Kitabı oxu: «Ревмомама. Как исполнить мечту выносить и родить малыша, если у вас ревматическое заболевание»

© Кусевич Д. А., текст, 2025

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2025

Все права защищены. Книга или любая ее часть не может быть скопирована, воспроизведена в электронной или механической форме, в виде фотокопии, записи в память ЭВМ, репродукции или каким-либо иным способом, а также использована в любой информационной системе без получения разрешения от издателя. Копирование, воспроизведение и иное использование книги или ее части без согласия издателя является незаконным и влечет за собой уголовную, административную и гражданскую ответственность.

* * *

«Книга настолько интересная и легкочитаемая, что невозможно оторваться. Здесь подобно расписаны вопросы по планированию и наблюдению беременности у женщин с аутоимунной патологией. Авто щедро делится самыми современными рекомендациями по диагностике и лечению аутоимунных заболеваний. Приобретая эту книгу, вы получаете ценное руководство и помощь во время беременности, а также в послеродовом периоде».

Нона Овсепян,к.м.н., акушер-гинеколог

Рецензия Евгения Александровича Трофимова

Рецензируемая монография посвящена актуальной медицинской проблеме, связанной с ведением беременности и родов у женщин с ревматическими заболеваниями. Автор в научно-популярной форме описывает механизмы развития этих заболеваний. Особенное внимание уделено вопросам взаимодействия иммунной системы матери и плода, отмечается, что эта проблема выходит далеко за рамки традиционного понимания беременности и требует всестороннего изучения и продуманного подхода.

Монография охватывает широкий спектр научных направлений, включая вопросы диагностики, подбора противоспалительной терапии, контроля активности заболевания и профилактики осложнений. Автором предпринята попытка объединить теоретические знания с практическими рекомендациями, ориентированными на самый широкий круг читателей: как врачей, так и пациентов.

Новаторский элемент книги Д. А. Кусевич – это подробное рассмотрение таких нюансов, как генетическая предрасположенность, особенности применения лекарственных препаратов в разные периоды беременности и специальная оценка риска развития осложнений у конкретных категорий пациенток. Представленная классификация рисков позволяет врачам дифференцированно подходить к каждой пациентке исходя из особенностей ее состояния и течения заболевания.

Методические рекомендации, изложенные автором, носят универсальный характер и могут быть использованы специалистами различных уровней квалификации. Детализация представленных материалов обеспечивает доступность изложения даже для начинающих специалистов, позволяя уверенно интегировать полученные знания в повседневную практику. Несомненна и мотивационная составляющая рассматриваемой книги: автор осознанно концентрируется преимущественно на положительном опыте и благоприятных материнских и плодных исходах.

Дополнительно рассмотрены вопросы междисциплинарного сотрудничества ревматологов и акушеров-гинекологов. Очевидно, что эффективное лечение ревматических заболеваний во время беременности пациенток требует интеграции усилий специалистов различных профилей. Также детально рассмотрены подходы к организации специализированной помощи.

Настоящая публикация заслуживает положительного отзыва. Материал доступен широкому кругу читателей, характеризуется глубиной изложения и четкостью формулировок. Полученные рекомендации могут служить основой для дальнейшей разработки стандартов оказания медицинской помощи женщинам с ревматическими заболеваниями в период беременности и родов.

Ученый секретарь, заместитель директора НИИ ревматологии по учебной и лечебной работе, профессор кафедры терапии и ревматологии им. Э. Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» Минздрава России, д. м. н. Евгений Александрович Трофимов

От автора

Все ревматические заболевания – это сбой в системе «свой-чужой». Проявляются они не сразу, примерно к 30–40 годам, а иногда и раньше. И именно в этом возрасте чаще всего возникает вопрос о беременности. Иммунная система, годами спасавшая нас от простуд, начинает нападение на собственный организм: суставы, мышцы, хрящи, сухожилия, сосуды и внутренние органы. Таково свойство аутоиммунитета, а ревматические заболевания в основном аутоиммунные.

Увы, зарождение новой жизни в условиях бушующего иммунитета опасно и для матери, и для будущего ребенка. Многие годы и, к сожалению, по сей день женщин с ревмозаболеваниями пугают, запрещают беременеть, говорят им страшные, обидные вещи. Это нередко ведет к депрессии, проблемам в семье и беременности на свой страх и риск.

Медицине до сих пор неизвестны единые причины аутоиммунных заболеваний и способы их излечения, но в арсенале врача всегда был инструмент, который помогал людям наравне со знанием, – это владение словом. И сейчас я назову пять фактов, которые вам, дорогие будущие мамы, будет очень важно услышать.

ФАКТ 1. Беременность, о которой женщине с ревмозаболеванием неизвестно или которую она намеренно скрыла от лечащего врача, часто приводит к серьезным осложнениям для матери, а также увеличивает риск потери плода и проблем со здоровьем у будущего ребенка.

ФАКТ 2. Не должно быть нерушимых преград при желании женщины забеременеть и стать мамой. Если беременность возможна, ни один ревматолог не может запретить женщине завести ребенка.

ФАКТ 3. Терапию ревматического заболевания начинают корректировать еще до беременности, на этапе планирования.

ФАКТ 4. При планируемой совместно с врачами беременности, а также при наблюдении ревматологом и акушером-гинекологом с подключением других специалистов (чаще всего гематолога и эндокринолога) у большинства женщин беременность протекает благоприятно, а малыши рождаются здоровыми.

ФАКТ 5. Риск осложнений беременности зависит от диагноза, активности заболевания, вовлечения внутренних органов и осложнений, а также схемы лекарственной терапии.

Теперь вы знаете основы. Не отвертеться. Казалось бы, здесь можно поставить точку и закрыть книгу. Но рождение ребенка – это чудо. Почему оно происходит?

Каждый раз, когда мы собираем все данные воедино, проверяем факторы риска, планируем, записываем в карту результаты встречи с пациенткой, обсуждаем стратегию с командой врачей и рассказываем о наших следующих шагах, одна женщина перестает бояться и начинает мечтать. Мечтать о том, что все получится. Что все девять месяцев пролетят на одном дыхании, а после на ее руках наконец-то окажется малыш, мальчик или девочка, который пахнет молочным печеньем. После каждого сообщения об успешных родах мы созваниваемся, поздравляем друг друга, роняем слезы счастья, а иногда подмечаем, сколько появилось седых волос на висках. Но это стоит того КАЖДЫЙ РАЗ. Малыш подарит счастье в любом случае, а беременность станет спокойной и наполненной приятными хлопотами тогда, когда она планируемая и контролируемая, а у нас есть четкий план.

Так о чем эта книга?

О том, как не бояться и стать мамой.

