Kitabı oxu: «Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color)»

CAPÍTULO 5

Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico

Duncan French*

A la conclusión del capítulo, el lector:

•Diferenciará entre las adaptaciones al entrenamiento aeróbico y las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y del rendimiento después del entrenamiento anaeróbico.

•Expondrá las adaptaciones neuronales de los sistemas nerviosos central y periférico al entrenamiento anaeróbico.

•Entenderá el modo en que la manipulación de las variables puntuales del entrenamiento de un programa periodizado altera el tejido óseo, muscular y conjuntivo.

•Elucidará los efectos agudos y crónicos del entrenamiento anaeróbico sobre el sistema endocrino.

•Explicará los efectos agudos y crónicos del entrenamiento anaeróbico sobre el sistema cardiovascular.

•Reconocerá las causas, signos, síntomas y efectos del sobreentrenamiento anaeróbico y el desentrenamiento.

•Debatirá cómo los programas de entrenamiento anaeróbico tienen capacidad potencial para mejorar la fuerza muscular, la resistencia física muscular, la potencia, la flexibilidad y el rendimiento motor.

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*El autor agradece la significativa contribución de Nicholas A. Ratamess en la redacción de este capítulo.

Caracterizado por tandas de ejercicio intermitente y de gran intensidad, el entrenamiento anaeróbico requiere que el trifosfato de adenosina (ATP) se regenere a un ritmo más rápido del que es capaz el sistema aeróbico de energía. Por consiguiente, la diferencia en los requisitos energéticos la suple el sistema anaeróbico de energía, que actúa en ausencia de oxígeno y comprende el sistema anaeróbico aláctico (también conocido como el sistema del fosfágeno o de la fosfocreatina) y el sistema anaeróbico láctico (también denominado sistema glucolítico). Las adaptaciones a largo plazo que ocurren como respuesta al entrenamiento anaeróbico están específicamente relacionadas con las características del programa de entrenamiento. Por ejemplo, las mejorías de la fuerza, la potencia, la hipertrofia, la tolerancia física de los músculos, las destrezas motoras y la coordinación se consideran adaptaciones beneficiosas derivadas de las modalidades de entrenamiento anaeróbico, por ejemplo: el entrenamiento resistido, los ejercicios pliométricos y el entrenamiento de velocidad, agilidad e interválico. El sistema aeróbico tiene, en última instancia, una implicación limitada en las actividades anaeróbicas de gran intensidad, aunque desempeña un papel importante en la recuperación de las reservas de energía durante períodos de ejercicio de baja intensidad o descanso (45).

Ejercicios como esprines y actividades pliométricas ejercitan sobre todo el sistema del fosfágeno; suelen durar menos de 10 segundos y reducen al mínimo el cansancio permitiendo una recuperación casi completa entre series (p. ej., de 5 a 7 minutos). El entrenamiento anaeróbico de tipo interválico y duración más prolongada recurre predominantemente a la producción de energía del sistema glucolítico, en el cual se adoptan intervalos de descanso más cortos (p. ej., de 20 a 60 segundos) durante el ejercicio de alta intensidad. La integración de ejercicio de alta intensidad con períodos cortos de descanso se considera un aspecto importante del entrenamiento anaeróbico, dado que a menudo se exige a los atletas que se ejerciten casi al máximo en condiciones de fatiga durante la competición. Sin embargo, es crítico que se programe y prescriba un entrenamiento anaeróbico apropiado con el fin de mejorar las adaptaciones fisiológicas que determinan el rendimiento. El deporte competitivo exige la interacción compleja de todos los sistemas de energía y muestra el modo en que todos ellos contribuyen en distinto grado a cubrir las exigencias metabólicas globales de la competición (tabla 5.1).

Se han documentado gran variedad de adaptaciones físicas y fisiológicas después del entrenamiento anaeróbico, y estos cambios permiten mejorar los valores del rendimiento atlético (tabla 5.2). Entre las adaptaciones encontramos cambios del tejido nervioso, muscular y conjuntivo, así como en los sistemas cardiovascular y endocrino. Comprenden desde cambios que ocurren en la fase inicial del entrenamiento (p. ej., una a cuatro semanas) hasta aquellos que se producen tras muchos años de entrenamiento constante. La mayoría de los estudios de investigación han tratado las adaptaciones en las fases inicial e intermedia del entrenamiento (es decir, de 4 a 24 semanas). Conocer cómo los sistemas individuales del cuerpo humano responden a la actividad física usando el metabolismo anaeróbico proporciona una base de conocimiento a partir de la cual los especialistas de la fuerza y el acondicionamiento físico planifican y predicen el resultado de un programa específico de entrenamiento para, de este modo, centrarse en influir eficazmente en los puntos fuertes y debilidades individuales.

Adaptaciones neuronales

Muchas modalidades de entrenamiento anaeróbico recalcan la expresión de la velocidad y potencia musculares, y dependen enormemente de un óptimo reclutamiento de las neuronas para lograr un rendimiento máximo (un entrenamiento de alta calidad). El entrenamiento anaeróbico tiene la capacidad potencial de provocar adaptaciones a largo plazo del sistema neuromuscular, empezando por los centros superiores del cerebro y descendiendo hasta el nivel de las fibras musculares individuales (figura 5.1). Las adaptaciones neuronales son fundamentales para mejorar el rendimiento atlético, y el aumento de la fuerza neural es crítica para potenciar al máximo la expresión de fuerza y potencia musculares. Se cree que la fuerza neural aumenta por un mayor reclutamiento muscular (es decir, los principales músculos implicados en un ejercicio o movimiento específicos), una mejora de la frecuencia de activación neuronal y una mayor sincronización de las descargas neuronales durante contracciones musculares de alta intensidad (4, 69, 166, 167, 174). También se cree que se produce una reducción de los mecanismos inhibidores (de los órganos tendinosos de Golgi) con el entrenamiento a largo plazo (1, 63). Aunque no se entienda plenamente el modo en que coexisten estas respuestas complejas, resulta evidente que las adaptaciones neuronales suelen ocurrir antes de que se manifiesten cambios estructurales en el músculo esquelético (167).

