ЭСТ не помешала, например, продюсеру Сэму Филипсу открыть миру Элвиса Пресли, Роя Орбисона и Джонни Кэша⁵⁶, Иву Сен-Лорану – стать одним из самых известных модельеров⁵⁷, а создатель бибопа Бад Пауэлл выпустил свои лучшие джазовые записи почти сразу после выписки из госпиталя⁵⁸.

Психофармакологическое лобби

Одно из популярных обвинений со стороны антипсихиатрического движения заключается в том, что психиатры подкуплены производителями лекарств и из-за этого практикуется повальная гипердиагностика или просто выдумывание несуществующих заболеваний с целью подсадить как можно большее число людей на «спасительные» таблетки. Нельзя сказать, чтобы эти обвинения были безосновательны, – конечно, производители психотропных препаратов заинтересованы в расширении рынка, и кое-где они преуспевают. В связях с фармацевтическим лобби бывали уличены как специалисты, участвовавшие в создании диагностических справочников, так и эксперты, исследовавшие действие медицинских препаратов (в 2008 г. в скандале оказались замешаны трое гарвардских ученых, продвигавших новые нейролептики как способ лечения биполярного расстройства у детей, – в ходе расследования выяснилось, что каждый получил более $1 млн от производителя⁵⁹). Но, к счастью, все же нет достаточных оснований считать, что влияние фармкомпаний доросло до уровня заговора: как и практически в любой сфере, в психиатрии существует много групп интересов и разнонаправленных тенденций, которые нельзя свести к одному полюсу силы.

Кроме того, рост числа пациентов, принимающих таблетки, связан не только с давлением корыстных психиатров: многим людям проще получить рецепт на лекарство даже в случае легкого расстройства, чем записаться на психотерапию или пересмотреть свой образ жизни. Еще сложнее ситуация с детьми – не владея нужными педагогическими навыками и желая побыстрее привести отпрысков в норму, родители могут преувеличивать серьезность симптомов и тем самым обусловить гипердиагностику синдрома дефицита внимания или биполярного расстройства. В общем, проблема действительно существует – но она может решаться как с помощью большей прозрачности внутри психиатрического сообщества, так и через развитие осознанности у самих пациентов. Это не означает, что лекарства не работают в принципе – они помогли многим людям. Но не стоит и относиться к рецептам совсем некритично – в открытых источниках можно найти достаточно много научных публикаций об эффективности тех или иных препаратов.

Права человека и насильственная госпитализация

Практика принудительного помещения в стационар вызывает много страхов. С одной стороны, они обоснованны: такого рода изоляция использовалась и порой используется в немедицинских целях – для избавления от неудобных родственников или политических активистов. С другой стороны, если больной-психотик проявляет агрессию по отношению к другим людям и совершенно не считает нужным ложиться в клинику, значит ли это, что его личная свобода важнее безопасности окружающих? А если человек с тяжелой депрессией хочет покончить с собой и отказывается от госпитализации, хотя лечение с большой вероятностью могло бы вернуть его в нормальное состояние, то стоит ли оставлять его наедине с этим решением? По нашему мнению, можно и нужно спорить об отдельных нюансах законодательства и работать над минимизацией злоупотреблений (тем более что в подавляющем числе случаев психически больные не опасны, вопреки расхожим представлениям), но есть серьезные сомнения в том, что полный запрет на принудительную госпитализацию принесет безоговорочную пользу: в отдельных случаях временное помещение в стационар может быть оправданно.

К сожалению, качество обслуживания в психиатрических диспансерах и лечебницах все еще оставляет желать лучшего во всем мире, а если говорить о России, то, например, исследование 2013 г., проведенное в 57 регионах страны, показало, что 42 % зданий психиатрических стационаров требуют капитального ремонта⁶⁰. Большинство из них было построено давно, и жизненное пространство пациентов у нас до сих пор организуется по канонам советской психиатрии, а из-за недостаточного финансирования палаты обставлены более чем скудно. Переполненность стационаров приводит к тому, что каждому отдельному больному уделяется мало внимания, а ввиду непрозрачности системы и слабости общественного контроля пациентам сложно бороться за свои права.

При этом цивилизованный мир в целом продолжает стремиться к деинституционализации психиатрии – то есть к тому, чтобы пациенты были менее изолированы от социума, психиатрические учреждения финансировались и контролировались обществом, а не государством и амбулаторное лечение преобладало над стационарным. Первой в мире страной без психиатрических клиник стала Италия, следом к похожей модели пришли Швейцария и Швеция. У такого подхода действительно много плюсов – к больным относятся гуманнее, они лучше интегрированы в общество, снижается риск злоупотреблений со стороны медицинского персонала и возможности решать социальные и политические вопросы с помощью психиатрии. Но понятно, что это постепенный процесс, требующий продуманной инфраструктуры и слаженной работы омбудсменов, медицинских служб, общественных деятелей и медиа.

Рост числа диагнозов и стигматизация

Современную психиатрию часто обвиняют в том, что число расстройств растет – мол, нас всех хотят признать безумными, а ведь раньше на эти расстройства никто не жаловался! Но, как мы уже говорили, нельзя все процессы в психиатрии свести к корыстным интересам врачей и фармацевтов. А перед передовыми независимыми специалистами стоит гораздо более гуманная задача: помочь максимальному количеству людей справиться с трудностями, которые возникают на психическом уровне. Среди них есть действительно «баги», на которые наши предки наверняка не обратили бы внимания, но которые ощутимо влияют на жизнь современного «белого воротничка». И если появились новые решения (в том числе и эффективные лекарства с минимальными побочными эффектами), способные помочь ему справиться с ними, то почему нет?

Проблема стигмы, связанной с психиатрическим диагнозом, не столько в самом наличии диагноза, сколько в неправильном представлении общества о расстройствах в целом. Все они ставятся на одну доску, хотя степень тяжести заболевания может быть разной: по этому показателю некоторые психические болезни можно сравнить с диабетом или даже раком, а некоторые, такие как нестойкие и незначительные нарушения с хорошим прогнозом, – с ОРВИ (еще раз напомним, что такая амплитуда может быть и в рамках одного диагноза: даже шизофрения не обязательно галлюцинации и бред). До тех пор пока мы будем относиться к любому психическому заболеванию как к обвинению в неполноценности, мы, естественно, будем сопротивляться постановке диагноза и люди, которым психиатры могли бы помочь, останутся наедине со своими проблемами. Тем более что воздействие многих расстройств на поведение человека можно легко спутать с недостатками его характера. Депрессивному больному, который погружается все глубже на дно, обвиняя себя в глупости, лени и трусости, не повредит узнать, что он теряет работоспособность не по своей вине, а по объективным причинам; полезно будет это осознать и его близким. С этой точки зрения наличие диагноза (если стараться относиться к психическому здоровью так же, как к физической болезни, и ограничивать его влияние на самооценку) может даже успокоить пациента.

Плохой человек – больной человек

Вместе с тем могут появиться граждане, желающие списать все свои недостатки и неправильные поступки на диагноз (условно: «Дорогая, я не выкинул мусор, потому что у меня расстройство волевой деятельности»). Особенно остро вопрос касается расстройств личности, и в первую очередь антисоциального расстройства – люди с этим диагнозом, как показывают исследования, осознают последствия своих действий, но от природы мало способны испытывать страх, стыд, сочувствие и раскаяние, что частенько приводит их если не к противозаконным, то к неприятным для окружающих инициативам. С философской точки зрения тут возникает серьезный вопрос: насколько справедливо осуждать человека, имеющего сильную биологическую предрасположенность к антисоциальному поведению? Но желание немедленно подвергнуть окружающих моральной оценке вызывают и другие расстройства, такие как синдром дефицита внимания («Ваш ребенок плохо воспитан!») или депрессия («Мне тоже не хочется работать, но я могу себя заставить, а он безвольный лентяй»).

Моральный дискомфорт в данном случае обусловлен тем, что, когда ненадлежащее поведение человека объясняют его проблемами с психикой, окружающие часто воспринимают это как несправедливую индульгенцию (по крайней мере в случае «несерьезных» для обывателя расстройств), забывая о том, что «неуютное» поведение – это прямое следствие «неуютной» картины мира у человека. За исключением очень редких случаев, когда расстройство хорошо скомпенсировано и отдельные его проявления приносят какие-то ощутимые бонусы, например в творческой сфере, никто не станет держаться за него добровольно. Поэтому раздражение, связанное с тем, что «тоже мне, нашли себе оправдание!», необоснованно. Да, действительно, дестигматизация психических расстройств и популяризация научной информации о них может привести к появлению симулянтов или росту числа ипохондриков. Но это не повод отказывать людям с реальными проблемами в человеческом отношении – и в этом плане лучше недоругать лишнего лентяя, чем осудить того, кто действительно нуждается в помощи.

Как разложить психику по полочкам

Изучение психических расстройств на нынешнем уровне развития науки все еще напоминает притчу про слона и слепых мудрецов – ученые видят устойчивый и повторяющийся букет симптомов, дают ему название и пытаются его классифицировать. Это можно делать по ряду признаков: по этиологии (происхождению), патогенезу (изменениям, связанным с патологическим процессом), схожести клинической картины (симптомам и диагностически значимым данным анализов и исследований) или на основе статистики. И тут мы возвращаемся к проблеме инструментария: на данный момент мы хорошо знаем, как проявляются разные расстройства, и можем в очень общих чертах предположить, какие участки мозга барахлят и в каких случаях. Но похожие нейробиологические «баги» вызывают очень разные симптомы – и у того, кто страдает депрессией и третий день не может купить себе поесть, и у того, кто пребывает в маниакальной стадии и за прошедшие сутки открыл два бизнеса, а теперь собирается в кругосветное путешествие на шхуне XIX в., есть проблемы с префронтальной корой. Поэтому до сих пор в основных классификаторах делается упор на клиническую картину, хотя с научной точки зрения было бы вернее плясать от этиологии. Кроме того, некоторые ученые придерживаются мнения, что все известные нам психические заболевания по происхождению на самом деле одно и то же расстройство. Концепция «единого психоза» возникла еще в середине XIX в. и до сих пор остается неопровергнутой. В ее пользу говорят следующие аргументы:

● Многие болезни связаны генетически. Родственники больного психиатрическим расстройством статистически чаще болеют не только его болезнью, но и почти всем спектром расстройств⁶¹. Психиатрический генетический консорциум – объединение ученых-генетиков – обнаружил в 2013 г., что «большая пятерка» – шизофрения, БАР, БДР, СДВГ и расстройства аутистического спектра – вызвана схожей мутацией двух генов, отвечающих за обработку ионов кальция в нейронах⁶².

● Высокая коморбидность психических болезней – то есть одновременное присутствие симптомов разных болезней. Так, лишь 26 % больных депрессией не имеют пересечений с остальными заболеваниями⁶³.

● Разные болезни лечатся одними и теми же лекарствами. Нейролептики эффективны при маниакальном психозе и шизофрении, антидепрессанты – для обсессивно-компульсивных и депрессивных больных, бензодиазепины – при алкогольной зависимости и против тревожных расстройств⁶⁴.

● Согласно некоторым исследованиям (например, Института психиатрии Лондона)⁶⁵, статистически модель унитарного психоза описывает симптомы так же хорошо, как и модель мультизаболеваний.

Впрочем, оговоримся, что в научном сообществе эта теория не является доминирующей и используется скорее в качестве вспомогательной. Все современные классификации основываются на более популярном подходе, относящем симптомы к разным заболеваниям. Не имеет смысла приводить их тут полностью – для этого вы можете заглянуть в Международную классификацию болезней 11-го издания (действующий на территории Европы и России диагностический инструмент) или американский справочник DSM – V (Руководство по диагностике и статистике психических расстройств, пятое издание). Но мы считаем нужным вкратце рассказать о некоторых важных принципах деления расстройств на категории – ведь это не просто научная формальность, но и ключ к логике, по которой «расстраивается» наша психика.

Трехслойная конструкция

По глубине влияния на личность человека все психические расстройства можно условно поделить на три уровня. Невротический уровень – это когда человек сохраняет адекватное поведение и критическое отношение к происходящему, но у него есть аффективные нарушения (связанные с эмоциями), вегетативные (нарушения функционирования внутренних органов и систем, такие как одышка или усиленное сердцебиение) и соматорные (симптомы, имитирующие соматические заболевания, – например, головная боль).

На психотическом уровне больной начинает терять связь с действительностью – у него может возникнуть бред, галлюцинации и/или помрачение сознания. Он может не понимать, что болен, и не отдавать себе отчет в последствиях своих действий. В эту категорию входит то, что большинством воспринимается как «настоящее» безумие, – голоса ангелов и рептилоиды, отрезание ушей и создание вечного двигателя из скрепок, признание себя воплощением Христа и объявление войны Англии. Сюда же относятся и куда более тихие и незаметные состояния, такие как дереализация (чувство нереальности происходящего – все как во сне или как в компьютерной игре) и деперсонализация (кажется, что стираются черты личности, эмоции и ты наблюдаешь за своими действиями словно бы со стороны).