Глава I
Иммунитет, ревматологические заболевания и беременность

«Нужно делать так, как я говорю!» Кто автор этих слов в вашей жизни: родитель, начальник, муж? Или врач? Такая патерналистская позиция ставит человека, обратившегося за помощью, на ступень ребенка и лишает его права голоса в принятии решений. Но следует помнить, что планирование беременности и желание стать матерью – это ваше и только ваше решение. Лучшее, что в этой ситуации может сделать врач, – это помочь вам спланировать беременность и благополучно родить здорового малыша, если у вас есть ревматологическое заболевание. Четких рекомендаций, увы, недостаточно. Мне бы хотелось, чтобы мы понимали процессы, которые будут или могут происходить на всех этапах – от планирования до послеродового периода. Осведомленность о возможностях снизить риски обострения и осложнений, а также о способах лечения делают совместную работу врача и пациента более эффективной. Это позволяет быстрее находить наилучшее решение, ведь мы обретаем общие цели и начинаем разговаривать на одном языке. Вот почему сначала я хочу провести для вас небольшую экскурсию по миру нашего иммунитета.

Как работает иммунитет

Задача № 1 любого живого организма на планете Земля – выжить. Это возможно, если сохранять свою целостность, избегая повреждений. В среде, кишащей всевозможными микроорганизмами, паразитами и насекомыми, которые каждую секунду норовят в этот организм проникнуть, а затем заселить и разрушить его, сделать это можно только при условии отлаженной работы защитных механизмов.

Нас окружают миллиарды бактерий и вирусов. Мы едим нестерильную еду, пользуемся нестерильными предметами, дышим нестерильным воздухом. Даже внутри мы совершенно нестерильны. Наши тела заселены множеством бактерий, которые помогают поддерживать здоровье. Чтобы выжить, мы должны как-то защищаться от болезнетворных микроорганизмов и сохранять состав микрофлоры, иначе сожительство некоторых бактерий начнет приносить вред.

А что насчет наших собственных клеток – бракованных или умерших? Кто-то же должен очищать организм от клеточного мусора, выявлять и уничтожать атипичные клетки, поддерживать здоровый клеточный состав организма? Все верно, должен. Этим – защитой от болезнетворных микроорганизмов, поддержанием состава полезной микрофлоры и уничтожением дефектных клеток – занимается иммунная система. Или, проще говоря, иммунитет.

Каждое мгновение кожа и слизистые оболочки выступают естественным внешним барьером, а иммунная система – более сложным внутренним, защищая нас от повреждения, заражения и распространения инфекции или аллергена – в общем, раздражителя.

Чтобы своевременно реагировать на возросшую опасность или игнорировать незначительную, так называемые звенья работают слаженно и согласованно.

У нашего организма есть система сигнализации, если с клетками что-то не так – они разрушаются и меняются, а там, где должны были быть живые клетки, накапливаются продукты их распада. Такая сигнализация есть у иммунных клеток – маркофагов, которые занимаются выявлением, очисткой и заменой старых клеток новыми, и лимфоцитов, которые способны распознавать возбудителей болезни и измененные клетки, обращать на них внимание макрофагов или уничтожать их самостоятельно.

Давайте представим, что клетки вокруг – это бдительные граждане: например, та самая бабушка на лавочке, от которой ничего не скрыть, макрофаги – участковый, а лимфоциты – районный отдел полиции и патрульные. Типичная история: бабушка увидела, что сосед ведет себя подозрительно, сообщила участковому, тот понаблюдал за соседом и либо решил, что это не опасно, либо сообщил в полицию. Во втором случае сотрудники полиции провели собственные оперативные мероприятия и в ходе них участковый получил сигнал продолжить наблюдение или и вовсе задержать нарушителя. Теперь гораздо понятнее, не правда ли?

Передача сигнала о повреждении или нарушении работы клеток – это не звук и не слова, а специальные мелкие вещества – цитокины (интерфероны, интерлейкины, факторы некроза опухоли и т. д.), которые выделяют клетки тканей (макрофаги и лимфоциты). От количества цитокинов и их типа будет зависеть тип реакции иммунной системы и то, насколько сильным и долгим будет иммунный ответ.

На сегодняшний день известно более сотни различных цитокинов. Большинство из них нужны для того, чтобы стимулировать иммунные клетки, но есть и такие, которые, наоборот, тормозят их активность. И те и другие присутствуют в нашем организме постоянно. Это своего рода иммунный Wi-Fi, который работает и днем и ночью.

Врачам-ревматологам особенно интересны те клетки иммунитета, которые способны обучаться и запоминать, а именно Т- и В-лимфоциты. Они отвечают за так называемый адаптивный иммунитет, тот, который приобретается человеком в течение жизни. В основе работы В-лимфоцитов лежит задача распознавания чужеродных структур (антигенов) и выработка молекул против них – антител.

Вне нашего района, где живет бдительная бабушка, существуют следователи – В-клетки, которые плотно взаимодействуют на местах с отделом полиции и участковым. Благодаря этому они получают необходимую информацию (с помощью цитокинов) и, проведя следственные мероприятия, рассказывают об отличительных признаках поведения нарушителя, а также о том, как его узнать и подготовиться к задержанию. Для каждого нарушителя следователь разрабатывает отдельный план, который и передает полицейским, – это и есть антитело.

Антигенами могут выступать структуры оболочек вирусов и бактерий. Для борьбы с каждым антигеном будут синтезироваться уникальные антитела, которые способны взаимодействовать только с ним, и в результате образуются иммунные комплексы «антиген + антитело».

К слову, они играют роль в развитии ревматологических заболеваний.

Кроме того, на адаптивный иммунитет возложена чрезвычайно важная миссия – научить все остальные иммунные клетки отличать свое от чужого и не вредить организму-хозяину. В первую очередь над этим работают Т-лимфоциты. Т-клетки – это высший орган управления иммунной системы!

Неспособность навредить собственным клеткам организма называется иммунологической толерантностью. Это значит, что иммунные клетки признают и терпят клетки организма-хозяина, не вредя им.

Но если в системе Т-клеточной регуляции обнаруживается истощение или нарушение функции клеток, иммунитет начинает нападать на родной организм, воспринимая его ткани как чужеродные, а значит, подлежащие уничтожению. Так и возникают аутоиммунные болезни.

Когда иммунитет сталкивается с чем-то чужеродным, он посылает сигнал всем клеткам иммунной системы, что в определенном месте находится неприятель. В результате к этому месту стягиваются клетки-киллеры, задача которых состоит в уничтожении чужаков. Эти клетки выделяют вещества, повышающие температуру тела, заставляющие расшириться сосуды и раздражающие нервные окончания – так развивается воспаление. А цепь процессов, которая привела к нему, называется провоспалительной реакцией. Каждый человек хоть раз в жизни сталкивался с воспалением. Загноившаяся ранка, отит, гайморит – это все яркие примеры воспаления. Безусловно, это неприятно, но без воспаления человечество не выжило бы. Оно было создано эволюцией с защитной целью – избавить организм от чужеродного агента, который может угрожать его целостности и здоровью.