Adaptaciones del sistema nervioso central

El incremento de la activación de unidades motoras comienza en los centros superiores del cerebro, donde el propósito de generar niveles máximos de fuerza y potencia musculares causa un aumento de la actividad de la corteza cerebral motora (41). A medida que se eleva el nivel de fuerza generada o cuando se empieza el aprendizaje de un nuevo ejercicio o movimiento, la actividad de la corteza motora primaria aumenta en un intento por respaldar la necesidad mejorada de la función neuromuscular. Las adaptaciones a los métodos de entrenamiento anaeróbicos se reflejan en cambios neuronales sustanciales en la médula espinal, sobre todo a lo largo de las vías corticoespinales descendentes (3). Después de usar métodos de entrenamiento anaeróbicos, se ha documentado que el reclutamiento de unidades motoras de contracción rápida aumenta para respaldar los mayores niveles de expresión de fuerza (151). Esta es una comparación de lo que se aprecia en personas no entrenadas (4), en las que la capacidad para reclutar al máximo unidades motoras es limitada, sobre todo las unidades motoras de contracción rápida. En personas no entrenadas o en aquellas que se recuperan de una lesión, se ha demostrado que la estimulación eléctrica es más eficaz que la activación voluntaria para que se manifiesten mejoras beneficiosas. Esta respuesta recalca la incapacidad potencial de estas poblaciones para activar con éxito todas las fibras musculares disponibles. Los estudios demuestran que solo el 71% del tejido muscular de población no entrenada se activa durante esfuerzos máximos (7).

TABLA 5.1 Exigencias metabólicas primarias en distintos deportes

Nota: Todos los tipos de metabolismo intervienen en cierta medida en todas las actividades.

Adaptaciones de las unidades motoras

La unidad funcional del sistema neuromuscular es la unidad motora. Compuesta por la motoneurona α y las fibras musculares que inerva, una unidad motora tal vez inerve menos de 10 fibras musculares en el caso de músculos pequeños e intrincados, o más de 100 fibras en los poderosos músculos del tronco y las extremidades. Cuando se busca la expresión de fuerza máxima, se deben activar todas las unidades motoras disponibles en el músculo. El cambio en la frecuencia de activación de la unidad motora también influye en la capacidad de generar fuerza. El aumento de la fuerza con una mayor frecuencia de activación pone de manifiesto la sumación de contracciones musculares sucesivas, mediante la cual los potenciales de acción se solapan temporalmente. Al aumentar la frecuencia de activación de la unidad motora, las fibras musculares se activan continuamente por los subsiguientes potenciales de acción antes de que tengan tiempo de relajarse por completo tras un potencial de acción previo. La sumación de potenciales de acción solapados se expresa como fuerza contráctil aumentada (1). Estas frecuencias de activación representan un mecanismo de adaptación que ha demostrado mejorar mediante el entrenamiento resistido con grandes cargas (166). Las mejoras de la fuerza y potencia máximas de los músculos agonistas se suelen asociar con: (a) un mayor reclutamiento; (b) un aumento de la frecuencia de activación, y (c) una mayor sincronización de las descargas neurales, que coordinan la actividad de múltiples músculos en sinergia (173), o (d) una combinación de los tres factores.

TABLA 5.2 Adaptaciones fisiológicas al entrenamiento resistido

FIGURA 5.1 Puntos potenciales de adaptación dentro del sistema neuromuscular.

El reclutamiento y la desactivación de unidades motoras de manera ordenada se rigen por el principio del tamaño (figura 5.2), que representa la relación entre la fuerza de contracción de las unidades motoras y su umbral de reclutamiento (166, 167). Según este principio, las unidades motoras se reclutan en orden ascendente de acuerdo con sus umbrales de reclutamiento y sus frecuencias de activación. Esto representa una continuidad de fuerza voluntaria en el músculo agonista. Como la mayoría de los músculos contienen distintas proporciones de fibras musculares tipo I y tipo II, la producción de fuerza varía desde niveles muy bajos hasta máximos. Las unidades motoras situadas en primer lugar en el orden de reclutamiento se emplean sobre todo para la producción de fuerza, velocidad y potencia elevadas. A medida que aumenta la exigencia de expresión de fuerza, las unidades motoras se reclutan siguiendo una secuencia de unidades motoras de umbral bajo a alto. Por tanto, con un entrenamiento resistido con grandes cargas, todas las fibras musculares aumentan de tamaño (77, 183, 184) porque en su mayoría se reclutan con cierto orden para producir los niveles más altos de fuerza requerida para levantar cargas progresivamente mayores. La producción de fuerza máxima no solo requiere el reclutamiento de un porcentaje máximo de unidades motoras disponibles —como las unidades motoras de umbral alto—, sino que también depende del reclutamiento que ocurre con frecuencias de activación muy altas, lo que favorece la sumación de unidades motoras activadas y, como consecuencia, aumenta la magnitud de la actividad contráctil. Una vez que se recluta una unidad motora, se necesita una menor activación para que se vuelva a reclutar (69). Este fenómeno tal vez ofrezca ramificaciones importantes para el entrenamiento de la fuerza y la potencia, puesto que las unidades motoras de umbral alto se reactivarán con más presteza con posterioridad al reclutamiento previo.

FIGURA 5.2 Representación gráfica del principio del tamaño, según el cual las unidades motoras que contienen fibras tipo I (de contracción lenta) y tipo II (de contracción rápida) siguen una organización basada en el tamaño. Las unidades motoras de umbral bajo se reclutan primero y su capacidad de generar fuerza es menor que la de las unidades motoras de umbral más alto. En general, para activar las unidades motoras de umbral alto, el cuerpo recluta primero las unidades motoras de umbral más bajo. Existen excepciones, sobre todo en lo concerniente a las contracciones balísticas y explosivas, que reclutan selectivamente unidades de umbral alto para generar con rapidez más fuerza y potencia.