Психопатический уровень – уровень расстройства личности (РЛ). Это означает, что симптомы в каком-то смысле являются оборотной стороной характера больного. Наверное, каждый из нас хотя бы раз встречал человека, который казался абсолютно вменяемым, но при этом действовал по совершенно извращенной логике, – бездушные манипуляторы, патологические лжецы и короли драмы, которые в любых обстоятельствах живут так, словно играют на камеру, обычно приходят как раз с этого «этажа». Как правило, при попытках определить происхождение этих расстройств исследователи находят и биологические предпосылки, и определенные паттерны семейного воспитания. Расстройств личности много, и некоторые из них перекликаются с другими заболеваниями (в шизофренический спектр входят шизоидное и шизотипическое расстройства личности), а некоторые существуют сами по себе – это, например, антисоциальное и пограничное расстройства, о которых расскажем в отдельных главах. Мы выбрали два расстройства личности, потому что они менее известны в России, но достаточно часто встречаются и доставляют много неудобств. В ту же группу входит и более знакомое отечественному читателю нарциссическое расстройство.

Важное примечание: с 2021 г. в России начала действовать 11-я версия Международной классификации болезней. В ней решили отказаться от жестких границ между разными расстройствами личности: вместо отдельных диагнозов есть группы симптомов, которые могут сочетаться в разных соотношениях. Например, у людей с пограничным расстройством личности будут доминировать так называемые дезингибирующие признаки (отвлекаемость, безрассудство, импульсивность) и признаки негативной аффективности (тревога, раздражительность, уязвимость, отвращение к себе и другие проявления эмоциональной неустойчивости). Кроме того, вводятся разные уровни расстройства личности, чтобы можно было провести различие между РЛ у высокофункциональных пациентов и более сложными случаями и обозначить прогресс, полученный в ходе лечения. Также вводится понятие personality difficulty, сходное с российским понятием «акцентуация» и означающее совокупность личных особенностей, которые создают определенные трудности, но, однако, не достигают уровня расстройства.

Все это делается для того, чтобы, во-первых, при оценке состояния пациента учитывать его личные особенности в целом, а не просто вешать на него ярлык с диагнозом. Во-вторых, далеко не всегда РЛ встречаются в чистом виде: часто у человека налицо смешанные признаки нескольких расстройств.

В то же время эта классификация непривычна не только для врачей, но и для пациентов, и для перевода новых понятий и описаний на русский язык потребуется время. Поэтому в этом издании мы решили сохранить прежние описания расстройств личности.

Откуда что берется

По происхождению расстройства тоже делятся на три типа: экзогенные, эндогенные и психогенные. Экзогенные, как можно догадаться из названия, вызваны внешними причинами – в эту группу попадают:

● аддикции (навязчивая потребность в определенном действии, таком как участие в азартных играх или употребление психоактивных веществ);

● психозы, вызванные злоупотреблением разными веществами («белая горячка» или галлюцинации в виде «жучков», из-за которых наркоманы, сидящие на кокаине или метамфетамине, расковыривают себе руки);

● последствия черепно-мозговых травм. Самый яркий пример такого экзогенного расстройства – знаменитая история Финеаса Гейджа, дорожного рабочего, которому случайно пробило голову железным штырем. Гейдж выжил и даже выздоровел, но повреждение определенных участков мозга привело к необратимым изменениям личности: прежде уравновешенный мужчина стал вести себя непредсказуемо и агрессивно;

● расстройства, являющиеся побочными эффектами непсихических заболеваний. Так, вирусная пневмония может усугубляться галлюцинациями, а при инфекционном гепатите развиваются депрессии и истерические расстройства.

Эндогенные заболевания вызваны внутренними причинами, чаще всего связанными с наследственностью, – дисфункциями определенных участков мозга и нарушениями в нейронах. Скажем, сбивается механизм обмена информацией между нейронами с помощью нейромедиаторов. К подобным болезням относят шизофрению, эпилепсию и биполярное расстройство.

Психогенные заболевания – расстройства, обусловленные психологическими причинами: посттравматический синдром или депрессия, возникшие на фоне потери любимого человека. Но если с экзогенными расстройствами все понятно, то отличить психогенные от эндогенных не так легко – наследственные факторы часто срабатывают только в сочетании со стрессом, а стресс с большей вероятностью подкашивает людей с природной предрасположенностью.

Бытие и сознание

Мы уже говорили, что мысль в каком-то смысле материальна – многие нездоровые состояния психики проявляются в видимых для томографа или электроэнцефалографа дисфункциях мозга. А дальше начинается вопрос про курицу и яйцо: уже известно, что взаимодействие между сознанием и мозгом идет в обе стороны. Раньше считалось, что по мере взросления мозг «застывает» и теряет гибкость, но со второй половины XX в. начали выходить научные публикации, доказывающие обратное: мозг после повреждения может как восстанавливать утраченные нейронные связи (до известной степени), так и создавать новые под воздействием нового опыта (опытом считается и любой непривычный для нас способ мышления – при этом «тропинки», по которым наше сознание больше не ходит, постепенно зарастают, так же как атрофируются мышцы без физической нагрузки).

Поэтому мы далеко не всегда можем наверняка сказать, с чего началось расстройство и с какого края лучше к нему подбираться. С одной стороны, органическое повреждение или нейрохимическая дисфункция вполне может привести даже бодрого, молодого, счастливого в личной жизни миллионера к неутешительной мысли о том, что жизнь абсурдна, несправедлива и полна хаоса и только смерть несет хоть какую-то определенность (соответственно, радостная новость: если вы чувствуете себя именно так, есть вероятность вернуть смысл жизни, просто пройдя курс лечения таблетками). С другой стороны, известны случаи, когда развитие осознанности (способности отслеживать текущие переживания и смотреть на них со стороны) и разговоры с психотерапевтами вытаскивали из ада даже людей с шизофренией и биполярным аффективным расстройством (БАР), не говоря уже о депрессии и тревожных расстройствах (а плохая новость в том, что, постоянно накручивая себя, вы можете надолго изменить биохимию мозга не в лучшую сторону).

Нейропластичность (изменение мозга под воздействием опыта) – хороший аргумент в пользу психотерапии, которой пока не хватает доказательной базы. Более-менее хорошо проверена с научной точки зрения и показывает значимые результаты при лечении психических расстройств когнитивно-поведенческая терапия и ее производные, но это связано, помимо прочего, и с тем, что метод хорошо поддается формализованному описанию, а результаты воздействия относительно легко верифицировать. Подробно про действенность разных видов психотерапии мы поговорим в главах, посвященных конкретным расстройствам, а в общих чертах стоит знать следующее: лучше психотерапия, чем полное отсутствие лечения, хотя разные исследования показывают разные проценты больных, почувствовавших улучшение, и позитивный результат может быть обусловлен в том числе и эффектом плацебо (по понятным причинам метод плацебо-контролируемого исследования в психотерапии вызывает трудности – беседа с терапевтом проходит в достаточно свободном формате, и сложно сказать, когда она уже перестает быть психотерапией)⁶⁶. В каких-то случаях психотерапия может быть сравнима по эффективности с таблетками, а в каких-то таблетки ее опережают.

Интересно, что старые психологические теории обретают новое дыхание в свете последних исследований работы мозга. В частности, появилось такое направление, как нейропсихоанализ, представляющее собой попытку привести фрейдистские и юнговские концепции к общему знаменателю с нейронаукой. Адепты этого метода проводят параллели между бессознательным и лимбической системой (которая гораздо древнее префронтальной коры, отвечающей за рациональное мышление, и часто успевает принять решение раньше, чем мы находим для него разумное обоснование), между либидо и дофаминергической системой (считается, что именно с ней связана мотивация и стремление к удовольствию). Учитывая, что позиции психоанализа в науке сильно пошатнулись за последние несколько десятилетий, есть мнение, что это лишь попытка ребрендинга, тем более что нейропсихоаналитики в основном заняты согласованием старых теорий, а не разработкой новых (а нейробиологи, видимо, вообще не особо заинтересованы в этом процессе – инициатива пока исходит только из психологического лагеря). Но работа человеческого сознания – очень сложный и многогранный процесс, и схожие дисфункции в мозге могут по-разному изменять картину мира у пациентов в зависимости от их прошлого опыта, характера, темперамента, усвоенных моделей поведения, культурного и социального бэкграунда и т. д. Ни один нейробиологический инструмент пока не может помочь получить подробную картину индивидуального сознания, так что коллаборация с психологами – возможный способ «соединить точки» и иметь более объемное представление о том, что происходит в головах у людей с психическими заболеваниями.

На пороге расстройства

Как мы уже говорили, границы, отделяющие психическую норму от расстройства, достаточно размыты. Поэтому существуют состояния, находящиеся где-то посередине между рядовыми «тараканами» и заболеваниями. Человек считается здоровым, но некоторые его свойства доставляют ему дискомфорт. Например, есть такое явление, как акцентуация.

Акцентуация – особенность личности, которая находится в пределах клинической нормы, но вызывает перекосы в психических реакциях на те или иные воздействия: человек слишком замкнут или слишком эмоционален, его мысли и настроения меняются очень быстро или, наоборот, он склонен зацикливаться на одних и тех же темах. По сути, акцентуация – «предбанник» расстройства личности или другого психического заболевания (которое может никогда не развиться). Но нельзя сказать, что это однозначно плохо – выпирающие черты личности создают как ярко выраженные слабые стороны, так и очевидные конкурентные преимущества. Человек с паранойяльной акцентуацией (параноидальное расстройство личности – «лайт») подозрителен, конфликтен и злопамятен, но при этом отличается большой целеустремленностью и продуктивностью, а шизоид склонен изолироваться от общества, но его индивидуализм помогает ему мыслить нестандартно и находить творческие решения.

Амок или меланхолия: может ли культура формировать психические расстройства

Мы уже говорили, что понятие нормы задается в том числе и требованиями социума, поэтому при постановке многих диагнозов необходимо убедиться, что поведение гипотетического больного не обусловлено культурным или общественным контекстом⁶⁷. Впрочем, что представляет собой этот контекст? Ни в каких справочниках не сформулировано четкое определение того, что можно считать отклонением от общественной нормы, а что – нет. Каждый отдельный случай отдан на откуп врачу, и это еще одна важная проблема современной психиатрии.

Рассмотрим простой пример. Всемирная организация здравоохранения раз в несколько лет проводит глобальное исследование, чтобы выяснить долю людей с разными психиатрическими заболеваниями в разных странах. Обратим внимание на исследование 2009 г. – согласно ему, почти половина всех американцев раз в жизни переболевает тем или иным психическим заболеванием, а вот в Нигерии доля таких людей всего около 12 %⁶⁸. Напрашивается простой вывод: жизнь в большой, урбанизированной, капиталистической стране с культурой завышенных требований к себе сложнее и сопряжена с пятикратным стрессом (или, наоборот, изнеженные европейцы просто себя накручивают на пустом месте). Но дьявол, как обычно, кроется в деталях: склонность делиться внутренними переживаниями с другими людьми и критерии, по которым оценивается значимость этих переживаний, в разных культурах могут различаться. Житель Ближнего Востока скорее будет воспринимать свою психическую болезнь в качестве религиозного переживания и даже не задумается о походе к врачу⁶⁹. Большую роль также играет уровень стигматизации психических расстройств и доверия к врачам: так, русский человек вполне способен выдать гамлетовский монолог на формальное «Как дела?» или рассказать всю свою жизнь соседям по купе, но поход к психотерапевту будет откладывать до последнего. А вот в Китае больные часто осознают свое состояние, но предпочитают традиционную медицину классической. Кроме того, и в Китае, и в России врачи очень широко трактуют понятие «шизофрения» и узко – аффективные расстройства», что приводит к статистическому перекосу в пользу первой (а в Америке, наоборот, в неоднозначной ситуации скорее остановятся на биполярном расстройстве). В таких странах велика вероятность гиподиагностики по крайней мере отдельных заболеваний⁷⁰.

Заметим также, что ВОЗ использует в любой исследуемой стране стандартные опросники, которые не всеми могут интерпретироваться одинаково. Другие исследования, посвященные конкретным болезням (а значит, использующие более специализированный, «индивидуальный» подход), дают обратную картину: США в этой ситуации оказываются в числе наименее депрессивных стран⁷¹, а доля тревожных расстройств в Северной Америке хотя и больше, но незначительно⁷². Авторы одного из исследований результатов опроса ВОЗ отмечают, что в странах с низкой долей психических больных отмечается намного больше «пограничных» синдромов – состояний, которые просто недобирают немного признаков, позволяющих отнести их к той или иной болезни⁷³. Добавим также, что в основном классификаторы болезней (МКБ, DSM) формируются на основе работ европейских и американских ученых. Получается, что болезни лучше всего диагностируются в западном мире ровно потому, что чаще всего описываются на основе западного культурного контекста. Но можем ли мы распространять наработки одной цивилизации на все остальные?