Воспалению присущи следующие симптомы: покраснение, отек, повышение температуры и боль. Плюсом при воспалении нарушается функция пораженной структуры. Конечно, если в этом месте горит пожар иммунитета, рассчитывать на мирный труд не приходится, однако воспаление изменяет ткани не только там, где оно случилось. Если очаг воспаления обширный, его влияние распространяется на весь организм и может привести к системному воспалению. Как только неприятель терпит поражение, воспаление стихает и на его месте начинаются процессы восстановления. Силу и направленность воспаления регулируют Т-лимфоциты. Существует три основных типа Т-клеток: Т-хелперы (помощники), Т-киллеры (убийцы) и Т-регуляторные клетки (управленцы).

Т-хелперы играют роль своеобразных администраторов иммунной системы. Они постоянно работают над тем, чтобы иммунные клетки-киллеры не спали и хорошо выполняли свои задачи, а именно знали, какое место неприятель атаковал и что он вообще собой представляет.

В зависимости от типа патогена создается особый подтип Т-хелперов, единственный и неповторимый для каждого неприятеля. Каждая новая клетка этого подтипа стимулирует образование себе подобных – совсем как агент Смит из «Матрицы». У медиков такое явление называется поляризацией Т-хелперов. Именно с ними будут взаимодействовать В-клетки для создания уникального антитела. Сведения о нем попадут в картотеку Т-клеток, и при следующей встрече с тем же возбудителем оно будет создано намного быстрее. По этому же принципу работает вакцинация живыми или ослабленными микроорганизмами для формирования иммунитета к возбудителю.

Второй важный тип Т-клеток – Т-киллеры. Главная их особенность – способность распознавать конкретные патогены – вирусы, бактерии или поврежденные каким-либо образом клетки организма, – а затем самостоятельно их уничтожать.

И последняя разновидность Т-лимфоцитов – это Т-регуляторные клетки, основная задача которых – контролировать силу и продолжительность иммунного ответа. Т-регуляторные клетки для нас невероятно важны: именно они командуют клеткам врожденной системы прекратить передачу информации Т-хелперам и Т-киллерам, чтобы не происходила их постоянная активация, выделяют ферменты, которые приводят к естественной гибели этих клеток, а также выделяют цитокины, тормозящие воспалительную реакцию вместе с клетками врожденного иммунитета.

Представьте, что ваш коллега пришел на работу с насморком и кашлем, а вы, как назло, сидите напротив него. После очередного чиха вирусы из организма заболевшего коллеги летят в вашу сторону и вы их вдыхаете. Происходит заражение, и уже через день-два вы становитесь похожим на своего безответственного друга, ощущая на себе все прелести ОРВИ.

Болезнетворный вирус попадает на слизистую оболочку дыхательных путей и сталкивается с защитными силами иммунной системы. Развивается воспаление. Чтобы уничтожить вирус, иммунитет через цитокины активизирует работу В-лимфоцитов, а те, в свою очередь, начинают вырабатывать антитела к возбудителю. К счастью, ваш иммунитет был достаточно сильным и быстро справился с неприятелем. Вируса в организме больше нет и, следовательно, необходимости в поддержании воспаления, выработке цитокинов и активной работы В-лимфоцитов по производству новых антител тоже. Вот тут к делу и приступают Т-регуляторные клетки. Они переключают провоспалительную реакцию на противовоспалительную, благодаря чему количество и активность иммунных клеток снижаются, ставшие ненужными факторы воспаления и антитела разрушаются, а ткани очищаются.

А что случится, если Т-регуляторных клеток мало или их функция снижена? Постоянная активация клетками врожденной системы Т-хелперов и Т-киллеров в отсутствие контроля Т-регуляторными клетками приведет или к прямой агрессии Т-клеток к клеткам организма, или, через В-клеточное звено, к гиперпродукции антител. Таковы два механизма аутоиммунной реакции.

На сегодняшний момент известно, что при серопозитивном ревматоидном артрите выявление антитела – ревматоидного фактора – служит отражением гиперактивации В-клеточного звена.

Пример поляризации Т-хелперов и повышенной активности Т-киллеров – недавно выявленный TRBV9+ фенотип Т-лимфоцитов, он уникален для носителей гена HLA-B27+ у пациентов с анкилозирующим спондилитом (болезнью Бехтерева). Блокирование узнавания и, соответственно, активации этих клеток с помощью связывания рецептора TRBV9+ на их поверхности создает тот же эффект, что и правильная работа Т-регуляторных клеток: прекращение активации Т-хелперов и Т-киллеров, создание слепого пятна для клеток врожденной иммунной системы, постепенное удаление из тканей иммунных клеток, а затем снижение и прекращение воспаления. Этот принцип лежит в основе действия инновационного препарата для лечения анкилозирующего спондилита – сенипрутуга.

Как видите, иммунитет – это строгое и сложное равновесие, упорядоченная работа каждого звена. Задача врача-ревматолога – снизить воспаление и погасить пожар, который устроил иммунитет, но сохранить достаточно сил для борьбы с вероятными возбудителями болезней. И один из способов это сделать – воздействовать на звенья воспалительной реакции: например, подавлять активность сигнальных молекул-цитокинов, В-лимфоцитов и Т-киллеров.

Нормальная беременность и как к этому относится иммунная система женщины

Каждый новый человеческий организм образуется благодаря слиянию всего двух клеток: яйцеклетки и сперматозоида. Объединение информации из этих двух клеток при оплодотворении приводит к тому, что ребенок наследует половину генов от матери, а половину – от отца. Далее оплодотворенной яйцеклетке предстоит непростой путь в полость матки. Во время него она продолжает делиться и в конце концов превращается в эмбрион, который обладает некоторой антигенной активностью, так как содержит не только родные клетки матери, но и отцовские, воспринимаемые организмом матери как чужеродные. Когда-то считалось, что иммунная система «закрывает глаза» на такое вмешательство местно (уклонение иммунитета) или в целом (за счет системного подавления иммунных процессов в момент зачатия и далее при имплантации). Однако это более сложный процесс, предполагающий постоянный иммунный контроль, который начинается еще до зачатия, сохраняется на протяжении всей беременности и завершается рождением.

Идеальные условия создают правильный «диалог» материнских и отцовских сигналов, цикличность работы гормонального фона и анатомия репродуктивных тканей (состояние эндометрия, отсутствие аномалий развития).