Existen excepciones al principio del tamaño. Bajo ciertas circunstancias, un atleta es capaz de inhibir las unidades motoras de umbral más bajo y activar en su lugar unidades motoras de umbral más alto (148, 149). Este reclutamiento selectivo es crítico cuando se requiere producir fuerza a velocidades muy altas para expresar potencia muscular. Tanto los rápidos cambios de dirección de la producción de fuerza como las contracciones musculares balísticas —presentes en los patrones de movimiento de la halterofilia olímpica, los ejercicios pliométricos y el entrenamiento de velocidad, potencia y agilidad— parece que derivan en un reclutamiento preferente de unidades motoras de contracción rápida (148, 189). Esta variación en el orden de reclutamiento beneficia las modalidades de entrenamiento de alta velocidad en las que la tasa de producción de fuerza es vital para el éxito. Por ejemplo, a los atletas les resultaría muy difícil generar suficiente velocidad y potencia angulares para conseguir una altura máxima en el salto vertical si hubieran tenido que reclutar todo el conjunto de unidades motoras de contracción lenta antes de la activación de las unidades de contracción rápida. Como el tiempo entre el contramovimiento y la batida del siguiente salto a menudo es inferior a 0,4 segundos, simplemente no hay tiempo suficiente para reclutar en orden todas las unidades motoras y ejecutar un salto explosivo (4, 113). En su lugar, el reclutamiento selectivo parece ser un beneficioso mecanismo neuronal intrínseco que favorece el ejercicio explosivo. Además, el uso de métodos específicos de entrenamiento tal vez mejore el reclutamiento selectivo, que a su vez mejorará el rendimiento deportivo (149).

Con un entrenamiento resistido con grandes cargas, todas las fibras musculares aumentan de tamaño (hipertrofia), porque las unidades motoras se reclutan por orden de tamaño para producir niveles altos de fuerza. En el caso de halterófilos de nivel avanzado, el sistema nervioso central a veces se adapta permitiendo a los atletas bien entrenados reclutar ciertas unidades motoras sin seguir un orden consecutivo, reclutando primero las unidades más grandes para favorecer una mayor producción de potencia o velocidad en un movimiento.

Otro elemento crítico de adaptación en el reclutamiento neuronal es el nivel de activación del tejido que se produce con un entrenamiento resistido prolongado para conseguir hipertrofia muscular. Los estudios han demostrado que, a medida que aumenta el tamaño muscular, ya no se requiere tanta activación neuronal para levantar una carga dada. Ploutz (157) documentó que se activaban menos fibras del músculo cuádriceps cuando se levantaba una carga establecida después de nueve semanas de entrenamiento resistido, y que eso se tradujo en un incremento del 5% en el tamaño muscular. Tales resultados demostraron la importancia de la sobrecarga progresiva durante el entrenamiento resistido y cómo favorece el reclutamiento continuado de una cantidad óptima de tejido muscular.

Otras adaptaciones de las unidades motoras son los cambios en la frecuencia y secuencia de activación. Existe una relación positiva entre la magnitud de fuerza producida y la frecuencia de activación de las unidades motoras; las frecuencias altas de activación desde el inicio de la contracción muscular balística son especialmente críticas para elevar la tasa de desarrollo de fuerza (1). El aumento de la frecuencia de activación (frente al reclutamiento) parece estar relacionado con el tamaño muscular, de tal forma que los músculos más pequeños dependen más de un incremento de la frecuencia de activación para mejorar la producción de fuerza, mientras que los músculos más grandes dependen más del reclutamiento (48, 63). Las pruebas sugieren que el entrenamiento anaeróbico influye en la mejora de las frecuencias de activación de las unidades motoras reclutadas (4). Por ejemplo, el entrenamiento resistido puede derivar en un patrón más sincronizado (es decir, la activación de dos o más unidades motoras a intervalos fijos) de activación durante el despliegue de grandes fuerzas, en vez del habitual patrón asíncrono de la función motora (50, 174). Aunque todavía no haya quedado del todo claro el papel específico de la sincronización de unidades motoras durante el entrenamiento anaeróbico, la sincronización es potencialmente mucho más importante para la coordinación de la producción de fuerza y menos significativa para el nivel general de desarrollo de fuerza.

Unión neuromuscular

La unión neuromuscular es la interfaz entre el nervio y las fibras de músculo esquelético, y representa otro punto potencial para la adaptación neuronal al entrenamiento anaeróbico (38, 39). Debido a la dificultad para investigar esta estructura, la mayoría de los estudios que examinan esta interfaz han empleado modelos animales para demostrar su adaptación al ejercicio. Deschenes (40) examinó el impacto que sobre la unión neuromuscular del músculo sóleo de ratas tiene el entrenamiento en cinta sin fin con ejercicio de intensidad alta frente a baja. Después de correr con intensidad alta y baja, se halló que aumentaba el área total de la unión neuromuscular. Sin embargo, con el entrenamiento de alta intensidad las sinapsis que se formaron fueron más irregulares y dispersas, y la longitud total de la ramificación terminal de los nervios fue mayor en comparación con el entrenamiento de baja intensidad. En otro estudio, tras siete semanas de entrenamiento resistido, también se halló que el área y longitud del perímetro de las placas terminales eran mayores, y también hubo una mayor dispersión de los receptores de acetilcolina en la región de la placa terminal (39). Estas adaptaciones sugieren que el entrenamiento anaeróbico induce cambios morfológicos beneficiosos en la unión neuromuscular que mejoran las capacidades de transmisión neuronal.

Potenciación del reflejo neuromuscular

El entrenamiento anaeróbico genera cambios positivos en la respuesta refleja (reflejo de estiramiento muscular o reflejo de los husos musculares) del sistema neuromuscular y mejora la magnitud y tasa de desarrollo de fuerza mediante dicho reflejo. Este reflejo miotático limita las propiedades elásticas involuntarias del músculo y del tejido conjuntivo, y aumenta positivamente la producción de fuerza sin ningún requisito energético adicional. Concretamente, se ha observado que el entrenamiento resistido aumenta la potenciación refleja entre un 19% y un 55% (5). Además, los atletas que siguen un entrenamiento resistido (halterófilos, powerlifters) tienen una mayor potenciación refleja en el músculo sóleo en comparación con personas sin entrenamiento (170).

Entrenamiento anaeróbico y estudios de electromiografía

La electromiografía (EMG) es una herramienta habitual de estudio para examinar la magnitud de la activación neuronal en el músculo esquelético. Se suelen usar dos tipos de EMG en contextos aplicados y de investigación: EMG de superficie y EMG intramuscular (mediante agujas y electrodos de alambre fino). La EMG de superficie requiere la colocación de electrodos adhesivos sobre la superficie de la piel, donde monitorizan una gran área del músculo subyacente (152). La EMG de superficie a menudo es más eficaz para monitorizar el músculo superficial, puesto que es incapaz de puentear los potenciales de acción de los músculos superficiales ni de detectar la actividad de los músculos más profundos. Por otra parte, cuanta más grasa corporal tenga el individuo, más probable será que la señal EMG sea más débil con el uso de esta metodología. En comparación con la EMG intramuscular, se adormece la superficie cutánea y se inserta un electrodo de aguja —una aguja que contiene dos electrodos de alambre fino— en la piel y se fija en el vientre del músculo. Los electrodos de alambre fino acentúan una especificidad de evaluación, porque se localizan en un músculo de interés y registran con precisión potenciales de acción de unidades motoras localizadas (85). Debido a su invasividad, la EMG intramuscular se emplea sobre todo en contextos de investigación o en condiciones clínicas. Aunque a menudo sea difícil determinar los mecanismos específicos (un mayor reclutamiento, la frecuencia de descarga o sincronización, la inhibición de los órganos tendinosos de Golgi) que influyen en los impulsos EMG, un aumento de la señal EMG revelará una mayor actividad neuromuscular.