Другой повод для размышлений – так называемые культурно обусловленные синдромы (culture-bound syndromes), то есть комбинации симптомов (как психиатрических, так и соматических), встречающихся только в рамках определенного общества или культуры. Этот термин появился в четвертой версии диагностического справочника DSM вместе с приложением, описывающим наиболее распространенные синдромы такого рода. Самый известный из них – амок, распространенный среди жителей Малайзии, Индонезии и Филиппин и ярко описанный в одноименной новелле Стефана Цвейга. Его название используется как синоним слепой, немотивированной агрессии. Это аффективный приступ, который начинается внезапно после периода задумчивости и в ходе которого человек впадает в неконтролируемую ярость, хватает оружие и нападает на окружающих. В этом состоянии он способен даже на убийство. (Что-то очень похожее на амок научился вызывать суперзлодей Валентайн в фильме «Kingsman: Секретная служба» – сцена, в которой положительный герой Колина Ферта слетает с катушек и устраивает резню в церкви, неплохо иллюстрирует симптомы⁷⁴.) Несколько веков назад малайцы верили, что в человека, одержимого амоком, вселяется злой дух, сейчас же исследователи склоняются к мнению, что это не отдельное расстройство, а специфическая манифестация другого психического заболевания (возможно, нескольких)⁷⁵. В числе «подозреваемых» часто упоминаются депрессия, биполярное расстройство и тяжелые расстройства личности, которые встречаются и у европейцев, но в вышеупомянутых странах проявляют себя особым образом.

Еще один необычный культурно обусловленный синдром – коро – больше всего распространен среди жителей Китая, Индии и Юго-Восточной Азии (хотя отдельные случаи зарегистрированы и среди европейцев). Больному человеку начинает казаться, что его гениталии уменьшаются или пропадают совсем, хотя объективно с ними все в порядке (как правило, от этой напасти страдают представители сильного пола). К счастью, такие галлюцинации продолжаются недолго – от нескольких часов до пары дней, но они могут быть заразительны и порой разрастаются до эпидемий. С точки зрения западной психиатрии коро – это, скорее всего, проявление тревожного расстройства и/или дисморфофобии (патологической зацикленности на каком-то незначительном телесном недостатке), которое реализуется в весьма экзотической форме, наложившись на особенности менталитета. В восточных культурах сексуальная энергия ассоциируется с жизненной силой в целом, поэтому можно предположить, что в воображении китайца или индийца таким образом проявляется страх смерти (впрочем, пока эта гипотеза остается лишь спекуляцией). Так или иначе в зависимости от общественного устройства, поверий, предубеждений, табу и других социокультурных факторов расстройства одного и того же происхождения могут принимать разные формы и оставаться неузнанными для диагностов, имеющих другой бэкграунд.

Время от времени появляется искушение объявить какое-либо расстройство приметой эпохи. В период романтизма в моде была меланхолия (лучше всего соотносящаяся с тем, что теперь определяется как депрессия или ее более слабая версия – дистимия), в Викторианскую эпоху всеобщее внимание приковывала к себе истерия (которая тогда еще была настоящей свалкой диагнозов), а образ жизни современного европейца, по мнению некоторых психологов и психиатров, провоцирует развитие нарциссических расстройств⁷⁶,⁷⁷ (селфи-культура и соцсети порождают зацикленность на одобрении окружающих и постоянное желание сравнивать себя с другими френдами). Но можем ли мы сказать, что частота психических заболеваний (и конкретных, и всех в целом) растет? И на основании каких данных можно сделать такие выводы?

Пытаясь исследовать этот вопрос, мы снова упираемся в ограниченность информации – психиатрии как науки, можно сказать, и не существовало до начала XX в., да и на его протяжении диагностические критерии менялись и пересматривались много раз. Некоторые психические расстройства вообще были выделены только в 1980-х. Поэтому сложно сказать, насколько репрезентативной можно считать тогдашнюю статистику с точки зрения сегодняшнего психиатра.

Тем не менее исследования говорят об определенных тенденциях. По данным Национального института здоровья США, доля заболевших депрессией в начале нулевых увеличилась более чем в два раза по сравнению с началом 1990-х (7,6 % против 3,3 %)⁷⁸ и каждое следующее поколение имеет статистически бо´льшие шансы пережить депрессивный эпизод⁷⁹. Крупное метаисследование, проведенное учеными из Университета Сан-Диего, показало, что молодые люди сегодня заболевают психическими расстройствами в шесть – восемь раз чаще, чем их сверстники в 1938-м⁸⁰ (по результатам одного и того же метода диагностики – личностного теста MMPI). Сопоставление экономической статистики с психиатрическим исследованием ВОЗ говорит о положительной корреляции между показателем ВВП в стране и риском заболевания депрессией среди ее жителей. При этом среди племен, сохранивших традиционный образ жизни охотников и собирателей, уровень распространенности депрессии, по данным антропологов Колумбийского университета, невысок⁸¹. Из всего этого можно сделать вывод, что процессы модернизации общества (такие, как развитие экономики и технологий, ускорение темпа жизни, консьюмеризм, урбанизация) как-то связаны с распространением депрессии⁸². Ученые выдвигают несколько возможных причин такой корреляции: менее здоровое питание, ведущее к ожирению; снижение физической активности; нарушение ритма сон – бодрствование; рост социального расслоения и индивидуализма⁸³. Впрочем, как мы помним, корреляция еще не означает причинно-следственную связь. Япония – одна из самых развитых экономик в мире, и при этом уровень депрессии там ниже, чем во многих странах с близким значением ВВП⁸⁴. Есть гипотезы, что «иммунитет» к расстройству может быть связан со специфической морской диетой⁸⁵ и коллективистским менталитетом – самооценка японца, менее ориентированного на индивидуальные достижения, не так влияет на его самочувствие, как у жителя западных стран⁸⁶. Впрочем, разгадка может быть и куда прозаичнее: в Японии просто не принято делиться психологическими проблемами.

Резюме

● Понятие психиатрической нормы достаточно расплывчато – мы не можем ориентироваться на чисто статистические показатели или степень эксцентричности поведения человека. Кроме того, психическое здоровье и нездоровье – это разные точки одного спектра, а не контрастные состояния. Представление о норме также связано с культурными обычаями. Тем не менее нельзя сказать, что нормы не существуют, – психиатры выдвигают ряд критериев, позволяющих достаточно достоверно определить, насколько эффективно функционирует психика конкретного человека.

● Одна из проблем психиатрии – недостаток объективных средств диагностики: приходится полагаться на субъективные показания пациента и его близких и наблюдения врача. Но с развитием нейронаук могут появиться более точные способы определения дисфункции в работе мозга, ведь любые странные психические реакции находят отражение на физическом уровне. Наши переживания, эмоции, мысли, поступки, управления действиями можно свести к взаимодействию между разными участками мозга.

● Пока что мало известно о фундаментальных причинах психических заболеваний, но, несмотря на это, ученые, основываясь на принципах доказательной медицины, способны находить достаточно эффективные способы лечения больных.

● Вокруг психиатрии много страхов и предубеждений, и некоторые имеют под собой основания. Качество обслуживания в психиатрических лечебницах, соблюдение прав человека, дестигматизация больных, независимость психиатров от фармацевтических компаний – над всем этим еще предстоит работать. А вот электросудорожная терапия – не бессмысленная пытка, а действительно эффективный способ лечения депрессии.

● По глубине влияния на личность все расстройства можно разделить на невротические, психотические и психопатические, а по происхождению – на эндогенные, экзогенные и психогенные.

● Взаимодействие между сознанием и физическим мозгом идет в обе стороны: нейробиологические и нейрохимические нарушения влияют на мысли и поведение, а мысли и поступки, соответственно, могут менять нейрохимию мозга. Поэтому к лечению можно подходить как со стороны психотерапии (хотя не все ее виды демонстрируют доказанную эффективность и не все расстройства ей поддаются), так и через прием медикаментов.

● Многие психические расстройства встречаются по всему свету, хотя существуют и особые культурно обусловленные синдромы. Но сравнивать ситуации в разных странах очень сложно из-за разных подходов к диагностике и из-за того, что местное население в разной степени готово признаваться в симптомах расстройств.

Глава 2
Поцелуй дементора: что такое депрессия

Самые простые вещи требовали колоссальных усилий. Помню, я расплакался оттого, что у меня в ванной смылился кусок мыла. Я плакал оттого, что на клавиатуре компьютера на секунду запала клавиша. Все было для меня убийственно трудным. Например, желание взять телефонную трубку требовало усилий, сопоставимых с необходимостью отжать двухсоткилограммовую штангу лежа.
Эндрю Соломон. Демон полуденный. Анатомия депрессии

«Мир постепенно становится другим. Более тусклым, более одномерным. Как будто ты смотришь на все это через иллюминатор подводной лодки. Все, что раньше не представляло сложности, – ориентироваться в пространстве, принимать решения, концентрироваться на каком-то деле, говорить с людьми – стало испытанием, тяжесть которого ощущаешь физически. Все, что раньше радовало и интриговало, – теряет всякий смысл».

Это отрывок из блога больной клинической депрессией. В свои 28 лет Аня – востребованный дизайнер и фотограф, она объездила полмира, у нее любящий муж, собака маламут по кличке Локи и огромный список планов на жизнь в отдельном файлике на рабочем столе ноутбука. Там есть смешные пункты вроде «хоть раз упасть в бассейн в вечернем платье», но есть и вполне серьезные – «открыть свое дизайнерское бюро» и «пробежать марафон».

Сейчас Аня видеть не может этот файл. «Каждый раз начинаю плакать, когда я его открываю». Она уже больше полугода с переменным успехом лечится от депрессии. До этого девушка год пыталась бороться с собой – точнее, с постоянной апатией, упадком сил, плохой концентрацией и пониженной самооценкой. «Мне все время казалось, что должна существовать какая-то объективная причина и если ее устранить, то все наладится, – рассказывает она. – Я перечитала кучу книг по личностному росту, поменяла работу на более интересную, старалась чаще развлекаться, разобралась в своих отношениях с людьми, даже три раза сходила к психологу. Но меня постепенно засасывало в какое-то мутное болото. Вначале я просто чувствовала подавленность и неясную тревогу, потом начались проблемы с концентрацией, творческой и любой интеллектуальной работой. Не обычная потеря вдохновения, нормальная в нашей профессии, а ощущение, что то, что раньше для меня было интересно и важно, теперь потеряло вкус. В какой-то момент я поймала себя на том, что мне не хватает прежних восьми часов, чтобы выспаться. Я просыпалась разбитой, по полтора часа не могла встать с постели и постоянно опаздывала. Иногда приходилось притворяться больной и брать отгулы».

В день Аня тратит по четыре – пять часов только на то, чтобы справиться со своим настроением и заставить себя заниматься чем-то полезным. В новом докладе комиссии журнала Lancet по психическому здоровью⁸⁷ говорится, что ежегодно из-за психических заболеваний теряется 12 млрд рабочих дней. Это означает, что к 2030 г. психические расстройства будут стоить мировой экономике $16 трлн. При этом депрессия – одно из самых распространенных психических расстройств⁸⁸. Во всем мире от нее страдают более 264 млн человек. А еще это расстройство, согласно данным ВОЗ за 2019 г., занимает 12-е место среди жителей всех возрастов по количеству DALY⁸⁹.

Комментарий научного редактора. Хочу отметить, что число депрессий растет из года в год не потому, что множится число людей, которым живется все хуже и хуже. Наоборот. Это как раз показатель большей информированности и населения, и медицинской системы. Депрессивных всегда было много, просто раньше умеренные и пограничные состояния не выявляли и не лечили. Сейчас же критерии непрерывно уточняются и совершенствуются. Более тонкие настройки и более чувствительная диагностика. Плюс новые препараты, которые позволяют неплохо справляться с подобными состояниями. Раньше не стремились диагностировать умеренные и нетяжелые депрессии, потому что не знали, что с ними делать. А имевшиеся препараты давали массу неприятных побочных эффектов, и человек не видел смысла в их приеме: лучше уж в депрессии жить, чем эту гадость пить. Сейчас все не так.

Такие цифры становятся сюрпризом для подавляющего большинства, хотя сейчас мы все чаще слышим про опасность депрессии. Кажется, что тяжелая, разрушительная тоска и апатия – как в кино или в биографиях известных людей вроде Франца Кафки – довольно редкий случай. На самом деле мы не представляем, насколько часто она встречается в жизни. По данным различных исследований в США, с клинической депрессией хотя бы раз в жизни сталкивается от 11,7 % всего населения⁹⁰ (для сравнения: от диабета страдает около 9,3 %⁹¹, а от астмы – 8,4 %⁹²). Масштабного изучения этой проблемы в России не проводилось, но мы можем предположить, что вряд ли показатели будут ниже. Немногочисленные и разобщенные данные по нашей стране показывают тревожную статистику в отдельных регионах: в деревенских районах Удмуртии доля людей, хотя бы раз в жизни болевших депрессивным расстройством, – 31,6 %⁹³.