В течение нескольких дней после зачатия эмбрион прикрепляется к слизистой оболочке матки, а затем разворачивается тонко контролируемая программа развития с формированием зрелой плаценты, которая поддерживает рост плода на протяжении всей беременности. Иммунные клетки постоянно находятся в контакте с чужеродной информацией от отца, которая содержится в развивающейся плаценте и тканях плода. Этот процесс уникален. Его нельзя сравнить ни с каким другим, так как иммунная система матери по-особенному и совершенно отлично от реакции на вирусы или бактерии общается с плодом и решает, каким будет взаимодействие с самыми первыми собственными клетками плода – фетальными. Начинает формироваться та самая иммунологическая толерантность – терпимость материнского организма к развивающемуся плоду. А кто у нас отвечает за толерантность? Правильно, Т-клетки, а точнее самые умные из них – Т-регуляторные клетки. Но когда начинаются эти процессы: в момент имплантации плода или в момент зачатия? Намного раньше.

Вы только начали планировать беременность, а ваши Т-регуляторные клетки уже давно на страже. В пролиферативную или, как ее еще называют, фолликулярную фазу цикла (6–14-й день) под воздействием эстрогена в эндометрии начинается деление клеток – проще говоря, набор толщины. Это первая стадия подготовки эндометрия к имплантации эмбриона. Тогда же в матке идет рекрутирование Т-регуляторных клеток, которое достигает пика во время овуляции. После увеличения количества этих клеток на ранних сроках беременности показатель остается повышенным до середины гестации (около 20-й недели), а затем снижается до тех пор, пока ребенок не родится. Эти каскады будут повторяться и в периферической крови. Нормальный рост будущего ребенка зависит от формирования крепкой плаценты для его питания. В лютеиновую фазу решающим будет взаимодействие иммунных клеток и гормональных стимулов для изменения слизистой оболочки матки. Этот процесс сопровождается пороговым (на границе с нормой) воспалением. В течение нескольких дней после зачатия воспаление должно быть ограничено зоной имплантации. Сначала эмбрион как бы прилипает к измененной слизистой, но, чтобы произошли формирование сосудов для его питания, имплантация и рост хориона, процессы воспаления должны быть ограничены именно зоной перестройки тканей.

Т-регуляторные клетки играют важнейшую роль в контроле воспаления на ранних сроках беременности. Нарушение баланса между про- и противовоспалительными медиаторами служит отличительной чертой нарушения имплантации. Именно Т-регуляторные клетки осуществляют переход к противовоспалительному фону, необходимый для имплантации и развития плаценты.

Вы наверняка слышали, что мальчики слабее, из-за чего беременность ими тяжелее сохранить?

Открою вам еще один секрет – это действительно так. В момент имплантации многократно возрастает количество Т-регуляторных клеток – ткани матери встречаются с клетками плода, взаимодействуют с ними, и сразу же блокируется реакция на клетки, несущие информацию от отца. Но помимо фетальных существуют еще и второстепенные антигены, связанные с мужским полом, а это дополнительная чужеродная информация, ведь у женщин нет Y-хромосомы – только X. Такое несовпадение данных создает дополнительную нагрузку и нуждается в контроле и подавлении иммунного ответа, что истощает количество Т-регуляторных клеток. Таковы законы природы. Следует принять, что есть вещи, которые происходят неизбежно, хотим мы этого или нет.

Итак, сформировался противовоспалительный фон, который не дает воевать клеткам плода и матери, а также помогает строить сосудистую систему и плаценту для роста и питания плода. Этап, на котором происходят зачатие и имплантация, – главный в отношении количества, модулирующей функции и стабильности Т-регуляторных клеток. Они будут поддерживать противовоспалительную среду до тех пор, пока их количество не уменьшится в связи с нормальными воспалительными событиями в родах и после рождения ребенка.

Как работает местный иммунный ответ, можно представить в виде графика, где верхняя кривая показывает нам силу противовоспалительного действия Т-регуляторных клеток, а нижняя линия – провоспалительной нагрузки.

Адаптировано из: Robertson SA, Care AS, Moldenhauer LM. Regulatory T cells in embryo implantation and the immune response to pregnancy. J Clin Invest. 2018 Oct 1;128(10):4224–4235. doi: 10.1172/JCI122182. Epub 2018 Oct 1. PMID: 30272581; PMCID: PMC6159994

Как видите, природа продумала все до мелочей. Но это верно, только если организм функционирует исправно. Когда бушует аутоиммунный пожар и нарушается функция Т-регуляторов, возникают сложности с формированием иммунологической толерантности и материнский иммунитет может навредить плоду. Чтобы этого не произошло, очень важно подходить к беременности с умом и при поддержке врачей – они помогут как следует контролировать течение основного заболевания. Иначе повысится риск того, чего мы больше всего боимся при аутоиммунной патологии.

Проблемы с зачатием могут возникать из-за избыточного воспаления, мешающего нормальному процессу зачатия.

Проблемы с имплантацией и ранним развитием могут быть связаны с активными воспалительными процессами, препятствующими прикреплению эмбриона.

Осложнения на поздних сроках могут быть вызваны недостатком противовоспалительных реакций, необходимых для поддержания беременности.

На что обратить внимание, чтобы избежать проблем:

1. Консультация гинеколога:

– Менструальная функция: длительность фаз цикла.

– Ультразвуковое исследование (УЗИ) малого таза: изменения эндометрия в соответствии с фазами цикла и его состояние.

– Фолликолуметрия.

2. Отсутствие исходного воспаления в матке и малом тазу.

3. Консультация ревматолога:

– Отсутствие нестабильной или высокой активности системного воспалительного заболевания – риск системного (общего) воспаления во всех тканях.

Что такое ревматологические заболевания

Иммунная система должна работать сбалансированно: слабый иммунный ответ создает предпосылки для развития инфекций и онкологии, а слишком сильный – для воспалительных заболеваний. Активация воспаления вредными факторами, такими как инфекция, ксенобиотики, стресс, нарушение питания и дисбиоз, может вызывать неконтролируемую активацию иммунной системы, что приведет к хронизации воспаления и повреждению тканей.

Основные причины хронического воспаления – это аутоиммунитет и аутовоспаление.

Аутоиммунитет – патологический процесс, связанный с нарушением иммунологической толерантности к нормальным белкам тканей. Он ассоциируется с преобладанием активации приобретенного (адаптивного) иммунитета (Т- и В-клеточного) и проявляется гиперпродукцией аутоантител.

В анализах при аутоиммунных заболеваниях можно найти характерное для этого заболевания антитело.

Аутовоспаление – патологический процесс, в основе которого лежит генетически опосредованная активация врожденного иммунитета.

В анализах при аутовоспалительных заболеваниях можно найти носительство гена, предрасполагающего к развитию этого заболевания.

Аутоиммунитет и аутовоспаление – не взаимоисключающие процессы, а протекающие совместно и демонстрирующие взаимосвязь между врожденным и приобретенным типами иммунного ответа.

Для нарушенной работы иммунитета и связанного с этим хронического воспаления нет преград и границ. Пораженные клетки способны проникнуть абсолютно во все уголки нашего тела, а потому мишенью для иммунитета может стать любой орган (чаще всего не один): суставы, кожа, сосуды, нервная система, легкие, сердце, почки…

Объединяет органы наличие в их составе соединительной ткани. Она наиболее уязвима, поэтому пострадать может все, что содержит ее в своей структуре. Вот почему ревматологические заболевания называют системными, то есть затрагивающими не один орган, а сразу несколько.