Una consideración importante que hay que tener en cuenta al examinar el sistema neuromuscular es el estado de entrenamiento de una persona. Las adaptaciones neuronales (coordinación y aprendizaje motor mejorados) predominan en la fase inicial del entrenamiento sin incrementos concomitantes de la hipertrofia muscular (73, 75-77). Además, el inicio de la hipertrofia se asocia con un declive de la actividad EMG (145). Parece ser que, a medida que mejora el estado de entrenamiento de una persona, existe una acción recíproca entre los mecanismos neuronal e hipertrófico que contribuye a mejorar la fuerza y la potencia.

Sale (166, 167) registró notables incrementos en la adaptación neuronal durante la parte inicial de un programa de entrenamiento (de 6 a 10 semanas). A medida que aumenta la duración del entrenamiento (más de 10 semanas), se produce hipertrofia muscular, y estos cambios estructurales contribuyen más al aumento de la fuerza y la potencia que a las adaptaciones neuronales. Al final, la hipertrofia muscular alcanza una meseta porque se produce una acomodación a la carga del entrenamiento. Sin embargo, durante ese período, si se incorpora una nueva variación o una sobrecarga progresiva al plan de entrenamiento, las adaptaciones neuronales contribuirán de nuevo a la mejoría del rendimiento, actuando para tolerar los «nuevos» daños físicos causados por el entrenamiento. Este patrón se reproduce con cada cambio gradual en la exigencia del entrenamiento, y a medida que los atletas progresan, el tipo de programa utilizado puede ser uno de los factores más importantes a tener en cuenta (77, 80, 161). Los factores neuronales son especialmente importantes para que mejore la fuerza en programas que utilizan intensidades de entrenamiento muy altas (>85% de 1 repetición máxima [1RM]) (145). Los programas de entrenamiento concebidos para desarrollar la potencia muscular también aportan un potente estímulo al sistema nervioso y elevan la actividad EMG posentrenamiento (149).

Los estudios electromiográficos han documentado ciertos datos interesantes sobre las adaptaciones neuronales al entrenamiento anaeróbico:

•El músculo ejercitado que se somete a entrenamiento resistido unilateral transfiere un aumento de fuerza y actividad neuronal al músculo en reposo de la extremidad contralateral, un fenómeno conocido como efecto cruzado (89). Una revisión de la literatura ha demostrado que la fuerza de la extremidad no entrenada aumenta hasta un 22%, con un incremento medio de la fuerza de aproximadamente un 8% (147). El aumento de la fuerza de la extremidad no entrenada se acompaña de una mayor actividad EMG en dicha extremidad (176), y eso sugiere que la adaptación neuronal ocurrida en el sistema nervioso central explica en gran parte el incremento de la fuerza.

•En personas sin entrenar es evidente que ocurre un déficit bilateral. La fuerza generada cuando ambas extremidades se contraen juntas es menor que la suma de las fuerzas que producen cuando se contraen unilateralmente. Los estudios de investigación han demostrado que la actividad EMG correspondiente es menor durante las contracciones bilaterales (63), lo cual sugiere que los mecanismos neuronales son, al menos en parte, un factor concurrente. Con entrenamiento bilateral longitudinal, se reduce la magnitud del déficit bilateral. De hecho, las personas entrenadas o más fuertes a menudo muestran un efecto de facilitación bilateral en la que se experimenta un aumento de la activación voluntaria de los grupos de músculos agonistas (15, 171).

•Se ha demostrado que la actividad EMG de los grupos musculares antagonistas cambia en respuesta al entrenamiento anaeróbico durante los movimientos agonistas. En la mayoría de los casos, la cocontracción de los músculos antagonistas actúa de mecanismo protector para aumentar la estabilidad articular y reducir el riesgo de lesión (96). No obstante, cuando una excesiva actividad antagonista se opone al movimiento agonista, se genera una resistencia a la producción de fuerza máxima. Varios estudios han demostrado una reducción de la cocontracción antagonista tras un entrenamiento resistido, lo cual causa un aumento de la fuerza neta sin una ampliación del reclutamiento de unidades motoras agonistas (26, 76, 151). En otros estudios se ha demostrado que los esprines y el entrenamiento pliométrico alteran la duración de las cocontracciones (96). El rol específico de la alteración de los patrones de cocontracción antagonista sigue sin estar claro. Tal vez se aprecie una mayor actividad antagonista durante los movimientos balísticos que exigen altos niveles de estabilidad articular, o cuando la gente no está familiarizada con una tarea que requiera una mayor estabilidad inherente (48).

Adaptaciones musculares

Las adaptaciones del músculo esquelético tras un entrenamiento anaeróbico se producen en la estructura y en la función, con cambios documentados en el tamaño, con transiciones en el tipo de fibras y con una mejora de los componentes bioquímicos y ultraestructurales (es decir, arquitectura muscular, actividad enzimática y concentraciones de substratos). Colectivamente, estas adaptaciones mejoran las características del rendimiento, como la fuerza, la potencia y la resistencia muscular, todo lo cual es crítico para el éxito deportivo.

Crecimiento muscular

Hipertrofia muscular es el término aplicado al aumento de tamaño del área transversal de las fibras musculares después del entrenamiento. Existe una relación positiva entre la hipertrofia y la expresión de la fuerza muscular. Biológicamente, el proceso de hipertrofia comprende un aumento de la acreción neta (es decir, aumento de la síntesis, reducción de la degradación, o ambas) de las proteínas contráctiles actina y miosina en las miofibrillas de una fibra muscular. Además de estas proteínas contráctiles, otras proteínas estructurales como la titina y la nebulina también se sintetizan proporcionalmente a los cambios de los miofilamentos. Los nuevos miofilamentos se suman a la periferia de las miofibrillas y determinan un incremento de su diámetro. El efecto acumulativo de estas adiciones es un engrosamiento de la fibra y, colectivamente, del tamaño del músculo o grupo de músculos. Durante la exposición a una carga mecánica (p. ej., entrenamiento resistido), una serie de procesos intracelulares regulan la expresión de genes y, posteriormente, favorecen un aumento de la síntesis de proteínas (165).