Скорее всего, причина нашего непростительного легкомыслия в том, что сам термин «депрессия» давно потерял свой вес. Это слово часто используется как синоним хандры, мрачного настроения или бурных негативных переживаний, вызванных какой-то объективной причиной – расставанием с любимым человеком или потерей работы. И то, и другое, и тем более третье – очень неприятные вещи, но обычно они лечатся либо временем, либо новыми приятными впечатлениями, либо какими-то волевыми усилиями. В отличие от большого депрессивного расстройства – так официально называется «настоящая» депрессия. Но как определить, настоящая ли она?

«Легкая депрессия в той или иной форме случается у многих людей. Часто мы выздоравливаем самостоятельно, точно так же, как вылечиваемся от гриппа или от простуды, но иногда процесс пролонгируется и хронизируется, – рассказывает практикующий психиатр Илья Антипин. – Больше двух месяцев – уже повод для обращения к врачу». К сожалению, этому совету следует меньшинство. В лучшем случае только треть больных депрессией доверяет решение своих проблем специалисту⁹⁴.

Аня до последнего не верила, что серьезно больна. Ей казалось, что нужно сделать какой-то рывок – и все станет как раньше. Но ее попытки ни к чему не приводили. «У меня было чувство, что из меня высасывают жизнь – что-то вроде поцелуя дементора из "Гарри Поттера". Однажды вечером я подумала: "Хорошо бы по пути с работы попасть под машину". Нет, умирать желания не было – но хотелось сломать что-нибудь и попасть в больницу, чтобы от меня на какое-то время все отстали. Кто все? Не знаю, жизнь со всеми ее тревогами. Вы не поверите, каким страстным было это желание: мне тогда правда казалось, что это единственный выход. Такие мысли возвращались ко мне снова и снова. К счастью, я не стала осуществлять эту блестящую задумку – в какой-то момент осознала, насколько это ненормально. И записалась к психиатру».

Пока что не существует доступных лабораторных методов диагностики, поэтому психиатры ставят диагноз на основе жалоб больного и уже упоминавшихся международных систем диагностических критериев – МКБ и DSM.

Комментарий научного редактора. Непрерывное постоянное «разбухание» и МКБ и DSM – традиционный аргумент представителей антипсихиатрического движения, считающих, что психиатрия – это лишь инструмент контроля и подавления, приносящий больше вреда, чем пользы. «Посмотрите, – говорят они, – вот старый DSM 1950–1960-х гг. – тоненькая книжка. А посмотрите на новый – здоровенный пухлый том. Врачи в компании с фармацевтической индустрией хотят нас всех в психи записать!» Уточнение критериев не значит, что всем сейчас навесят диагноз и будут принудительно таблетками пичкать, вовсе нет. Но то, что раньше воспринималось обывателем как «сложный характер» (например, вот этот человек – негодяй и ужасный лжец, а вот этот – странный, неприспособленный и не от мира сего), теперь можно формально описать с точки зрения психиатрии. Значит, появляется возможность отделить патологию от здоровых проявлений индивидуальности.

На основе МКБ или DSM доктор решает, можно ли поставить пациенту тот или иной диагноз (в том числе и психиатрический). Классическая депрессия сочетает в себе следующие признаки:

1. Пониженное настроение вне зависимости от внешних обстоятельств. Оно может проявляться по-разному: кто-то чувствует постоянную вину за свои прошлые поступки, другие теряют веру в будущее, третьи страдают сильным снижением самооценки, четвертые переживают все три симптома сразу, пятые ощущают какие-то другие негативные эмоции. У депрессии много лиц, но есть главная черта: настроение снижается беспричинно, на ровном месте. Иногда толчком к длительной клинической депрессии служит сильный стресс или травматичное событие, но реакция может быть отложенной: вроде у человека все наладилось, проблемы преодолены, и тут он внезапно начинает выпадать из жизни.

2. Длительность переживаний. Больные депрессией испытывают постоянные неприятные ощущения большую часть дня на протяжении как минимум двух недель. Один-два вечера плохого настроения не считаются.

3. Соматические проявления. Депрессия вызвана конкретными биохимическими сбоями в работе организма. Плохое настроение только одно из последствий этого сбоя. Одновременно обычно «ломается» сон – человек либо страдает бессонницей, либо, наоборот, постоянно ходит как сомнамбула. Часто возникают проблемы с аппетитом – от полной его потери до хронического переедания. Из других распространенных симптомов: беспричинная потеря веса, снижение либидо и концентрации, постоянная усталость и, самое главное, значительное падение качества жизни (не путать с уровнем жизни – в отличие от последнего понятие «качество жизни» включает оценку не только материального положения, но и здоровья, бытового и психологического комфорта, удовлетворения потребностей в общении). Человеку сложно выполнять даже свои обычные дела: бытовые нужды тяготят намного сильнее, работать невмоготу, общаться даже с самыми близкими людьми неприятно.

В отличие от МКБ-10, в МКБ-11 отдельные депрессивные эпизоды расцениваются не как самостоятельные состояния, а в качестве основания для постановки диагноза, который в наибольшей степени соответствует клинической картине. Один эпизод может оказаться проявлением:

● единичного депрессивного расстройства;

● рекуррентного депрессивного расстройства (когда депрессивные эпизоды повторяются, чередуясь с периодами нормального состояния, характеризуется анамнезом или по крайней мере двумя депрессивными эпизодами, разделенными несколькими месяцами без значительного нарушения настроения);

● дистимического расстройства (мягкая версия депрессии, о которой мы еще расскажем ниже);

● эпизодом смешанного депрессивного и тревожного расстройства;

● депрессивной фазой биполярного расстройства⁹⁵.

Наличие вышеперечисленных признаков – обязательное условие для постановки диагноза⁹⁶, ⁹⁷. Правда, оговоримся, что многие из этих проявлений зачастую умело маскируются. Наш организм умеет адаптироваться даже к самым невыносимым условиям. В этом случае больных мучает букет соматических проблем: потеря аппетита, желание постоянно спать, бесконечная усталость. Мы воспринимаем физический и эмоциональный дискомфорт как принципиально различные симптомы, но на самом деле это разные проявления одного и того же сбоя в организме. Причем у каждого человека сбоит по-своему, поэтому и набор симптомов может отличаться. Иногда даже из этого набора выпадает самый классический признак – ухудшение настроения.

Дистимия

Дистимическое расстройство характеризуется постоянным (длительностью от двух лет и более) пониженным настроением. Как и депрессия, оно сопровождается дополнительными симптомами:

● заметно ослабленный интерес или удовольствие от деятельности;

● снижение концентрации внимания и решительности;

● низкая самооценка или чрезмерное либо необоснованное чувство вины;

● безнадежность в отношении будущего;

● нарушения сна – бессонница или увеличение продолжительности сна;

● снижение или усиление аппетита;

● отсутствие энергии или усталость.

При этом диагноз «дистимическое расстройство» ставится, если в первые два года расстройства не было ни одного двухнедельного периода, в течение которого количество и продолжительность симптомов соответствовали бы диагностическим требованиям депрессивного эпизода. Также у пациента не должно быть гипоманиакальных, маниакальных или смешанных эпизодов в анамнезе.

Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

Смешанное депрессивное и тревожное расстройство сочетает в себе симптомы как тревожного расстройства, так и депрессии и длится более двух недель. Симптомы тревожного расстройства (о которых мы поговорим подробнее в соответствующей главе) могут включать чувство нервозности, тревоги или раздражения, неспособность контролировать тревожные мысли, страх, что произойдет что-то ужасное, проблемы с расслаблением, мышечное напряжение или симпатические вегетативные симптомы. Но при этом симптомов не набирается ни на полноценное депрессивное расстройство, ни на тревожное. Тем не менее они обусловливают серьезные проблемы в том, что касается личного, социального, бытового, профессионального или других важных аспектов жизни. В этом случае лечение не сильно отличается от лечения обычного депрессивного эпизода (правда, могут понадобиться дополнительные противотревожные лекарства).

Потерянные письма: что происходит с мозгом в депрессии

У Ани обнаружили все четыре группы симптомов: больше года она чувствовала себя подавленной, страдала от сонливости, плохой концентрации и нехватки энергии. И все это сказывалось на ее работе и личной жизни, вызывая глубокую неудовлетворенность. «Я несколько раз не могла сдать задания в срок, и начальница предложила мне отпуск. Она знала, что такое мне обычно не свойственно, и не хотела меня увольнять. Но через полгода я ушла сама – поняла, что не вписываюсь в ритм, что меня это изнуряет. С тех пор зарабатываю фрилансом. Отношения с мужем тоже разладились – мне было сложно поддерживать разговоры, я уходила в себя, и он начал жаловаться на то, что я отдалилась».

Поставленный врачом диагноз вызвал у нее двойственное ощущение. С одной стороны, пришлось окончательно признать серьезность проблемы и перейти на медикаментозное лечение. Аня с детства ненавидела таблетки, и ее раздражал статус «больной», тем более что депрессия не та болезнь, которую окружающие обычно воспринимают серьезно. С другой стороны, этот же статус избавлял ее от чувства вины – стало понятно, что исключительно с помощью волевых усилий она бы не смогла справиться с проблемой.

«Я начала изучать вопрос – посмотрела "Нацию прозака", перечитала кучу статей в зарубежных журналах, пыталась общаться на форумах с собратьями по несчастью. Даже немного разобралась в нейробиологии. Мне было важно понять, как все устроено. И когда я поняла, что к этому нужно относиться как к обычной болезни вроде ангины или гастрита, а не как к какому-то странному отклонению, которое сваливается на тебя непонятно откуда, – мне сразу стало легче».

По мере развития науки и исследования глубин человеческой психики представления людей о механизме депрессии менялись. Врачи Древней Греции списывали все на избыток «черной желчи» в организме (так появился термин «меланхолия», который использовался для описания депрессии до конца XIX в., от древнегреческого melh – «черный, темный» и χολή – «желчь, гнев»), и рекомендовали пациентам кровопускания и физическую нагрузку. «Черная желчь обволакивает разум, как хрусталик глаза, который, когда прозрачен, позволяет видеть ясно, а когда нездоров и замутнен, не позволяет. Так же и жизненный дух может стать тяжелым и непрозрачным», – писал Гален. В Средневековье непроходящую апатию и подавленность объясняли вмешательством демонов и прописывали сеансы экзорцизма, а мыслители Нового времени искали причину в лени и отсутствии самодисциплины. Многое в природе депрессии и сейчас остается загадкой даже для ученых. Но по крайней мере уже доказано, что, вопреки распространенному мнению, эта болезнь вызвана не просто психологическими «загонами», а вполне конкретными нарушениями в организме⁹⁸.

Согласно самой популярной теории депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов. Как уже говорилось, эти химические вещества отвечают за передачу сигналов между нейронами, активируя те или иные важные рецепторы. Один и тот же нейрон может сообщать соседнему разную информацию в зависимости от состава и количества выделяемых им нейромедиаторов. Другими словами, нейромедиатор – это инструкция, посылая которую клетки мозга заставляют функционировать нашу нервную систему. Она путешествует между нервными клетками через специальные «точки контакта» – синапсы. Для большей наглядности представим, что доза нейромедиатора – письмо, а синапс – почтовый ящик. Есть нейрон А – отправитель и нейрон Б – местное почтовое отделение, а определенные рецепторы в нейроне – адресаты. В идеале нейрон А регулярно бросает письма-инструкции в ящик, они приходят в нейрон Б и там расходятся по исполнителям.

Когда человек находится в депрессии, процессы в его голове начинают напоминать типичные проблемы «Почты России»: нейрон А бросает письмо в ящик, оно уходит в направлении нейрона Б… но тут что-то идет не так. В результате рецептор-адресат так и не получает письмо, и оно тихонько возвращается обратно – но, поскольку нейрон-отправитель занят, он этого не замечает. В других случаях рецептор может получить половину или треть инструкции и даже не заподозрить в этом никакого подвоха. Получается, значительная часть указаний, рассылаемых нейроном, уходит в никуда или выполняется неправильно – а значит, очень многое в мозге начинает идти наперекосяк.

При депрессии сразу несколько нейромедиаторов – норадреналин, серотонин, дофамин и другие – поступают в синапсы в недостаточном количестве (в основном это вещества, относящиеся к классу моноаминов, поэтому данную теорию возникновения болезни прозвали «моноаминовой»). У каждого пациента – свой «коктейль» нарушений, поэтому и депрессия у разных людей имеет разные оттенки. Так, считается, что преимущественный недостаток серотонина приводит к повышенной тревожности, беспокойству и социальным фобиям, а недостаток дофамина, наоборот, превращает человека в апатичного «овоща», лишенного мотивации⁹⁹.

Из-за сложных взаимосвязей между нейромедиаторами до сих пор непонятно, какой именно отвечает за возникновение депрессии. Традиционно считается, что главная проблема – нехватка серотонина. Именно на повышение его концентрации в синапсах направлено действие большинства современных антидепрессантов. Вспомним историю с письмами: антидепрессант мешает сбившемуся с пути письму-нейромедиатору бесславно вернуться в родной нейрон, заставляя послание снова и снова попадать в почтовый ящик и искать своего адресата. Это не гарантирует 100 %-ную вероятность того, что инструкция попадет к нужному рецептору, но заметно ее увеличивает.