Что же делает иммунитет, когда атакует ткани организма-хозяина? То, что умеет лучше всего – вызывает воспаление. А там, где воспаление, возникают боли, отек, нарушение движений. Мы видим последствия воспаления в жалобах и клинической картине ревматологических заболеваний: в опухших болезненных суставах, покрасневшей коже, слабых мышцах, сыпи на теле. В основе любого ревматологического заболевания лежит воспаление. Часто этот процесс идет через активацию В-лимфоцитов, которые начинают вырабатывать агрессивные антитела – их называют аутоантителами.

Воспаление при ревматологических заболеваниях почти всегда системное. А это значит, что, например, если мы видим только два воспаленных сустава на руке или болит только одно колено, это вовсе не значит, что воспаление возникло только там.

Воспаление увеличивает риски тромбообразования и общий сердечно-сосудистый риск.

Оно может быть острым и хроническим. О хроническом воспалении мы говорим тогда, когда оно длится от нескольких месяцев до многих лет, а иногда и всю жизнь. Ревматология – это история хронических воспалений. Они часто протекают волнообразно, с периодами обострения и ремиссии. Так же ведут себя и ревматологические заболевания: пациенту становится то хуже, то лучше. Задача ревматолога – сохранять это «лучше» как можно дольше.

Когда вы раните палец, возникает локальное воспаление. Иммунитет работает только в месте повреждения тканей – это хорошая защитная реакция, которая закончится заживлением. В случае ревматологического воспаления такого не происходит, оно не ограничивается каким-то одним участком тела. Вы же помните, что иммунитет вхож в каждый уголочек нашего организма? Воспаление при ревмозаболеваниях системное, как и сами болезни. Это происходит потому, что у разбушевавшегося иммунитета отказывают тормоза. Перестают адекватно работать механизмы, призванные останавливать воспалительную реакцию, когда она уже больше не нужна. В этом же заключается и причина хронизации воспаления. Охлаждающего душа естественной противовоспалительной реакции толком нет, пожар иммунитета потушить нечем, и он расползается по организму. Даже при наличии каких-то механизмов, препятствующих его прогрессированию, он продолжает тлеть угольками неугасаемого огня.

Почему возникают ревматологические заболевания, мы не знаем до сих пор. В развитии некоторых болезней, например серонегативных спондилоартритов, играет роль генетическая предрасположенность, но в остальных случаях она только предполагается. Есть также мнение, что ревмозаболевание могут провоцировать некоторые вирусы, но чаще всего причину болезни у конкретного пациента мы не знаем и определить не можем. В медицине уже давно знают о таком понятии, как мозаичность аутоиммунитета, – это индивидуальная комбинация генетических, иммунных и гормональных факторов, а также факторов окружающей среды, которые способны запускать патологический процесс хронического воспаления.

Но что точно известно – вы не виноваты! Так бывает. Что-то в организме идет не так, и мы не всегда можем это остановить.

К сожалению, пациенты с ревматологическим заболеванием часто попадают к врачу-ревматологу спустя шесть-семь и более лет после начала болезни. Особенно тяжела ситуация в населенных пунктах, где нет хорошо развитой ревматологической службы. Пациенты годами ходят от терапевта к неврологу и обратно, не получая должного лечения. В больших городах ситуация, бесспорно, лучше, но сложности все равно есть, и связаны они в первую очередь с тем, что далеко не всегда ревматологическое заболевание протекает как по учебнику. Очень часто, особенно в начале (в дебюте), жалобы общие – слабость, утомляемость, – а проявления заболевания сильно смазаны, не выражены. Это осложняет диагностику. Однако к нашему врачебному счастью в последние несколько десятилетий в этом плане есть существенный прогресс, в том числе в связи с трендом на здоровый образ жизни и внимательное отношение к себе.

В постановке диагноза врачам-ревматологам очень помогают диагностические критерии. По совокупности входящих в критерии клинических симптомов, данных лабораторных тестов и инструментальных исследований мы с большей или меньшей вероятностью можем диагностировать ту или иную аутоиммунную патологию.

К сожалению, стоит признать, что медицина пока не достигла такого уровня, чтобы избавлять человека от ревмозаболевания. Сломавшаяся однажды система «свой-чужой» уже не становится прежней и год за годом заставляет иммунитет атаковать организм хозяина. Из-за этого все ревмозаболевания, как правило, хронические, то есть не исчезающие со временем, неизлечимые, остающиеся с людьми до самого конца их жизни. Конечно, это звучит пугающе, но хорошая новость в том, что уровень современной медицины позволяет пусть и не вылечить, но значительно замедлить, а иногда и вовсе остановить прогрессирование аутоиммунной болезни. Ревмозаболевания – больше не тяжкий приговор, означающий неминуемую инвалидность и скорую кончину.

С ревмозаболеванием можно жить долго и полноценно. Можно быть успешным в профессии, создавать семьи и рожать детей. Да, вы не ослышались. Все можно!

Я знаю, что однажды вы испытали потрясение. Может, недавно, а может, уже несколько лет назад – в день, когда вам озвучили диагноз. Не исключено, что тогда он звучал как приговор. «Неизлечимо». «На всю жизнь». «Могут быть осложнения». «Можно стать инвалидом и даже умереть». «Жизнь уже не будет прежней, мир уже не будет прежним, ведь у вас неизлечимое серьезное заболевание».

Возможно, вам не хотелось в это верить и вы искали второе, третье, пятое мнение в надежде услышать, что все это ошибка. Возможно, вы даже обращались к специалистам нетрадиционной медицины и слышали воодушевляющее: «мы все поправим, будете как новенькая», а потом сидели на диетах, прорабатывали детские травмы и занимались детоксом организма. Но «поправим» не наступало, и вы, приходя к ревматологу или другому врачу, снова слышали: «Придется пить препарат всю жизнь».

Как же я не люблю все эти «навсегда» и «пожизненно». Давайте так: ревматическое заболевание – хроническое, и, если уже есть сформированный критериальный диагноз, оно никуда не денется. Что это значит? Чтобы чувствовать себя хорошо в острые периоды, нужна активная интенсивная терапия, а в периоды низкой активности или ремиссии – когда заболевание себя не проявляет – поддерживающая. Такой подход дает нам возможность планировать все что душе угодно: хобби, походы, отпуск с семьей, эстетические операции, косметологические процедуры и, конечно же, беременность.

Я очень хочу верить, что вы сейчас не на стороне адептов народной медицины, уверяющих, что они смогут вас вылечить, а врачи – нет. Я практически уверена в этом, потому что вы держите в руках книгу, которая не пропагандирует волшебные таблетки и чудодейственные методы. Она основана на доказательной медицине и не обещает неминуемого успеха, но дает важные инструменты, советы и подсказки, как максимально к нему приблизиться. Она рассказывает о том, что вы и ваш врач могут сделать, чтобы вы стали матерью здорового и счастливого малыша.