La deformación mecánica del músculo estimula diversas proteínas con independencia de las concentraciones hormonales, y parece ser que estas proteínas aumentan la actividad antes de que aparezcan pruebas de hipertrofia muscular. En concreto, la deformación mecánica del tejido activa la proteína cinasa B (AKT) —vía del blanco de rapamicina en mamíferos (TORm)—, el monofosfato de adenosina y la vía de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK). De todas ellas, la vía AKT/TORm en particular es importante para la regulación directa de las adaptaciones al entrenamiento resistido (179). Cuando las fibras musculares se contraen, la transmisión de señales por la vía AKT/TORm aumenta acusadamente, y esta respuesta es crítica para acrecer la síntesis de proteínas musculares y el posterior crecimiento (proceso conocido como miogénesis). Al mismo tiempo, la regulación por decrecimiento de los inhibidores de los factores de crecimiento (p. ej., miostatina) sugiere que el ejercicio resistido influye significativamente en una plétora de vías catabólicas y de transmisión de señales (18, 98, 101). Las tasas de síntesis de proteínas se elevan tras un ejercicio resistido intenso y se mantienen elevadas hasta 48 horas después (130, 156). La magnitud del incremento de la síntesis de proteínas depende de diversos factores, como la ingesta de hidratos de carbono y proteínas, la disponibilidad de aminoácidos, la sincronización de la ingesta de nutrientes, el esfuerzo mecánico de la sesión de entrenamiento con pesas, los niveles de hidratación de las células musculares y la respuesta anabólica subsiguiente de los receptores hormonales (19, 115, 162).

El proceso de hipertrofia comprende un incremento de la síntesis de las proteínas contráctiles actina y miosina dentro de la miofibrilla, así como un aumento del número de miofibrillas en la misma fibra muscular. Los nuevos miofilamentos se suman a las capas externas de la miofibrilla, lo cual causa un incremento de su diámetro.

Los daños musculares inducidos por el ejercicio (DMIE) y la disrupción de miofibrillas y de la estructura uniforme de los sarcómeros de las fibras musculares tras un entrenamiento anaeróbico de alta intensidad (p. ej., entrenamiento resistido) también tienen un efecto acusado en el crecimiento muscular. La base teórica sugiere que los cambios estructurales asociados con los DMIE influyen en la expresión de genes en su esfuerzo por reforzar el tejido muscular y protegerlo de nuevos daños. El proceso de reparación y remodelación en sí tal vez implique una serie de mecanismos reguladores (p. ej., hormonales, inmunitarios y metabólicos) que interactúan con el estado de entrenamiento de la persona (105, 193). Sin embargo, se entiende que las respuestas inflamatorias y el aumento del recambio de proteínas (es decir, el incremento neto de la síntesis de proteínas) terminan contribuyendo a las adaptaciones hipertróficas a largo plazo (179). La secuencia de la síntesis de proteínas comprende: (a) captación de agua; (b) síntesis de proteínas no contráctiles, y (c) síntesis de proteínas contráctiles (192). Al mismo tiempo, esa menor degradación mantiene el tamaño de las fibras mediante la reducción neta de la pérdida de proteínas.

Tras el inicio de un programa de entrenamiento resistido con grandes cargas, los cambios en los tipos de proteínas musculares (p. ej., cadenas pesadas de miosina rápida) se inician tras varias sesiones de duración apropiada (113, 183). Sin embargo, la hipertrofia de las fibras musculares requiere un largo período de entrenamiento (más de 16 sesiones) antes de que sean aparentes cambios significativos en el área transversal (185). Al igual que sucede con las mejoras de las variables del rendimiento (fuerza, potencia, etc.), las respuestas hipertróficas son máximas en los estadios iniciales, tras lo cual el ritmo de crecimiento muscular disminuye con el tiempo (113). Los atletas sometidos a estudio durante dos años de entrenamiento resistido con grandes cargas mostraron un incremento de la fuerza en paralelo con intensidades óptimas en el entrenamiento, si bien la hipertrofia de las fibras musculares contribuyó poco a la mejora del rendimiento en los levantamientos de peso (80).

La magnitud de la hipertrofia depende en último término del estímulo del entrenamiento y de la forma en que se prescriban las variables puntuales del entrenamiento. Para mejorar el crecimiento muscular, es esencial una periodización adecuada del entrenamiento que potencie al máximo la combinación de estímulos mecánicos y metabólicos. Son factores mecánicos el levantamiento de grandes cargas, la inclusión de acciones musculares excéntricas y los volúmenes de entrenamiento bajos a moderados (114), todo lo cual es característico del entrenamiento de la fuerza. La creciente acumulación de datos también respalda el uso de nuevas modalidades de entrenamiento (p. ej., entrenamiento oclusivo [177]) como métodos alternativos para inducir esfuerzos mecánicos o metabólicos apropiados. Los factores metabólicos se centran en el entrenamiento de intensidad baja a moderada, o moderadamente alta, con volúmenes elevados e intervalos de descanso cortos (característico del entrenamiento de fisioculturismo) (114). Colectivamente, los factores mecánicos consiguen un reclutamiento óptimo de fibras musculares (ya que estas necesitan reclutarse antes de crecer), una expresión de los factores de crecimiento y la disrupción potencial de los sarcómeros, todo lo cual incrementa la sección transversal del músculo (67, 161). Los factores metabólicos acentúan la participación del sistema glucolítico de energía y producen un incremento de los metabolitos que tal vez intervengan en el crecimiento muscular. Estos programas también provocan una respuesta hormonal anabólica máxima (115).