Более современная теория возникновения депрессии апеллирует к нейропластичности. В конце XX в. ученые Джон Каас и Майкл Марценич обнаружили, что связи между нейронами внутри мозга не являются постоянными. Они все время создаются и разрушаются под воздействием опыта, обрабатываемого мозгом. В частности, Марценич обнаружил, что карта точек восприятия в мозге ночных обезьян изменилась после ампутации пальца¹⁰⁰. Это явление называется нейропластичностью. Мы знаем, что хронический стресс негативно влияет на нейропластичность: отростки нейронов, по которым, собственно, передается информация, укорачиваются, и их количество уменьшается¹⁰¹. Управляемость мозга снижается, и в первую очередь страдают самые высокоуровневые способности: ухудшается память, настроение и когнитивные способности. Антидепрессанты сами по себе непосредственно не возвращают нейропластичность. Они, напомним, увеличивают концентрацию серотонина на рецепторах. А вот активация последних запускает длинную цепочку реакций и тем самым способствует синтезу белка BDNF, под воздействием которого отростки нейронов начинают разрастаться, и к мозгу возвращается прежняя нейропластичность¹⁰², ¹⁰³. Процесс это небыстрый и сложный, поэтому терапевтический эффект антидепрессантов наступает спустя несколько недель. А может и не наступить вообще, ведь активация серотониновых рецепторов лишь косвенный способ запустить синтез BDNF. По своей сложности он напоминает поездку из Москвы во Владивосток на пригородных электричках. В целом добраться можно, но есть шанс, что что-то пойдет не так.

«Да разве это депрессия?»

Большинство Аниных знакомых не знают о ее болезни. Из тех немногих близких друзей, кто в курсе, далеко не все сразу восприняли проблему всерьез. «Знаете, что мне вначале сказала мама? – усмехается Аня. – "Да ты что! В настоящей депрессии люди все время на стену лезут, а ты даже мрачной не выглядишь". Она была уверена, что я нагнетаю. Она думала, что я должна ходить с похоронным выражением лица или все время запираться в комнате и рыдать. Ей было сложно понять, что самое страшное не тоска, а ощущение полной пустоты».

Вот еще несколько фраз из составленного нами хит-парада типичных реакций на депрессию: «Соберись с силами. Мне тоже все осточертело, но я же заставляю себя»; «Ты же понимаешь, что весь негатив только в твоей голове, а на самом деле жизнь прекрасна»; «Тебе просто нужен хороший волшебный пендель! Смени работу / смени прическу / заведи отношения / займись творчеством / запишись на курсы бальных танцев / съезди в отпуск / займись экстремальным спортом»; «Ты просто не знаешь, что такое настоящие проблемы. Посмотри последний репортаж из Донецка / съезди в Сомали / представь себя на моем месте – и жизнь сразу покажется раем».

Первая фундаментальная ошибка в отношении к депрессии – считать, что больной непременно должен нести на себе какую-то видимую печать страдания. Страшную вкрадчивую обыденность, с которой болезнь может просачиваться в жизнь человека, сложно представить, поэтому большинство людей, знакомых с депрессией лишь понаслышке, рисуют себе ее в гораздо более ярких красках. Часто проявления болезни со стороны не очень заметны – особенно у склонных к сдержанности и высокоадаптивности. В обществе, где не принято обсуждать психологические проблемы и ценится умение взять себя в руки любой ценой, такие люди, скорее всего, будут до последнего стараться скрывать, что с ними что-то не так.

Кроме того, депрессия не всегда чистый негатив. Часто это ноль, пустота, замирание всех ощущений. Лучше всего настоящую суть болезни сформулировал американский писатель Эндрю Соломон, номинант Пулитцеровской премии и автор книги «Демон полуденный. Анатомия депрессии»: «Противоположность депрессии не счастье, а жизненная сила». Но мы редко учитываем то, что потеря радости и интереса может быть куда изнурительнее для человеческой психики, чем горе. «Такое отношение убеждало меня в том, что со мной на самом деле все в порядке и все мои муки – надуманные, – признается Аня. – И я начинала чувствовать себя еще хуже, сравнивая себя с людьми, у которых есть реальные проблемы. Мой близкий друг Костя недавно развелся с женой – и в день, когда они подписали бумаги, он нашел в себе силы приехать на работу, чтобы доделать важный проект! А я часами не могла заставить себя даже открыть электронную почту».

Когда вы пытаетесь встать на место пребывающего в депрессии человека, не имея подобного опыта, вы обычно представляете себя в плохом настроении. Хорошо, в отвратительном настроении. Можете вспомнить мрачнейший день из собственной жизни – обычно это максимум эмпатии, на который мы способны в таких случаях. Но при этом человек, пытающийся влезть в шкуру больного, совершает одну фундаментальную ошибку: предполагает, будто больной находится в том же состоянии сознания, что и он. На самом деле это не совсем так.

Во-первых, мы воспринимаем силу воли как некое постоянное, привязанное к характеру качество. Мол, волевой человек останется волевым и в стрессовой ситуации, при температуре под 40, в день похорон своей бабушки и т. д. Но с точки зрения нейробиологии сила воли – величина переменная и весьма шаткая. Она зависит от качества работы префронтальной коры (этот участок мозга отвечает за контроль поведения и принятие решений о тех или иных действиях¹⁰⁴), от того, насколько активно в мозге вырабатывается дофамин (нейромедиатор, отвечающий за мотивацию), и даже от того, насколько плотно вы поели (эксперимент, проведенный в Университете Южной Дакоты, показал, что при низком уровне глюкозы в крови мозг периодически ослабляет самоконтроль, чтобы экономить энергию¹⁰⁵). В общем, это показатель, который очень сильно зависит от здоровья нашего организма в целом и мозга в частности. И при каких-то серьезных нейрофизиологических неполадках даже героическая сила воли может сдуться, как проколотый воздушный шарик. А в клинической депрессии у человека возникают проблемы на физиологическом уровне.

Во-вторых, сила воли плохо работает без мотивации. Но именно мотивация заставляет нас продолжать делать свои дела, невзирая на трудности. Для человека, который, расставшись с женой, пришел доделывать проект, несмотря на свое тяжелое состояние, этот проект как минимум имеет смысл. Система вознаграждения в его мозге все еще работает, часть дел в его голове по-прежнему помечена флажками как «Важные».

У больного, находящегося в тяжелой депрессии, все эти пометки снимаются. Для него варианты «пойти на работу», «сходить в любимый ресторан», «весь день пролежать на кровати и смотреть в потолок» и «выйти в окно» могут стать вполне равнозначными опциями. Естественно, на уровне логики у него сохраняется понимание того, что сходить в ресторан лучше, чем выйти в окно, а работать – лучше, чем лежать на диване. Но у этого абстрактного знания больше нет никакого эмпирического подтверждения. Чтобы лучше понять это ощущение, представьте, что вы больше не способны различать вкус еды и ощущать чувство голода. Вы теоретически знаете, что торт из французской кондитерской вкуснее, чем хлеб, размоченный в воде, а стейк с картофельным пюре питательнее банки диетической колы. Но когда вы едите, от вашего организма не поступает никакой информации, позволяющей это подтвердить. И чем дольше вы живете без такой обратной связи, тем более относительными вам кажутся все иерархии вкусного и питательного. Примерно так же ощущает себя и человек в депрессии – с этой точки зрения выражение «потерял вкус к жизни» можно считать очень удачной метафорой.

Реальные проблемы

И все-таки проблемы больных депрессией часто кажутся надуманными, особенно если у окружающих хватает своих забот. В конце концов, даже если принять, что депрессивный человек не может усилием воли выйти из своего тяжелого состояния, все его страдания субъективны – разве они могут считаться настоящей болезнью?

На самом деле, как доказывают многочисленные исследования, депрессия оказывает непосредственное физиологическое воздействие на наше тело. Она не только имеет разнообразные психосоматические симптомы, но и снижает устойчивость к «обычным» заболеваниям. Вот основные эффекты, которые депрессия оказывает на человеческий организм:

● «Виртуальные» боли. Изменение уровня нейромедиаторов в голове вызывает целый ворох вполне «ощутимых» физических недомоганий: головную боль, расстройства в пищеварительной системе, проблемы либидо и многие другие. Причем все анализы и показатели «больного» органа в норме, но пациент все равно испытывает боль или неприятные ощущения. Чем сильнее депрессия, тем мучительнее боли, и наоборот – при излечении от психического заболевания уходят и физические проблемы¹⁰⁶.

● «Голова в тумане». Люди в депрессии часто недооценивают себя и сомневаются в своих способностях, поэтому рассказы о «путанице в мыслях» и связанных с интеллектуальной деятельностью проблемах в устах больных звучат не очень убедительно. Но как показало исследование ученых из Мичиганского университета, расстройства настроения действительно могут повлиять на скорость мышления, уровень концентрации и способность принимать правильные решения. В ходе эксперимента женщины, страдающие от большого депрессивного расстройства, испытуемые, находящиеся в депрессивной фазе биполярного расстройства, и здоровые проходили тесты на внимание и когнитивный контроль. Здоровые участницы в среднем быстрее и аккуратнее выполняли задание¹⁰⁷.

● Повышение уровня гормона стресса. Во время депрессии организм производит повышенное количество кортизола – гормона стресса¹⁰⁸. Механизмы возникновения этих сбоев достоверно неизвестны (согласно одной из гипотез, это происходит потому, что депрессия снижает чувствительность глюкокортикоидных рецепторов, которые сообщают организму о том, достаточно ли в организме кортизола и не надо ли добавить еще; организм перестает получать адекватную обратную связь и вырабатывает слишком много кортизола¹⁰⁹), однако предполагается, что в некоторых случаях «выравнивание» уровня кортизола может значительно увеличить шансы пациента на излечение¹¹⁰.

● Проблемы с памятью. Современные теории предполагают, что состояние депрессии, если его не лечить, может приводить к деструктивным процессам в гиппокампе – участке мозга, отвечающем за процессы, связанные с памятью¹¹¹. Это обусловлено тем, что при депрессии происходит избыточное выделение глюкокортикоидов – стероидных гормонов, которые вырабатываются корой надпочечников и влияют на мозг, приводя к гибели нейронов в определенных участках. Эти структурные изменения должны вызывать прогрессирующие трудности с эпизодической и вербальной памятью, что означает, что человек хуже усваивает новые знания и запоминает события.

● Снижение иммунитета. Депрессия ослабляет иммунную систему – в частности, действие Т-лимфоцитов, которые борются с вирусами, бактериями и другими чужеродными агентами в организме.

● Повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Рост уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) при депрессии вызывает сужение сосудов и учащение пульса. Это приводит к повышению кровяного давления, что создает повышенную нагрузку на сердце. К тому же человек в депрессии менее склонен вести здоровый образ жизни – правильно питаться, регулярно спать и делать физические упражнения. Поэтому возрастает опасность атеросклероза, сердечных приступов и инсульта.

● Воспалительные процессы в организме. Вызваны увеличением концентрации в плазме крови системных маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6. Депрессия часто сочетается с системными воспалительными заболеваниями – ревматоидным артритом, аллергией, воспалительными заболеваниями кишечника, более высокими рисками развития диабета и рака и др.¹¹² Кроме того, она ассоциируется и с аутоиммунными воспалительными процессами в мозге, в частности нейроглии. Глиальные клетки мозга (они составляют 40 % нашей центральной нервной системы) – это что-то вроде обслуживающего персонала: снабжают нейроны питательными веществами и кислородом, защищают мозг от инфекций и очищают его от продуктов жизнедеятельности (умерших нервных клеток). Избыток кортизола при депрессии приводит к нарушению работы нейроглических клеток, в результате чего последние начинают вырабатывать противовоспалительные цитокины. Те повреждают нейроглические клетки, а это обусловливает выработку еще большего количества цитокинов, провоцируя воспалительный каскад.

● Ускоренное старение (возможно). Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско установили, что большое депрессивное расстройство может ускорять старение на клеточном уровне. Они зафиксировали у пациентов с таким диагнозом модификации в некоторых участках ДНК. В исследовании участвовали 109 человек: 60 из них не страдали депрессией, а 49 жили с диагнозом без лечения. У добровольцев из второй группы клетки на биологическом уровне оказались в два раза старше, чем у их ровесников из первой группы. Правда, выборка слишком маленькая, чтобы делать громкие выводы, но это повод для дальнейшего изучения¹¹³.