С каждой женщиной с ревмозаболеванием, планирующей беременность или уже носяущей под сердцем ребенка, работает команда врачей (врач-ревматолог, врач акушер-гинеколог – обязательно, другие специалисты – опционально, в зависимости от ситуации). Вместе мы сможем подстроиться под правила, которые диктует болезнь. Наша задача – объяснить, что ревматологическое заболевание не приговор, что препараты, которые нужно от него принимать, не яд, что у нас есть все шансы контролировать болезнь и не позволять ей владеть нашей жизнью. Мы точно знаем, что стать мамой с ревмозаболеванием возможно!

В этой части книги я не буду останавливаться на отдельных заболеваниях, но, когда начну описывать особенности планирования и течения беременности при разных состояниях (в V главе), расскажу о каждом из них подробнее.

Что такое аутоантитела

«Я сдал все на ревматологию», – как часто я это слышала! После таких слов в анализах обычно видны пресловутые ревмопробы: С-реактивный белок, ревматоидный фактор и АСЛО (антитела против стрептолизина О). Сразу скажу: анализ на АСЛО мало кому помог поставить диагноз или скорректировать лечение – в настоящий момент это устаревший и малоинформативный анализ. Но ревмопробы – это те крохи, которые пробились в стандарты, когда меня еще и в проекте не было. Сейчас же спектр анализов, которые действительно важны при установлении и контроле активности ревмозаболеваний, достаточно широк.

Большое значение в диагностике аутоиммунных заболеваний имеют тесты на антитела. Это довольно предсказуемо, ведь ревмозаболевания завязаны на поломке иммунитета и выработке антител к собственным тканям организма – аутоантител. Но нужны они нам не только ради диагноза. Наличие тех или иных аутоантител связано с прогнозом заболевания, его тяжестью и риском осложнений. К сожалению, анализы на антитела нередко приходится сдавать самостоятельно и платно, но это действительно необходимо.

Для каждого ревматологического заболевания существует своя линейка тестов на аутоиммунные антитела. Например, для ревматоидного артрита будет обязательна сдача анализа на ревматоидный фактор и антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП). Для системной красной волчанки – на антинуклеарные антитела (АНА), хотя иногда просят чуть более сложный анализ, который заменяет тест на АНА – антинуклеарный фактор (АНФ). Для диагностики антифосфолипидного синдрома – на антифосфолипидные антитела (АФА) и волчаночный антикоагулянт (ВА). Для васкулитов мелких сосудов – на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА). Иначе говоря, их очень много.

Однако хочу сделать ремарку: не всегда положительные ревматологические антитела говорят о ревмопатологии. Например, ревматоидный фактор (в анализах он часто обозначается как РФ) – это аутоантитело, которое производится иммунной системой против тканей организма-хозяина. Иначе говоря, ревматоидный фактор атакует собственные ткани, ошибочно принимая их за чужеродные. Почему? Потому что эти ткани изменились и стали непохожими на родные, свои. Чем изменены? Любым (!) воспалительным процессом. Обязательно ли воспалительный процесс будет аутоиммунным? Вовсе нет.

Принято считать, что ревматоидный фактор – это четкий маркер ревматоидного артрита, или болезни Шёгрена (я расскажу о ней позже), но это не так. Причиной воспаления тканей и их изменения может стать инфекция или онкология. Именно поэтому мы нередко просим пересдать этот анализ в динамике через один-три месяца и параллельно назначаем дообследование при наличии признаков инфекции или подозрении на опухолевый процесс.

Какой можно сделать вывод из этой информации? Наличие положительного титра аутоантител не всегда означает ревматологическое заболевание. Нельзя по одним лишь лабораторным тестам при отсутствии других симптомов диагностировать ту или иную аутоиммунную патологию – скорее, это повод обследоваться и исключить проблемы со здоровьем. Возможно, это и правда окажется ревмозаболевание, но есть вероятность, что тест был ложноположительным и диагностика пойдет по другому пути. Именно поэтому врачи не рекомендуют контролировать уровень специфических антител в отсутствие признаков системного воспаления или характерных жалоб. Именно состояние, данные осмотра и жалобы определяют, какие тесты и диагностику нужно провести, а не наоборот.

Анализ на аутоантитела имеет значение не только для женщин с ревмозаболеваниями, но и для тех, кто столкнулся с бесплодием. Примечательно, что снижение женской фертильности может обнаруживаться при бессимптомном носительстве аутоантител, независимо от клинических проявлений аутоиммунного заболевания.

Меня всегда удивляло, что длительное отсутствие зачатия и потери беременности редко упоминаются как жалобы. Их рассматривают скорее как вопрос удачи или провидения, тогда как это один из ярких симптомов нездоровья, который требует поиска причины и лечения.

Аутоиммунитет может оказывать влияние на все звенья репродуктивной системы, приводя к недостаточности яичников, многочисленным неудачам имплантации и потере беременности.

Одна из причин, по которым у женщин с положительными аутоантителами болезнь протекает бессимптомно и обнаруживается только после череды неудачных беременностей, – это один из вариантов антифосфолипидного синдрома.

Нередко у женщин с привычным невынашиванием беременности обнаруживаются антифосфолипидные антитела (АФА) и волчаночный антикоагулянт (ВА). Значит ли это, что у нее антифосфолипидный синдром? Скорее всего, да. Потому что уже есть типичный симптом – привычное невынашивание беременности.

Вот почему эти анализы обязательно берутся у всех пациенток с неоднократными выкидышами. Если антифосфолипидный синдром подтверждается, начинается лечение и успешная беременность становится вполне реальной.

Есть целый ряд антител, наличие которых сильно влияет на течение и исход беременности. В первую очередь это антинуклеарный фактор (АНФ). В основе его определения лежит обработка культуры клеток НЕр-2 флуоресцентным препаратом, приготовленным из сыворотки крови пациента. Клетки НЕр-2 содержат все антигены, характерные для человеческих клеток, поэтому позволяют выявить антитела к компонентам клеточного ядра – их еще называют антинуклеарными антителами (АНА), от слова nuсlеus, что означает «ядро». Главные компоненты клеточного ядра – ДНК и РНК, на них антитела и нападают. Если в крови пациента они есть, то после добавления к ним флюоресцирующего (светящегося) вещества и обработки им клеток НЕр-2 последние начинают светиться. Причем характер свечения зависит от причины появления антинуклеарных антител в крови пациента. Например, для системной красной волчанки характерно равномерное свечение клетки (гомогенное).