La hiperplasia, que también se ha propuesto como un mecanismo para incrementar el tamaño muscular, ha sido durante años objeto de debate entre los científicos del ejercicio. La hiperplasia es el término adjudicado al incremento del número de fibras musculares mediante la multiplicación de las fibras longitudinales en respuesta al entrenamiento resistido de alta intensidad. Se ha demostrado que la hiperplasia ocurre en animales (68, 87), si bien los hallazgos son controvertidos en humanos, dado que algunos estudios la respaldan (129, 132, 191) mientras que otros rechazan su presencia en seres humanos (131). Parte de la razón de esta confusión tal vez proceda de estudios sobre el área transversal del músculo que han comparado a atletas sometidos a entrenamiento resistido con personas no entrenadas, revelando la presencia de un mayor número de fibras en la población entrenada. En este escenario resulta difícil determinar si la diferencia se debe a la genética o a la hiperplasia. También se debe tener en cuenta que los procedimientos que aplican los científicos a animales no se pueden aplicar a seres humanos por razones éticas y logísticas. Por consiguiente, algunos de los datos más convincentes que respaldan la hiperplasia del músculo esquelético proceden de estudios con animales (68, 87). Al examinar la hiperplasia en modelos animales, los investigadores extraen músculo entero y retiran la fascia para analizar al microscopio el número de fibras musculares longitudinales. En seres humanos, la exéresis de un músculo entero no es factible. En su lugar se usan técnicas de biopsia con aguja para obtener una pequeña muestra de tejido muscular, cuya sección transversal se examina a continuación, y se emite una predicción de la hiperplasia indirectamente a partir de una extrapolación matemática. Aunque no se puede descartar completamente la hiperplasia, no parece ser una estrategia principal para la adaptación del tejido muscular al entrenamiento resistido, y si llega a ocurrir, solo implica a una pequeña porción del tejido estimulado (tal vez menos del 10%) si las condiciones son óptimas. Tal vez se plantee la hipótesis de que, si se produce hiperplasia, quizá sea como respuesta al hecho de que determinadas fibras musculares alcanzan un teórico techo en su tamaño, lo que podría ocurrir en atletas que consumen esteroides anabólicos y otros agentes de crecimiento, o que siguen un entrenamiento a largo plazo que produce niveles elevados o extremos de hipertrofia. Esto se tiene que dilucidar por completo y sigue siendo un área de disensión entre los investigadores científicos.

Cambios en el tamaño de las fibras

La magnitud de la hipertrofia muscular experimentada tras un entrenamiento anaeróbico está íntimamente asociada con el tipo de fibras musculares. Con el fin de favorecer una hipertrofia significativa se deben activar las fibras musculares, en concreto las de las unidades motoras de umbral alto gobernadas por el principio del tamaño (36). Durante el entrenamiento resistido, las fibras musculares tipo I y tipo II tienen potencial de reclutarse, siendo la frecuencia con la que se reclutan la que al final determina la extensión de sus procesos de adaptación. Según el principio del tamaño, solo después de la activación jerárquica de las fibras tipo I y tipo II reciben un mecanismo de transmisión que inicia la cascada de procesos reguladores que estimulan la síntesis de proteínas. Sin embargo, colectivamente, después de la activación de las fibras musculares, estas respuestas hipertróficas se traducen en un aumento del área transversal del músculo intacto tras varios meses de entrenamiento. Por lo general, las fibras tipo II manifiestan un mayor incremento del tamaño que las fibras tipo I; por tanto, la magnitud de la hipertrofia no es uniforme entre los dos tipos principales de fibras (83). De hecho, se ha argüido que el potencial definitivo de hipertrofia tal vez resida en la proporción relativa de fibras tipo II en los músculos de un atleta dado (131, 191). Es decir, los atletas que genéticamente poseen una proporción relativamente grande de fibras de contracción rápida tal vez presenten un mayor potencial para aumentar la masa muscular que las personas que poseen predominantemente fibras de contracción lenta.

Transiciones en los tipos de fibras

El patrón de estimulación neuronal dicta el alcance de las adaptaciones de los tipos de fibras que se producen después del entrenamiento anaeróbico. Las fibras musculares se ubican teóricamente en un continuo que va de más a menos oxidativas (véanse la figura 5.3 y la descripción de los tipos de fibras musculares en el capítulo 1). El continuo es el siguiente: I, Ic, IIc, IIac, IIa, IIax y IIx, con una expresión concomitante de las cadenas pesadas de miosina (CPM) (es decir, CPM I, IIa y IIx) (181). Aunque las proporciones de las fibras tipo I y tipo II están determinadas genéticamente (154), los cambios en cada subtipo ocurren después del entrenamiento anaeróbico. Con el entrenamiento y la activación de las unidades motoras de umbral alto, hay una transición de fibras tipo IIx a IIa (25). Es decir, las fibras musculares tipo IIx cambian su contenido de la isoforma adenosintrifosfatasa (ATPasa) de miosina y se vuelven progresivamente fibras tipo IIa más oxidativas. De hecho, los estudios han demostrado transiciones casi completas de fibras tipo IIx a IIa después de una combinación de entrenamiento resistido de alta intensidad y entrenamiento aeróbico de fondo (112). Los cambios en los tipos de fibras de contracción rápida no se han vinculado habitualmente con el ritmo al que se producen los cambios en el área transversal de las fibras musculares.

Las fibras tipo IIx representan una reserva que, tras una activación constante, cambian a una forma más oxidativa del continuo (es decir, a una fibra intermedia tipo IIax, y luego IIa) (25). Cualquier cambio en el continuo de tipos de fibras musculares asociado con las CPM ocurre en las fases iniciales de los programas de entrenamiento resistido. En un estudio inicial, Staron (183) examinó los efectos del protocolo de entrenamiento resistido de alta intensidad (múltiples series de sentadillas, press de piernas y ejercicios de extensión de rodilla usando cargas de 6-12RM con períodos de descanso de 2 minutos) practicado dos veces por semana por hombres y mujeres durante ocho semanas. Documentó una disminución significativa en el porcentaje de fibras tipo IIx en las mujeres tras solo dos semanas de entrenamiento (cuatro sesiones) y en los hombres tras cuatro semanas de entrenamiento (ocho sesiones). A lo largo del programa de entrenamiento de ocho semanas, las fibras tipo IIx disminuyeron de aproximadamente el 18% hasta en torno al 7% del total de fibras musculares de hombres y mujeres. El análisis de las CPM mostró que en este estadio inicial del entrenamiento las CPM de las fibras tipo IIx se remplazaron por CPM de fibras tipo IIa. Además, este estudio demostró que los cambios en los factores hormonales (interacciones de testosterona y cortisol) guardaban correlación con cambios en el tipo de fibras musculares. Lo interesante es que el desentrenamiento tiene el efecto opuesto, lo cual se traduce en un aumento de las fibras tipo IIx y una reducción de las fibras tipo IIa (153), con una posible sobreestimulación de las fibras tipo IIx (es decir, mayores porcentajes de fibras tipo IIx que los observados antes del entrenamiento [10]). Mientras que la transformación de los subtipos de fibras musculares parece habitual, la transformación de fibras tipo I a II o viceversa parece menos probable, seguramente por la diferenciación de isoformas de las CPM y el contenido relativo de proteínas oxidativas (155). Sigue siendo dudoso si estas transformaciones son posibles en este punto, ya que los datos son insuficientes hasta el momento. Estas posibilidades se tendrán que explorar en futuros estudios; resulta intrigante plantearse si el continuo de adaptaciones se extiende más allá de las subpoblaciones tipo I y II, sobre todo en casos extremos donde un maratoniano (con un alto porcentaje de fibras tipo I) sigue un programa de entrenamiento resistido de alta intensidad, o un powerlifter (con un alto porcentaje de fibras tipo II) comienza un programa general de entrenamiento aeróbico de fondo.