Комментарий научного редактора. Тут надо сказать, что ни для одного психиатрического заболевания на данный момент не существует достоверного лабораторного метода диагностики. Для всей соматической медицины таковой существует: мы можем взять кровь, сделать УЗИ или КТ, которые точно все покажут, пациента можно даже особо и не спрашивать в некоторых случаях. С психиатрией это не так. Все, что мы можем узнать, мы узнаем через опрос и осмотр – что человек говорит, как он выглядит, что он делает. С его слов и со слов окружающих. То есть все критерии субъективные. И это проблема, изначально заложенная в саму суть психиатрии как области медицины, занимающейся психическим здоровьем. Ее бесконечно пытаются решать с помощью новых методов диагностики. На моей памяти за 20 лет практики это вторая или третья попытка. Сейчас что-то пытаются сделать с интерлейкином и С-реактивным белком. Утверждают, что таким образом можно добиться 80 %-ной достоверности в диагностике депрессии по анализу крови. Я, конечно, очень им желаю победы в бою, но сильно на это не рассчитываю. Невозможно на нынешнем уровне понимания психики лабораторно диагностировать психиатрическое состояние. Потому что нет материального носителя. В смысле, он есть, конечно, – мозг, но лабораторные методы могут отразить лишь нейробиологию в целом, а не отдельные психические процессы. А там, где в психиатрии есть точная диагностика, – это обычно неврологическое по сути заболевание, формально оказавшееся в категории психических (как эпилепсия или болезнь Альцгеймера). Это, конечно, великая мечта – чтобы можно было взять кровь или даже засунуть человека в фМРТ и точно сказать: у тебя депрессия/тревожность/биполярка или что угодно. Но пока у психиатров инструментарий ровно тот же, что был 100 лет назад, – поговорить.

Великий уравнитель

Депрессию часто считают «проблемой первого мира», знакомой лишь наиболее цивилизованным странам. Но статистика показывает, что у этой болезни нет гражданства. Согласно докладу ведущих мировых университетов для Всемирной организации здравоохранения¹¹⁴, в 2010 г. потери трудовых ресурсов из-за депрессии в Ливии и Сирии составляли 1600 человеко-лет на 100 000 человек. (Для сравнения: в Германии – 1180 человеко-лет на 100 000 человек.) Лидером же по распространенности и тяжелым последствиям расстройства оказался Афганистан – страна, жителей которой вряд ли можно упрекнуть в отсутствии «реальных проблем».

Не менее распространенный стереотип «депрессия – болезнь среднего класса». Действительно, у людей с достаточно высоким уровнем достатка больше времени задумываться о своем душевном состоянии и больше возможностей получать квалифицированную медицинскую помощь. Но, как мы помним, депрессия возникает отнюдь не от избытка свободного времени – просто у большинства людей, находящихся за чертой бедности, нет возможностей платить за услуги платного психиатра, а к государственным психдиспансерам принято относиться с опаской. Поэтому многие не обращаются к врачам и не получают должного лечения. В то же время бывает и обратный процесс: у людей с депрессией часто возникают проблемы на работе, они меньше получают, и их уровень жизни снижается.

«Многие бедняки в Америке страдают депрессией – не просто чувством забитости и унижения от жизни на дне, а клиническим заболеванием, симптомы которого включают в себя социальное безразличие, неспособность встать с постели, нарушения аппетита, социальные страхи или беспокойство, повышенную раздражительность, непоследовательную агрессивность, неспособность позаботиться о себе и о других»¹¹⁵, – пишет Эндрю Соломон в «Демоне полуденном». Его точка зрения подкрепляется исследованиями: еще в 2003 г. метаанализ показал, что чем выше социально-экономический статус человека, тем ниже у него вероятность возникновения депрессии, а в качестве примера более свежих данных можно привести исследование немецких ученых из Института Роберта Коха в 2017 г., показавшее те же результаты¹¹⁶, ¹¹⁷.

Антидепрессант – таблетка счастья?

Большинство людей сложно уговорить принимать таблетки от психических расстройств. Во-первых, для многих это означает признаться в собственной слабости и невозможности справиться с депрессией силой воли. А во-вторых, не так-то просто принять тот факт, что тонкие материи душевного самочувствия можно исправить какой-то химией. Один из самых распространенных страхов: лекарства могут сделать что-то с личностью человека, изменить саму его суть, его характер. Не менее популярный миф: антидепрессант – своего рода таблетка счастья; стоит начать его принимать, и вы станете блаженным «овощем», равнодушным к любой трагедии мироздания. И подсядете на эти таблетки, променяв сложную и богатую эмоциональную жизнь на химическое удовольствие, на ровный комфорт человека, которого ничто по-настоящему не трогает.

На самом деле эти опасения имеют под собой мало оснований. Начнем с того, что, если бы антидепрессант и правда действовал как «таблетка счастья» – то есть создавал отличное настроение нон-стоп, вне зависимости от исходных данных, он работал бы так для всех – как для страдающих депрессией, так и для здоровых. Между тем исследование психологов из Университета Осло показало, что здоровому человеку антидепрессант особо ничего не дает: врачи разделили здоровых подопытных на две группы и одной группе давали лекарства¹¹⁸. Принципиальной разницы между группами замечено не было – индивидуальные реакции варьировались, но ученые не обнаружили ничего такого, что позволило бы с уверенностью сказать, что антидепрессанты облегчают жизнь и здоровым людям.

Во-вторых, сам механизм действия антидепрессантов рассчитан не на то, чтобы «апгрейдить» мозг, а на то, чтобы «отремонтировать» его, исправив существующие неполадки. Если грубо упростить, то все антидепрессанты рассчитаны на нормализацию обмена нейромедиаторов в мозге.

История лечения

В XVI в. знаменитый врач и алхимик Парацельс обнаружил, что опий растворяется в спирте лучше, чем в воде. Получившийся 10 %-ный раствор опия, обладающий обезболивающими свойствами, он назвал «лауданум» (лат. laudare – «восхвалять»). Спустя 100 лет о его волшебных свойствах в докладе «Медицинские наблюдения, касающиеся истории и лечения острых заболеваний» (Medical Observations Concerning the History and Cure of Acute Diseases) рассказал английский врач Томас Сиденгам. Он предлагал лечить лауданумом самый широкий спектр болезней, в том числе и то, что мы сейчас называем депрессией. В следующие три века опиаты использовались в качестве главного средства для борьбы с меланхолией, и, как писал Джон Фаулз в романе «Любовница французского лейтенанта», в Викторианскую эпоху лауданум «вкушали чаще, чем святое причастие». Лишь в начале ХХ в. человечество стало замечать негативные последствия злоупотребления опиатами: физическое привыкание, усталость, бессонницу и многие другие – и к середине века перед медиками встала задача искать новые средства борьбы с депрессией. Как это часто бывает, помогла случайность.

В 1951 г. ученые Ирвинг Селикофф и Эдвард Робицек исследовали действие нового лекарства от туберкулеза – ипрониазида – на тяжелобольных пациентах в одном из нью-йоркских госпиталей. От туберкулеза лекарство не очень помогало, но в ходе лечения врачи заметили, что психическое состояние терминальных больных значительно улучшилось¹¹⁹. Так мир узнал о первом поколении антидепрессантов – ингибиторах моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты блокируют вещества, отвечающие за разрушение целого ряда нейромедиаторов (в их числе серотонин) и ряда гормонов. Проблема в том, что им была свойственна токсичность и очень плохая сочетаемость с другими препаратами: лекарства блокировали часть ферментов печени, и организм просто терял возможность перерабатывать часть химических веществ. Для гурманов использование ИМАО было сущей пыткой, ведь при таком курсе лечения полностью противопоказаны продукты, содержащие тирамин: сыр, сливки, копчености, пиво, кофе, красные вина, дрожжи, шоколад, говяжья и куриная печень, бананы, рыбная икра и многие другие вкусности. Нарушение диеты грозило «сырным синдромом»: резкой головной болью, повышенной температурой и риском заработать инфаркт или инсульт. Но даже при строгом соблюдении режима пациент рисковал заболеть гепатитом из-за высокой токсичности многих ингибиторов моноаминоксидазы.

В 1956 г. уже в Старом Свете был обнаружен другой тип антидепрессантов – трициклические. Они получили свое название за специфическую структуру молекулы, состоявшей из трех соединенных друг с другом колец. Антидепрессивные свойства трицикликов обнаружились тоже по большому счету случайно. В середине XX в. были открыты антигистамины – лекарства от аллергии. Одной из побочек препаратов оказался сильный седативный (успокаивающий и умиротворяющий) эффект. Психиатры увидели в этом перспективу создать новые успокаивающие средства и стали тестировать производные антигистаминов в качестве седативных веществ¹²⁰. Роланд Кун, врач швейцарского госпиталя, изучал действие одного из таких производных на депрессивных больных с психотическими симптомами. Результаты вначале разочаровали доктора – симптомы сохранялись. Но зато с течением времени больные стали чувствовать себя значительно лучше.

В 1957 г. Кун опубликовал результаты своего исследования, и в тот же год действующее вещество, получившее название «имипрамин», увидело свет. Его антидепрессивный эффект обусловливался блокированием захвата моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина и др.) пресинаптической мембраной. Оказалось, что по сравнению с ИМАО трициклические антидепрессанты работают менее «топорно». Если первые повышают уровень серотонина, просто блокируя возможности организма разрушать целый класс веществ, то трициклики действуют более избирательно.

Представьте, что вам нужно наполнить ванну водой. Причем слив в ванне не закрыт, а кран забился, и вода течет мелкой струйкой. ИМАО выполняли свою задачу очень грубо – просто ломали трубу с водой, заполняя водой всю квартиру, а заодно и ванну. Трициклики в данной аналогии – снятый смеситель. У вас по-прежнему есть риск затопить всю квартиру, но зато хотя бы основной поток воды уйдет куда следует.

Важность этих открытий середины века сложно переоценить. Медики впервые узнали, что депрессия возникает не из-за избытка «черной желчи» или конфликта Эго и Суперэго, а из-за дефицита свободных нейромедиаторов¹²¹. Благодаря этому разработка новых лекарств от депрессии впервые стала «прицельной», а не случайной. Ученые начали работать на нескольких фронтах – искать новые классы веществ и улучшать старые. В 1960–1970-х гг. спектр как ИМАО, так и трициклических антидепрессантов сильно расширился, некоторые из них используются до сих пор (амитриптилин, кломипрамин или селегилин).

Еще один переворот случился в начале 1980-х. Швед Арвид Карлссон обратил внимание на успокаивающий эффект одного из лекарств против простуды и аллергии. На его основе он вывел принципиально новый антидепрессант – зимелидин. Этот препарат так же, как и предыдущие поколения лекарств, увеличивал концентрацию серотонина в мозге. Однако при этом он практически не затрагивал работу остальных нейромедиаторов, что позволяло избежать многих побочных эффектов и бить по основной причине депрессии более прицельно. В 1982 г. первый представитель нового класса веществ – СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) – появился в аптеках. Зимелидин достаточно быстро был запрещен, поскольку иногда в качестве побочного эффекта препарата развивался острый неврологический синдром, приводящий к частичному параличу¹²². Тем не менее было понятно, что налицо недостаток конкретного лекарства, а не класса веществ.

Перспективность СИОЗС вдохновила фармакологические компании на разработку других похожих препаратов. В конце 1980-х – начале 1990-х практически одновременно на рынок выходят три СИОЗС, которые сейчас являются золотым стандартом лечения депрессии, – флуоксетин (известный в массовой культуре под брендом «Прозак»), сертралин, пароксетин. Эти лекарства благодаря более узконаправленному воздействию позволяли лечить депрессию без целого вороха неприятных побочных эффектов и риска отравления. Так, действительно тяжелые последствия могут наступить при превышении рекомендуемой дозы СИОЗС в 75 и более раз¹²³ (в то время как опасные симптомы передозировки трицикликами могут проявляться уже на пяти терапевтических дозах). Если продолжать аналогию с ванной, то СИОЗС можно уподобить повороту ручки крана и увеличению напора воды. Проблема утечки воды и забитого крана не искореняется, но хотя бы решается более изящно.

Однако у СИОЗС имеются два важных недостатка. Во-первых, как и все антидепрессанты, они являются препаратами накопительного действия. Настроение больных повышается лишь на третью неделю лечения или позже. При этом в первые две недели антидепрессанты данной группы повышают тревожность и «растормаживают» пациента. Человек оказывается в опасной ситуации: настроение у него по-прежнему плохое, но сила воли и энергия уже есть. Обычно именно в первый месяц лечения пациенты совершают больше всего суицидов¹²⁴. Поэтому обычно именно на этот период в дополнение к СИОЗС назначают транквилизаторы – успокоительные препараты, снижающие тревожность¹²⁵. К сожалению, в нашей стране такой подход сейчас не практикуется, потому что с 2013 г. почти все бензодиазепиновые транквилизаторы (самые эффективные противотревожные средства) приравнены к наркотикам¹²⁶ и фактически изъяты из оборота.