Что делать, если у беременной обнаружены АНА? Важно провести более детальную диагностику с контролем антител к Ro/SSA и La/SSB. Носительство именно этих антител повышает риск неонатальной волчанки и нарушения проводимости в сердце у плода. Как правило, эти проблемы поправимы, но лучше быть к ним готовым.

Чтобы еще лучше понять, каковы риски негативного влияния на плод, важно сдать анализы на ряд антител на этапе планирования.

Чек-лист: что проверить из антител:

1. Антифосфолипидные антитела – антитела к кардиолипину IgG и IgM раздельно, антитела к в2-гликопротеину IgG и IgM раздельно.

2. Волчаночный антикоагулянт.

3. АНФ (hep-2) c типом свечения.

4. При положительном титре АНФ (более чем 1:160) сдать АНА-иммуноблот и количественно антитела к Ro/SSA и La/SSB.

Что такое активность заболевания

Если у вас уже диагностировано ревмозаболевание, вы наверняка неоднократно слышали от доктора такое понятие, как «активность». Под активностью мы понимаем выраженность аутоиммунного ответа, силу, с которой иммунная система атакует собственные ткани.

Одна из основных задач лечения ревматологического заболевания – достижение низкой активности или ремиссии, то есть полного контроля над проявлениями болезни. Звучит угрожающе, не так ли? Что значит «снижать активность»? Снижать защиту? Как же жить без иммунитета? Но на деле все не так драматично. Да, мы подавляем иммунную систему, но не полностью – только стараемся убрать излишнюю активность, погасить пожар воспаления и научиться контролировать угольки, чтобы пламя снова не разгорелось. Снижая активность, мы спасаем органы и ткани от воспаления, а значит, сохраняем их функцию и работоспособность.

Давайте представим, что иммунная система может активно работать только определенный период времени. По сути, это правда. Есть клетки, которые имеют ограниченную способность к воспроизводимости, – те самые умные Т-регуляторные клетки, которые и в период беременности помогают, и с любым воспалением разбираются, и во многих процессах перестройки и роста тканей активно участвуют. В организме с ревматическим системным заболеванием иммунитет как будто очень торопится и ускоряется. Наша задача – с помощью терапии снизить темпы работы иммунной системы до характерного для условно здорового человека. Это даст организму возможность защищать себя от инфекций, не повреждая при этом собственные ткани.

А теперь, зная, как важна роль Т-регуляторных клеток в процессе зачатия и имплантации эмбриона, очень важно осознать необходимость снижения воспаления, чтобы благоприятный фон был не только непосредственно перед беременностью, но и ранее, в любой момент заболевания. Мы, ревматологи, делаем все, чтобы не было периодов длительного активного воспаления, так как это может привести к тому, что Т-регуляторных клеток будет слишком мало или их подавляющая противовоспалительная функция сработает слабо, а это означает риск потери беременности. Важно получать терапию против воспаления постоянно с момента постановки диагноза, независимо от того, когда вы планируете беременность – сейчас или через несколько лет.

Кроме того, лечение ревмозаболеваний ведется под строгим контролем. Наши пациенты регулярно сдают анализы и проходят обследования. Это нужно не только для того, чтобы отслеживать активность воспалительного процесса и вовремя выявлять осложнения, но и чтобы быть уверенными в безопасности лечения.

Для оценки безопасности терапии чаще всего контролируются показатели в общем анализе крови: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, показатели функции печени: аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ). Большинство препаратов в ревматологии имеют химическую природу и становятся активными в печени, а их нежелательные реакции могут быть связаны с угнетением работы костного мозга или нагрузкой на печень. Пусть это вас не пугает, ведь мы почти сразу после начала терапии просим сдать контрольные анализы и рассказать, не ухудшилось ли ваше самочувствие (тошнота, рвота, нарушение стула, головные боли или сыпь – самые частые симптомы). Многие пациенты прекрасно переносят лечение и живут активной жизнью.

Если мы видим, что лечение слишком агрессивно, сильно подавляет иммунитет или пагубно влияет на внутренние органы, пересматриваем дозировки лекарственных препаратов (уменьшаем их) или меняем их.

И наоборот, если мы видим, что пожар воспаления бушует, как и прежде, и наше лечение не так эффективно, как хотелось бы, мы можем усилить терапию.

Как же врач-ревматолог оценивает активность заболевания? Это делается через комплексную оценку клинических и лабораторных характеристик и инструментального обследования.

Клинические признаки:

• Выраженность боли по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). ВАШ – это такой отрезок в 100 мм, на котором врач просит отметить, насколько сильна ваша боль. Чаще всего его заменяет числовая рейтинговая шкала от 0 до 10 баллов.

• Количество припухших и болезненных суставов. Врач нажимает на все доступные 66 суставов и оценивает болезненность в 68 суставах – тазобедренные суставы доступны для тестирования болезненности, но не припухлости в них из-за особенностей анатомического расположения.

• Длительность утренней скованности. Иногда скованность оценивается пациентами не как жесткость и потребность размяться после сна, а как боль после движения/зарядки после пробуждения. Стандартный шаг для оценки – от 15 минут до двух часов. Если длительность превышает два часа, чаще всего это говорит о высокой активности воспаления.

• Объем движений в суставах и позвоночнике. Наиболее актуально для спондилоартритов, заболеваний с преимущественным поражением позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.

Лабораторные признаки:

• Изменения в общем анализе крови, такие как величина скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов).

• Уровень С-реактивного белка (СРБ) – лучше количественным тестом.

• Титр аутоиммунных антител – значим для системных заболеваний соединительной ткани: болезни Шёгрена, системной склеродермии, антифосфолипидного синдрома, системной красной волчанки, системных васкулитов.

• Изменения в общем анализе мочи (белок, эритроциты).

Для многих заболеваний и даже целых их групп существуют индексы активности. Их важно оценивать при каждом посещении ревматолога, так как по их динамике оцениваются и активность заболевания на момент консультативного приема, и эффективность проводимой терапии. Чаще всего (помимо осмотра) для их расчета потребуются СОЭ и С-реактивный белок – их еще называют показателями острой фазы воспаления.

Если ревматологическое заболевание идет с поражением суставов, то раз в 12 месяцев выполняется рентгенологическое исследование, чтобы посмотреть, не возникло ли новых эрозий (дефектов в костной ткани на суставных поверхностях костей). Если же в процесс вовлечены другие органы (например, легкие, сердце, почки или пищевод), нам потребуются регулярные, не реже одного раза в шесть месяцев ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), данные оценки функции внешнего дыхания и т. д.

Кстати, ФГДС (или гастроскопия) – важный метод обследования при планировании длительного приема нестероидных противовоспалительных или гормональных препаратов, ведь их назначение может привести к обострению гастрита или язвенной болезни. Согласитесь, лучше узнать о наличии у вас гастрита до обострения, а не во время него. Интересный факт от коллег-гастроэнтерологов: хронический гастрит может не вызывать появление боли.