FIGURA 5.3 Las transiciones entre fibras musculares ocurren durante el entrenamiento. Esto significa que se produce un desplazamiento del tipo de adenosintrifosfatasa (ATPasa) de miosina y de las cadenas pesadas. Se aprecian transformaciones de fibras tipo IIx a IIax, y luego pequeños porcentajes cambian a IIac y IIc. Las actividades físicas que reclutan unidades motoras con fibras musculares tipo IIx inician un desplazamiento a fibras IIa.

Cambios estructurales y arquitectónicos

Los músculos penniformes presentan fascículos que se insertan oblicuamente en su tendón. El ángulo de distribución penniforme influye en la capacidad de producción de fuerza, así como en el grado de movilidad del músculo. Cuanto mayor sea el ángulo de distribución penniforme, mayor será la deposición de proteínas que puede acomodar y mayor el incremento de las CPM (2). Se ha demostrado que el entrenamiento resistido aumenta el ángulo en el músculo penniforme, siendo los atletas que entrenan la fuerza los que despliegan ángulos más abiertos en los músculos tríceps braquial y vasto lateral en comparación con personas sin entrenar (2). Además, se ha documentado que la longitud fascicular es mayor en atletas que entrenan la fuerza (94), y que la longitud fascicular de los músculos gastrocnemio y vasto lateral es mayor en velocistas comparada con la de corredores de fondo (6). La combinación de entrenamiento resistido, esprines y saltos parece aumentar la longitud fascicular del músculo vasto lateral (20). Estos cambios estructurales tienen un efecto positivo sobre la forma en que la fuerza se transmite a los tendones y huesos.

Otras adaptaciones musculares

Se ha documentado que el entrenamiento resistido aumenta el volumen miofibrilar (128), la densidad citoplasmática (132), la densidad del retículo sarcoplasmático y de los túbulos T (9), y la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa (71). Colectivamente, estos cambios facilitan la hipertrofia y permiten una mayor expresión de fuerza muscular. Se ha observado que el entrenamiento con esprines mejora la liberación de calcio (150), lo que ayuda a aumentar la producción de potencia y velocidad, favoreciendo la formación de puentes cruzados de miosina.

También se ha demostrado que el entrenamiento resistido con grandes cargas reduce la densidad mitocondrial (133). Aunque el número de mitocondrias se mantenga constante o aumente ligeramente durante una fase del entrenamiento, la densidad mitocondrial se expresa en relación con el área de músculo. Los incrementos del área transversal del músculo ocurren desproporcionadamente respecto a la proliferación mitocondrial y, por consiguiente, la densidad de mitocondrias por unidad de volumen en realidad disminuye con la hipertrofia. La hipertrofia muscular también reduce la densidad capilar mediante mecanismos parecidos, de nuevo incrementándose un tanto el número de capilares por fibra (184). Powerlifters y halterófilos muestran densidades capilares significativamente menores que los controles, mientras que los fisioculturistas tienen densidades capilares similares a las de los sujetos normales (107). Las sesiones de fisioculturismo producen grandes concentraciones de iones de hidrógeno, aunque contar con más capilares por fibra ayuda a eliminar metabolitos del músculo ejercitado (111, 190).

El ejercicio anaeróbico conlleva reducciones sustanciales del pH muscular y sanguíneo (33), siendo varios los mecanismos que regulan el cambio del equilibrio ácido-básico durante el ejercicio. Con las adaptaciones a los cambios puntuales pero constantes del pH durante el entrenamiento (es decir, aumento de la concentración de H⁺), la capacidad de compensación puede mejorar. Por tanto, este aumento de la capacidad permite al atleta tolerar mejor la acumulación de H⁺ en el músculo ejercitado, lo cual difiere la aparición de cansancio y aumenta la tolerancia física del músculo (175). Por naturaleza, el entrenamiento con intervalos de gran intensidad (esprines, ciclismo) y practicado a un ritmo por encima del nivel de lactato aumenta significativamente la capacidad de compensación un 16-38% (17, 175). En otro estudio, los atletas que compiten en deportes anaeróbicos de equipo han mostrado tener una mayor capacidad de compensación que los deportistas de fondo y los controles no entrenados (47).

Dentro del músculo esquelético, el contenido de los sustratos y la actividad enzimática representan nuevas áreas de adaptación como respuesta al entrenamiento anaeróbico. Lo más notable es que cuando las concentraciones de ATP y fosfocreatina (CP) se agotan repetidamente después de tandas de contracciones musculares intermitentes de alta intensidad, la capacidad de almacenamiento de estos compuestos hiperenergéticos aumenta por un efecto de «supercompensación». MacDougall (135) registró un aumento del 28% de la CP en reposo y otro del 18% en las concentraciones de ATP después de cinco meses de entrenamiento resistido (es decir, de tres a cinco series de 8-10 repeticiones con períodos de descanso de 2 minutos). Además, parece que programas fisioculturistas como este, que acentúan la glucólisis anaeróbica, también son un potente estímulo para mejorar el contenido de glucógeno, ya que se han documentado incrementos de hasta un 112 %.