Во-вторых, СИОЗС, как доказано, менее эффективны, чем трициклики, при тяжелых и резистентных к лечению депрессиях¹²⁷, а это почти треть всех случаев¹²⁸. При всем успехе селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не стали панацеей от депрессии, поэтому исследования и разработка новых препаратов продолжаются. Новые поколения антидепрессантов ориентированы на захват норадреналина (СИОЗН), норадреналина и дофамина (СИОЗНиД), серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Последние демонстрируют большой потенциал и, возможно, станут новым словом в лечении депрессии¹²⁹. Единственный представитель СИОЗНиД также демонстрирует эффективность близкую к СИОЗС, но вызывает меньше побочных эффектов¹³⁰. При еще одном из методов лечения резистентных депрессий – электросудорожной терапии (о ней мы рассказывали ранее) – вероятность отклика пациентов на лечение в среднем в три раза больше (даже по сравнению с трицикликами)¹³¹.

В сентябре 2018 г. компания Johnson & Johnson подала в FDA¹³² заявку на одобрение назального спрея, содержащего эскетамин – запатентованный изомер кетамина, известного галлюциногена (пример демонстрации психоделических эффектов кетамина в поп-культуре – фильм «99 франков»). По мнению экспертов, этот препарат может стать первым за несколько десятилетий антидепрессантом с принципиально новым механизмом действия. Возможно, он будет полезен и при других психических расстройствах – исследуется его эффективность при обсессивно-компульсивном расстройстве и посттравматическом стрессовом расстройстве, о которых мы поговорим в следующих главах.

Исследования показали, что кетамин улучшает настроение практически мгновенно и в течение суток эффект проявляется у 70 % больных депрессией. Ради этого многие согласились бы и потерпеть временные галлюцинации. Также кетамин снижал частоту мыслей о самоубийстве, и этот эффект сохранялся в течение недель или месяцев. Однако все еще непонятно, как это работает. Раньше ученые считали, что антидепрессивный эффект кетамина, как и галлюциногенный, связан с тем, что препарат блокирует NMDA-рецепторы и это стимулирует высвобождение глутамата. А тот, в свою очередь, стимулирует другие рецепторы, что и обусловливает его антидепрессивное воздействие. Но в исследовании на мышах, опубликованном в 2016 г. в Nature, выяснилось, что состояние мышей улучшал не сам кетамин, а побочный продукт его метаболизма – (2R, 6R)-гидроксиноркетамин, он же HNK, который вообще не взаимодействовал с NMDA-рецепторами¹³³. С другой стороны, в начале 2018-го появились данные о том, что при очень высокой концентрации HNK все же может косвенно блокировать NMDA-рецепторы с помощью неустановленного механизма¹³⁴.

В любом случае кетамин уже взят американскими психиатрами на вооружение – как это было и с другими поколениями антидепрессантов, механизм которых все еще остается до конца непроясненным. Около 300 клиник в США назначают этот препарат больным депрессией, но только в стационаре (амбулаторное лечение галлюциногенами пока все-таки выглядит рискованным). Кроме того, кетамин опасен для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как повышает частоту пульса и артериальное давление.

При этом некоторые агонисты NMDA-рецепторов тоже помогают от депрессии. Например, препарат AGN-241751, успешно достигший второй фазы клинических испытаний (когда эффективность препарата оценивается в группе численностью от нескольких десятков до нескольких сотен пациентов). Правда исследования должны продолжаться до середины 2022 г.

И чтобы психиатрам было совсем нескучно: оказалось, что не только глутамат, но и его антипод – гамма-амино-масляная кислота (ГАМК), успокаивающая нервную систему, может помогать при депрессии. Пример перспективного препарата, способного воздействовать на рецепторы к ГАМК, – SAGE-217, применение которого уменьшило депрессивные симптомы у пациентов с глубокой депрессией в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании¹³⁵.

С развитием технологий появляются все новые альтернативы старым добрым психофармакологическим средствам – например, транскраниальная стимуляция постоянным током (тСПТ). Метаанализ 23 исследований показал, что состояние улучшилось у 33,3 % участников экспериментальных групп и только у 16,56 % участников контрольных групп, принимавших плацебо. Доля пациентов, достигших ремиссии, в экспериментальной группе составила 19,12 %, а в контрольной группе – лишь 9,78 %¹³⁶. Получается, транскраниальная стимуляция явно эффективнее плацебо, но действует слабее, чем антидепрессанты, – зато у нее и меньше побочных эффектов. Возможно, для какой-то доли пациентов с депрессией это будет самым подходящим решением.

1.Center for Behavioral Health Statistics and Quality. (2015). Behavioral health trends in the United States: Results from the 2014 National Survey on Drug Use and Health (HHS Publication No. SMA 15–4927, NSDUH Series H 50). Retrieved from http://www.samhsa.gov/data/.

2.Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Walters EE. Prevalence, severity, and comorbidity of twelve-month DSM – IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Archives of General Psychiatry, 2005 Jun; 62(6): 617–27.

3.Lenzenweger MF, Lane MC, Loranger AW, Kessler RC (2007). DSM – IV personality disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biological Psychiatry, 62(6), 553–564.

4.Regier DA, Narrow WE, Rae DS, Manderscheid RW, Locke BZ, Goodwin FK. The de facto mental and addictive disorders service system. Epidemiologic Catchment Area prospective 1-year prevalence rates of disorders and services. Archives of General Psychiatry. 1993 Feb; 50(2): 85–94.

5.Center for Behavioral Health Statistics and Quality. (2015). Behavioral health trends in the United States: Results from the 2014 National Survey on Drug Use and Health (HHS Publication No. SMA 15–4927, NSDUH Series H 50). Retrieved from http://www.samhsa.gov/data/.

6.http://ria.ru/society/20141010/1027775155.html.

7.Kessler RC, Angermeyer M, Anthony Jc, et al. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of mental disorders in the World Health Organization's World Mental Health Survey Initiative. World Psychiatry. 2007; 6(3): 168–176.

8.http://gutta-honey.livejournal.com/113296.html

9.Marazziti D, Akiskal HS, Rossi A, Cassano GB. Alteration of the platelet serotonin transporter in romantic love. Psychol Med. 1999 May; 29(3): 741–5

10.Bentall RP. A proposal to classify happiness as a psychiatric disorder. Journal of Medical Ethics. 1992; 18(2): 94–98

11.https://www.youtube.com/watch?v=G_Qwp2GdB1M

12.Dima D, Roiser JP, Dietrich DE, Bonnemann C, Lanfermann H, Emrich HM, Dillo W. Understanding why patients with schizophrenia do not perceive the hollow-mask illusion using dynamic causal modelling. Neuroimage. 2009 Jul 15; 46(4): 1180–6. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.03.033. Epub 2009 Mar 24.

13.Rosenhan DL. On being sane in insane places. Science. 1973 Jan 19; 179(4070): 250–8.

14.Progler Y. Mental illness and social stigma: notes on "How Mad Are You?" Journal of Research in Medical Sciences: The Official Journal of Isfahan University of Medical Sciences. 2009; 14(5): 331–334.

15.Structural brain abnormalities in major depressive disorder: a selective review of recent MRI studies. J Affect Disord. 2009. Se; 117(1–2): 1–17.

16.Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults. Neurologist. 2007 May; 13(3): 105–17.

17.American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, p. 20. ISBN978–0–89042–555–8

18.Dalgleish T. The emotional brain. Nat Rev Neurosci. 2004 Jul; 5(7): 583–9. Review

19.Mega MS, Cummings JL, Salloway S, Malloy P. The limbic system: an anatomic, phylogenetic, and clinical perspective. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1997 Summer; 9(3): 315–30. Review

20.Robert Sapolsky (2005). "Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition". The Teaching Company, p. 13 & 14 of Guide Book

21.de la Torre R, Farré M, Roset PN, Pizarro N, Abanades S, Segura M, Segura J, Camí J. Human pharmacology of MDMA: pharmacokinetics, metabolism, and disposition. Ther Drug Monit. 2004 Apr; 26(2): 137–44. Review

22.Hofmann A. (1983). LSD, my problem child: Reflections on sacred drugs, mysticism, and science. Los Angeles: J. P. Tarcher. P. 21

23.Andersson A, Wiréhn A-B, Ölvander C, Ekman DS, Bendtsen P. Alcohol use among university students in Sweden measured by an electronic screening instrument. BMC Public Health. 2009;9:229. doi: 10.1186/1471–2458–9–229

24.Nichols DE. Hallucinogens. Pharmacol Ther. 2004 Feb; 101(2): 131–81. Review.

25.Setola V, Hufeisen SJ, Grande-Allen KJ, Vesely I, Glennon RA, Blough B, Rothman RB, Roth BL. 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "Ecstasy") induces fenfluramine-like proliferative actions on human cardiac valvular interstitial cells in vitro. Mol Pharmacol. 2003 Jun; 63(6): 1223–9

26.Kennett GA, Ainsworth K, Trail B, Blackburn TP. BW 723C86, a 5-HT2B receptor agonist, causes hyperphagia and reduced grooming in rats. Neuropharmacology. 1997 Feb; 36(2): 233–9

27.Rothman RB, Baumann MH, Savage JE, Rauser L, McBride A, Hufeisen SJ, Roth BL. Evidence for possible involvement of 5-HT(2B) receptors in the cardiac valvulopathy associated with fenfluramine and other serotonergic medications. Circulation. 2000 Dec 5; 102(23): 2836–41

28.Kellett J, Kokkinidis L. Extinction deficit and fear reinstatement after electrical stimulation of the amygdala: implications for kindling-associated fear and anxiety. Neuroscience. 2004; 127(2): 277–87

29.Ghaemi SN. The rise and fall of the biopsychosocial model. Br J Psychiatry. 2009 Jul; 195(1): 3–4. doi: 10.1192/bjp.bp.109.063859

30.Haygarth, John. (1800). Of the imagination, as a cause and as a cure of disorders of the body; exemplified by fictitious tractors, and epidemical convulsions. Read to the Literary and Philosophical Society of Bath. By John Haygarth, M.D. … Bath: printed by R. Cruttwell; and sold by Cadell and Davies, London

31.Beecher HK. The powerful placebo. J Am Med Assoc. 1955; 159(17): 1602–6

32.Howick J, Friedemann C, Tsakok M, et al. Are treatments more effective than placebos? A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2013; 8(5): e62599

33.Linde K, Fässler M, Meissner K. Placebo interventions, placebo effects and clinical practice. Philos Trans R Soc Lond, B, Biol Sci. 2011; 366(1572): 1905–12

34.Scott DJ, Stohler CS, Egnatuk CM, Wang H, Koeppe RA, Zubieta JK. Placebo and nocebo effects are defined by opposite opioid and dopaminergic responses. Arch Gen Psychiatry. 2008; 65(2): 220–31

35.Oken BS. Placebo effects: clinical aspects and neurobiology. Brain. 2008; 131(Pt 11): 2812–23.

36.Matre D, Casey KL, Knardahl S. Placebo-induced changes in spinal cord pain processing. J Neurosci. 2006; 26(2): 559–63

37.Qiu YH, Wu XY, Xu H, Sackett D. Neuroimaging study of placebo analgesia in humans. Neurosci Bull. 2009; 25(5): 277–82

38.Zubieta JK, Stohler CS. Neurobiological mechanisms of placebo responses. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1156: 198–210

39.Lidstone SC, Stoessl AJ. Understanding the placebo effect: contributions from neuroimaging. Mol Imaging Biol. 2007; 9(4): 176–85

40.Misra S. Randomized double blind placebo control studies, the "Gold Standard" in intervention based studies. Indian Journal of Sexually Transmitted Diseases. 2012; 33(2): 131–134

41.Levine R. A Real Mental Ward Becomes A Movie 'Cuckoo's Nest'. The New York Times. April 13, 1975. http://www.nytimes.com/packages/html/movies/bestpictures/cuckoo-ar1.html. Accessed Feb 25, 2016

42.Tooth GC, and Newton, MP: Leukotomy in England and Wales 1942–1954. London, Her Majesty's Stationary Office, 1961

43.Jansson B. Controversial Psychosurgery Resulted in a Nobel Prize. Nobel Media AB2014. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1949/moniz-article.html. Accessed Feb 25, 2016

44.Soares MS, Paiva WS, Guertzenstein EZ, et al. Psychosurgery for schizophrenia: history and perspectives. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2013; 9: 509–515

45.http://www.youtube.com/watch?v=yQa_sg4zN88

46.Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003; 361(9360): 799–808

47.Fitzgerald PB. Non-pharmacological biological treatment approaches to difficult-to-treat depression. Med J Aust. 2013; 199(6 Suppl): 48–51

48.Task Force on Electroconvulsive Therapy. The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging. 2nd ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2001.