Спектр обследований будет зависеть от пораженного органа или систем органов. Кроме того, могут потребоваться некоторые дополнительные лабораторные анализы. Например, анализ крови на мочевую кислоту и креатинин, если в процесс вовлечены почки.

Самый частый симптом, с которым сталкиваются пациенты с ревматологическими заболеваниями, – это боль. Это один из главных компонентов воспаления наравне с покраснением, отеком и нарушением функции воспаленной структуры.

Боль не так плоха, как может показаться. Она была создана эволюцией с очень важной целью – сигнализировать человеку, что где-то в организме возникла неполадка. Если бы не боль, мы бы не знали, что нужно щадить ушибленную ногу, и провоцировали бы еще большее ее повреждение, исключая возможность вылечиться. Боль – это способ нашего тела поговорить о его проблемах, и мы должны научиться правильно интерпретировать то, что организм хочет нам сказать.

Как правило, ревматологические пациенты жалуются на боли в суставах и мышцах, в местах крепления сухожилий и связок. Так случилось, что разнообразные компоненты опорно-двигательного аппарата (в первую очередь суставные структуры и связочный аппарат) стали излюбленной мишенью для ревматических заболеваний – именно в них чаще всего развивается воспаление. Неудивительно, что ревматологов считают главными знатоками суставов в медицине.

По характеру и интенсивности боли можно судить об активности заболевания. В ремиссии ничего болеть не должно!

Это утверждение верно, если, конечно, боли были связаны именно с активностью основного заболевания и воспалением. К сожалению, часто это не так. При длительном воспалении в суставах прогрессирует артроз – сужение суставной щели, повреждение хряща, изменение контура сустава с появлением эрозий (неровностей) или, наоборот, разрастанием костной ткани по краям суставов и образованием костных шипиков (остеофитов). В таком случае уйдут отек и скованность, связанные с активным воспалением, но, возможно, останется боль, появляющаяся при нагрузке на больной сустав, особенно при повторяющейся нагрузке или к вечеру (так называемый механический тип боли). Также, если боль сопровождалась покалыванием, онемением, простреливанием, ощущением удара током или жжением и это осталось при хороших показателях анализов и мнении врача об эффективности терапии, ее причина, вероятно, кроется в необходимости обследования и лечения у невролога. Такие состояния также поддаются лечению, но это уже не проявление активности ревмозаболевания здесь и сейчас.

Чтобы придать оценке уровня боли некоторую объективность, врачи-ревматологи используют визуально-аналоговые шкалы (ВАШ). Они представляют собой нечто вроде линейки, на которой делениями от 0 до 10 отмечена сила боли: 0 – ничего не болит, 10 – невыносимая боль. Часто, чтобы улучшить интерпретацию, деления иллюстрированы.

Измерение силы боли даст врачу много полезной информации и поможет понять, что лучше назначить для противовоспалительной терапии и препараты с каким механизмом действия предпочтительно выбрать. А еще измерение боли помогает оценить динамику состояния. Например, на одном осмотре боль в коленном суставе пациент оценил на 4 балла, а на другом – на 6. Что послужило триггером воспаления? Смена терапии? Перенесенная инфекция? Беременность? И наоборот. Для уменьшения боли в том же коленном суставе назначили новый препарат. Какой она стала по ВАШ через неделю? Если 2–3 балла, то лечение движется в правильном направлении, а если осталась прежней или даже усилилась, необходимо искать другие варианты.

Важный момент: боль нужно оценивать, оглядываясь на определенный период времени, а именно на последние 24 часа и последнюю неделю (средний показатель). Такое четкое временное ограничение помогает не только понимать интенсивность боли в моменте, но и в динамике оценивать эффективность терапии через одну-две недели. Это связано с тем, что большинство препаратов из группы нестероидных противовоспалительных, которые мы привыкли принимать, едва почувствуем боль, начинают реализовывать противовоспалительное действие только после пятого дня ежедневного приема. Несмотря на то что многие пациенты в первые три – пять дней от начала лечения могут почувствовать облегчение, чаще всего оно более значимо к 7–14-му дню.

Если наши пациенты затрудняются с оценкой своей боли по шкале ВАШ, то косвенно о силе воспаления можно судить по тому, как хорошо помогает назначенная терапия. Так, например, если пациенту хватает для обезболивания на сутки одной таблетки препарата, который обычно пьют два раза в день (то есть препарата 12-часового действия), то можно сказать, что это воспалительный процесс низкой активности. Если же, чтобы унять боль, пациент вынужден глотать таблетки каждые четыре часа, о контроле болезни речи не идет – надо искать причину обострения. Потребность в обезболивании служит косвенным отражением силы воспаления. Часто я пишу своим пациентам в заключении нечто вроде: «До марта принимал препарат N в дозировке R два раза в день, с середины мая потребности в НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратах) нет», и это означает успешное лечение. Значит, нет такой боли, которую необходимо заглушить лекарствами.

Кроме интенсивности боли врачу-ревматологу важны и сопровождающие ее симптомы: в частности, длительность утренней скованности. В норме ее не должно быть совсем, но в тяжелых случаях она может длиться до обеда, а то и вовсе не прекращаться до вечера. Классика воспалительной боли – необходимость подвигаться, размяться, пройтись, чтобы боль утихла.

Вообще, ревматологические боли крайне редко бывают единственным симптомом болезни. Помните, мы говорили о том, что аутоиммунные заболевания часто бывают системными, то есть поражающими сразу несколько органов или систем? Поэтому и симптомов у наших пациентов, как правило, много, и все они разноплановые. Повышение температуры, всевозможная сыпь на коже и слизистых, а также проблемы с сосудами и сердцем, пищеварением и дыхательной системой, почками и т. д.

Также важно отличать боль, возникшую по причине ревматологического заболевания, от других видов боли. Это не всегда простая задача, которая помимо оценки жалоб и внешних симптомов требует рентгенологического обследования и лабораторных тестов.

Почему нам так важно много знать о боли? Потому что от этого будет зависеть то, чем мы будем ее снимать. Боль терпеть не нужно. Даже ради благой цели, например не пить лишние таблетки, чтобы не навредить малышу.

При отсутствии симптомов болезни, нормальных данных общего и биохимического анализов крови и анализа мочи, а также отсутствии отрицательной динамики по результатам инструментальных исследований мы можем говорить о ремиссии заболевания. Ремиссия – это состояние наименьшей активности аутоиммунного процесса, к которому мы должны стремиться всеми силами, чтобы осуществить мечту каждой женщины – стать счастливой мамой.

Стабильная низкая активность тоже подойдет – это благоприятный период для планирования и операций, и беременности, и отпуска, и активного отдыха с занятиями спортом. Хоть основной темой этой книги и значится беременность, все советы применимы и к другим жизненным ситуациям. Все-таки желание стать мамой – это не что иное, как желание жить качественной полноценной жизнью, управляя своим состоянием, а не подчиняясь ему.