49.MacQueen G, Parkin C, Marriott M, Bégin H, Hasey G. The long-term impact of treatment with electroconvulsive therapy on discrete memory systems in patients with bipolar disorder. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 2007; 32(4): 241–249

50.Coentre R, Barrocas D, Chendo I, et al. [Electroconvulsive therapy: myths and evidences]. Acta Med Port. 2009; 22(3): 275–80

51.Cristancho MA, Alici Y, Augoustides JG, O'reardon JP. Uncommon but serious complications associated with electroconvulsive therapy: recognition and management for the clinician. Curr Psychiatry Rep. 2008; 10(6): 474–80

52.Wilkins KM, Ostroff R, Tampi RR. Efficacy of electroconvulsive therapy in the treatment of nondepressed psychiatric illness in elderly patients: a review of the literature. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008; 21(1): 3–11

53.Golenkov A, Ungvari GS, Gazdag G. Public attitudes towards electroconvulsive therapy in the Chuvash Republic. Int J Soc Psychiatry. 2012; 58(3): 289–94

54.Martin CD. Ernest Hemingway: a psychological autopsy of a suicide. Psychiatry. 2006; 69(4): 351–61

55.Swartz C. Electroconvulsive and Neuromodulation Therapies. Cambridge University Press; 2009. P. 185–187

56.Leopold T. (2016, November 18), Sam Phillips, Elvis and the invention of rock 'n' roll, CNN, Available at: http://edition.cnn.com/2015/11/18/entertainment/sam-phillips-sun-records-guralnick-feat/. Accessed February 24, 2016

57.Rawsthorn A. Yves Saint Laurent, a biography. Nan A. Talese; 1996

58.The Atlantic Monthly; January 1996; Bud's Bubble; Volume 277, No. 1; pages 99–102

59.Gardiner H. & Carey B., Researchers Fail to Reveal Full Drug Pay, The New York Times, Jun 8, 2008

60.Мартынихин И. О состоянии стационарных психиатрических учреждений РФ, Российское общество психиатров (6 декабря 2013 г., 09:35). http://psychiatr.ru/news/192

61.Reininghaus U, Priebe S, Bentall RP. Testing the Psychopathology of Psychosis: Evidence for a General Psychosis Dimension. Schizophrenia Bulletin. 2013; 39(4): 884–895

62.Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. Lancet. 2013; 381(9875): 1371–9.

63.Maj M. «Psychiatric comorbidity»: an artefact of current diagnostic systems?. Br J Psychiatry. 2005;186: 182–4.

64.Подробнее о каждом из лекарств см. в соответствующих разделах.

65.Reininghaus U, Priebe S, Bentall RP. Testing the Psychopathology of Psychosis: Evidence for a General Psychosis Dimension. Schizophrenia Bulletin. 2013; 39(4): 884–895

66.Wampold BE, Minami T, Tierney SC, Baskin TW, Bhati KS. The placebo is powerful: estimating placebo effects in medicine and psychotherapy from randomized clinical trials. J Clin Psychol. 2005; 61(7): 835–54

67.World Health Organization. (1992). The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: World Health Organization

68.Kessler RC, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, et al. The global burden of mental disorders: An update from the WHO World Mental Health (WMH) Surveys. Epidemiologia e psichiatria sociale. 2009; 18(1): 23–33.

69.Ciftci, Ayse, Nev Jones, and Patrick W. Corrigan. "Mental Health Stigma In The Muslim Community". Journal of Muslim Mental Health 7.1 (2013): n. pag. Web

70.Xu JM. Some issues in the diagnosis of depression in China. Can J Psychiatry. 1987; 32(5): 368–70

71.Ferrari AJ, Charlson FJ, Norman RE, et al. Burden of depressive disorders by country, sex, age, and year: findings from the global burden of disease study 2010. PLoS Med. 2013; 10(11).

72.Baxter AJ, Scott KM, Vos T, Whiteford HA. Global prevalence of anxiety disorders: a systematic review and meta-regression. Psychol Med. 2013; 43(5): 897–910

73.Kessler RC, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, et al. The global burden of mental disorders: An update from the WHO World Mental Health (WMH) Surveys. Epidemiologia e psichiatria sociale. 2009; 18(1): 23–33

74.www.youtube.com/watch?v=NXB6slJSbL4

75.Saint Martin ML. Running Amok: A Modern Perspective on a Culture-Bound Syndrome. Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry. 1999; 1(3): 66–70.

76.http://theoryandpractice.ru/posts/11759-sosland

77.Ablow K., We are raising a generation of deluded narcissists, Fox News, January 08, 2013.

78.Compton WM, Conway KP, Stinson FS, Grant BF. Changes in the prevalence of major depression and comorbid substance use disorders in the United States between 1991–1992 and 2001–2002. Am J Psychiatry. 2006; 163(12): 2141–7.

79.Andrade L, Caraveo-anduaga JJ, Berglund P, et al. The epidemiology of m. Int J Methods Psychiatr Rajor depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys. 2003; 12(1): 3–21

80.Twenge JM, Gentile B, Dewall CN, Ma D, Lacefield K, Schurtz DR. Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938–2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI. Clin Psychol Rev. 2010; 30(2): 145–54

81.Hollan DW, Wellenkamp JC. Contentment and suffering: Culture and experience in Toraja. Columbia Univ Pr; 1994

82.Hidaka BH. Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. Journal of Affective Disorders. 2012; 140(3): 205–214. doi: 10.1016/j.jad.2011.12.036

83.Hidaka BH. Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. Journal of Affective Disorders. 2012; 140(3): 205–214. doi: 10.1016/j.jad.2011.12.036

84.Hidaka BH. Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. Journal of Affective Disorders. 2012; 140(3): 205–214. doi: 10.1016/j.jad.2011.12.036

85.Hibbeln JR. Fish consumption and major depression. Lancet. 1998; 351(9110): 1213

86.Kitayama S, Markus HR, Matsumoto H, Norasakkunkit V. Individual and collective processes in the construction of the self: self-enhancement in the United States and self-criticism in Japan. J Pers Soc Psychol. 1997; 72(6): 1245–67

87.https://www.thelancet.com/commissions/global-mental-health

88.https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression

89.DALY, disability-adjusted life year, – потенциальный год жизни, утраченный из-за преждевременной смерти, инвалидности или слабого здоровья, рассчитывается, как сумма двух слагаемых: YLL (Years Life Lost – потери, обусловленные смертностью) и YLD (Years Lost due to Disability – потери здоровья, обусловленные нетрудоспособностью). Global Health Estimates 2019: 20 Leading Causes of DALY globally, 2019 and 2000.

90.Merikangas KR, He J, Burstein M, et al. Lifetime Prevalence of Mental Disorders in US Adolescents: Results from the National Comorbidity Study-Adolescent Supplement (NCS-A). Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2010; 49(10): 980–989. doi:10.1016/j.jaac.2010.05.017

91.Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U. S. Department of Health and Human Services; 2014

92.Akinbami LJ, Moorman JE, Bailey C, et al. Trends in asthma prevalence, health care use, and mortality in the United States, 2001–2010. NCHS data brief, no 94. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics. 2012

93.Prevalence of mood disorders in the rural population of Udmurtia. Pakriev, Acta Psychiatr Scand. 1998 Mar; 97(3): 169–74

94.Simon GE, VonKorff M. Recognition, management, and outcomes of depression in primary care. Arch Fam Med 1995; 4: 99–105

95.МКБ-11.

96.American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994

97.World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva: World Health Organization, 1992

98.Tsuang MT, Taylor L, Faraone SV. An overview of the genetics of psychotic mood disorders. J Psychiatr Res. 2004; 38: 3–15

99.Nutt DJ (2008). "Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder". Journal of Clinical Psychiatry. 69 Suppl E1: 4–7

100.Merzenich MM, Nelson RJ, Stryker MP, Cynader MS, Schoppmann A, Zook JM. Somatosensory cortical map changes following digit amputation in adult monkeys. J Comp Neurol. 1984; 224(4): 591–605.

101.Davidson RJ, McEwen BS. Social influences on neuroplasticity: Stress and interventions to promote well-being. Nature neuroscience. 2012; 15(5): 689–695. doi: 10.1038/nn. 3093

102.Castrén E, Rantamäki T. Neurotrophins in depression and antidepressant effects. Novartis Found Symp. 2008; 289: 43–52

103.Castrén E, Rantamäki T. The role of BDNF and its receptors in depression and antidepressant drug action: Reactivation of developmental plasticity. Dev Neurobiol. 2010; 70(5): 289–97

104.Goldman-Rakic PS (October 1996). The prefrontal landscape: implications of functional architecture for understanding human mentation and the central executive. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 351(1346): 1445–53

105.X. T. Wang and Robert D. Dvorak. Sweet Future: Fluctuating Blood Glucose Levels Affect Future Discounting. Psychological Science, 21, 183–188

106.Maes M. "Functional" or "psychosomatic" symptoms, e. g. a flu-like malaise, aches and pain and fatigue, are major features of major and in particular of melancholic depression. Neuro Endocrinol Lett. 2009; 30(5): 564–73

107.Ryan KA, Dawson EL, Kassel MT, et al. Shared dimensions of performance and activation dysfunction in cognitive control in females with mood disorders. Brain. 2015; 138(Pt 5): 1424–34

108.Mackin P, Young AH, The Role of Cortisol and Depression: Exploring New Opportunities for Treatments, Psychiatric Times, 2004; 21: 92–5

109.Касьянов Е. Д., Мазо Г. Э. Функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при депрессии: актуальное состояние проблемы. // Психическое здоровье. 2017. № 8. С. 27–34.

110.Herbert J. Cortisol and depression: three questions for psychiatry. Psychol Med. 2013; 43(3): 449–69.

111.Sapolsky RM. Depression, antidepressants, and the shrinking hippocampus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2001; 98(22): 12320–12322

112.D'Mello, C., and Swain, M. G. (2017). Immune-to-brain communication pathways in inflammation-associated sickness and depression. Curr.

113.https://www.nature.com/articles/s41398–021–01302–0?utm_medium=affiliate&utm_source=commission_junction&utm_campaign=3_nsn6445_deeplink_PID100029727&utm_content=deeplink.

114.Ferrari AJ, Charlson FJ, Norman RE, et al. Burden of Depressive Disorders by Country, Sex, Age, and Year: Findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Hay PJ, ed. PLoS Medicine. 2013; 10(11): e1001547

115.Соломон Э. Демон полуденный: Анатомия депрессии. – М.: Добрая книга, 2004

116.https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0169764

117.Lorant V, Deliege D, Eaton W, Robert A, Philippot P, Ansseau M. Socioeconomic inequalities in depression: a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2003;157:98–112.

118.Jonassen R, Chelnokova O, Harmer C, Leknes S, Landrø NI. A single dose of antidepressant alters eye-gaze patterns across face stimuli in healthy women. Psychopharmacology (Berl). 2015; 232(5): 953–8.

119.Selikoff IJ, Robitzek EH. Tuberculosis chemotherapy with hydrazine derivatives of isonicotinic acid. Dis Chest. 1952; 21(4): 385–438

120.Burn JH. The Antihistamine Compounds. British Medical Journal. 1958; 2(5100): 845–846

121.Pletscher A. The discovery of antidepressants: a winding path. Experientia. 1991; 47(1): 4–8

122.Fagius J, Osterman PO, Sidén A, Wiholm BE. Guillain-Barré syndrome following zimeldine treatment. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1985; 48(1): 65–69

123.Barbey JT, Roose SP. SSRI safety in overdose. J Clin Psychiatry. 1998; 59 Suppl 15: 42–8

124.Simon GE, Savarino J, Operskalski B, Wang PS. Suicide risk during antidepressant treatment. Am J Psychiatry. 2006; 163(1): 41–7

125.Dunlop BW, Davis PG. Combination Treatment With Benzodiazepines and SSRIs for Comorbid Anxiety and Depression: A Review. Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 10(3): 222–228

126.Постановление Правительства Российской Федерации от 4 февраля 2013 г. № 78 г. Москвы «О внесении изменений в некоторые акты Правительства Российской Федерации».

127.Boyce P, Judd F. The place for the tricyclic antidepressants in the treatment of depression. Aust N Z J Psychiatry. 1999; 33(3): 323–7

128.Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Walters EE. Prevalence, Severity, and Comorbidity of Twelve-month DSM – IV Disorders in the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Archives of general psychiatry. 2005; 62(6): 617–627. doi: 10.1001/archpsyc.62.6.617

129.Machado M, Einarson TR. Comparison of SSRIs and SNRIs in major depressive disorder: a meta-analysis of head-to-head randomized clinical trials. J Clin Pharm Ther. 2010; 35(2): 177–88

130.Nieuwstraten CE, Dolovich LR. Bupropion versus selective serotonin-reuptake inhibitors for treatment of depression. Ann Pharmacother. 2001; 35(12): 1608–13

131.Pagnin D, De queiroz V, Pini S, Cassano GB. Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004; 20(1): 13–20

132.Food and Drug Administration – Управление по санитарному надзору за качеством продуктов и медикаментов

133.https://www.nature.com/articles/npp2016210.

134.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29802366/.

135.https://www.medscape.com/viewarticle/917874?src=android&devicetype=android&osversion=9&appversion=6.2.2&&src=medscapeapp-android&ref=share.

136.Razza LB, Palumbo P, Moffa AH, et al. A systematic review and meta-analysis on the effects of transcranial direct current stimulation in depressive episodes. Depression and Anxiety. 2020;1–15.

Pulsuz fraqment bitdi.