Adaptaciones de los tejidos conjuntivos

Huesos, tendones, ligamentos, fascias y cartílagos son ejemplos de tejido conjuntivo. El ejercicio anaeróbico aplica fuerzas mecánicas que causan la deformación de regiones específicas del esqueleto. Estas fuerzas, generadas por acciones musculares en la inserción tendinosa del hueso, son de flexión, compresión o torsión. En respuesta a la carga mecánica, los osteoblastos migran a la superficie del hueso y comienzan a remodelarlo (figura 5.4). Los osteoblastos producen y secretan proteínas —sobre todo moléculas de colágeno— que se depositan en los espacios entre los osteocitos para aumentar la resistencia del hueso. Estas proteínas forman la matriz ósea y terminan mineralizadas como cristales de fosfato cálcico (hidroxiapatita). La formación de hueso nuevo ocurre sobre todo en la superficie externa del hueso (periostio), y aumenta su diámetro y resistencia.

Fisiología general del hueso

La tasa de adaptación ósea presenta un ritmo distinto en el esqueleto axial (cráneo, columna vertebral, costillas y esternón) que en el esqueleto apendicular (cintura escapular, pelvis y huesos de las extremidades superiores e inferiores), debido a las distintas cantidades de hueso trabecular (o esponjoso) y hueso cortical (o compacto). El hueso cortical es denso y forma una carcasa externa compacta que rodea el hueso trabecular, con dos tipos de hueso unidos por delicadas y estrechas placas de hueso trabecular. Los espacios entre las placas de hueso trabecular están ocupados por tuétano, compuesto por tejido adiposo y productos hemáticos como eritrocitos inmaduros. Los vasos sanguíneos del conducto medular se extienden por el denso hueso cortical por medio de una red de conducciones verticales y horizontales. Como es menos denso y presenta una mayor área superficial respecto a la masa, el hueso trabecular es capaz de responder con más rapidez a los estímulos que el hueso cortical, dado que es más blando y débil y más flexible, y por lo tanto más inclinado a la adaptación.

FIGURA 5.4 Remodelación ósea como respuesta a la carga mecánica. (a) La aplicación en carga de una fuerza longitudinal provoca que el hueso se combe (como muestra la línea intermitente), generando un estímulo para la formación de hueso nuevo en las regiones que experimentan la máxima deformación. (b) Los osteoblastos depositan fibras colágenas adicionales en el lugar. (c) Osteoblastos previamente inactivos migran al área que experimenta esa tensión continuada. (d) Las fibras colágenas se mineralizan y aumenta el diámetro del hueso.

El término tensión esencial mínima (TEM) hace referencia al estímulo umbral que inicia la formación de hueso nuevo. La superación constante de esos umbrales transmite a los osteoblastos la señal de migrar a la región que experimenta ese estrés para formar hueso, mientras que las fuerzas que se sitúan por debajo de la TEM no presentan suficiente estímulo como para causar la formación de hueso nuevo. Las células óseas actúan regulando la formación de nuevo tejido óseo, de modo que las fuerzas experimentadas habitualmente no superen la TEM, estableciéndose de este modo un margen de seguridad frente a posibles fracturas. La tensión registrada por el hueso es una función de la fuerza por unidad de área ósea (estrés). Se cree que la TEM es aproximadamente una décima parte de la fuerza necesaria para fracturar el hueso. El aumento del diámetro del hueso permite que la fuerza se distribuya sobre un área superficial mayor, con lo cual disminuye la cantidad de esfuerzo mecánico. Después del crecimiento óseo, una fuerza que previamente superaba la TEM ahora se situará por debajo del umbral de la TEM. Las actividades físicas progresivas en carga que generan fuerzas que superen la TEM son, por tanto, las más eficaces para aumentar el tamaño y resistencia del hueso.

Las fuerzas que alcanzan o superan el estímulo umbral inician la formación de hueso nuevo en el área que experimenta la tensión mecánica continuada.

Entrenamiento anaeróbico y crecimiento óseo

A medida que aumenta la fuerza e hipertrofia musculares en respuesta a las modalidades anaeróbicas de entrenamiento, las fuerzas generadas por el incremento de las contracciones musculares aumentan posteriormente la tensión mecánica en el hueso, y el mismo hueso tiene que aumentar su masa y resistencia para ofrecer una estructura adecuada de sustentación. Cualquier incremento de la fuerza o masa muscular, por tanto, tal vez conlleve un incremento correspondiente de la densidad mineral ósea (DMO) o cantidad de mineral depositado en una zona dada de hueso (93). Lo interesante es que la inactividad o la inmovilización tiene el efecto opuesto y causa una tasa más rápida de pérdida de matriz ósea y DMO (178). Numerosos estudios han documentado una correlación positiva entre la DMO y la masa y la fuerza musculares (158, 198). Los investigadores han informado de que los atletas con entrenamiento resistido presentan una mayor DMO que controles sedentarios de la misma edad (28, 29, 164). En algunas personas (p. ej., futbolistas profesionales), la actividad física parece influir más en la masa, área y ancho musculares que en la DMO (198). Por tanto, el ejercicio que estimula la hipertrofia muscular y la mejora de la fuerza también parece estimular el crecimiento óseo.

Cuantitativamente, el curso temporal de las adaptaciones óseas es bastante largo —unos seis meses o más (27)— y depende en gran medida de la estructura del programa. No obstante, el proceso de adaptación comienza con las primeras sesiones de entrenamiento. El proceso de osteogénesis implica la secreción de sustancias en la sangre (sustancias específicas solo para el hueso) que se pueden medir. Por tanto, cualquier elevación de un marcador osteogénico se reconoce como un indicador precoz de la formación de hueso y, presumiblemente, un precursor de un incremento de la DMO, siempre y cuando el estímulo se mantenga durante un período largo de entrenamiento.

Principios del entrenamiento para aumentar la resistencia ósea

Los programas anaeróbicos de entrenamiento cuyo objetivo es estimular el crecimiento óseo precisan incorporar la especificidad de la carga, introducir una selección de ejercicios apropiados, aplicar sobrecarga progresiva y aportar variedad (30). La especificidad de la carga exige el uso de ejercicios que carguen directamente la región concreta del esqueleto que nos interesa. Si el cuerpo interpreta que estas fuerzas son nuevas o novedosas, estimularán el crecimiento óseo en el área que está recibiendo esa tensión continuada. Por ejemplo, correr puede ser un buen estímulo para aumentar la DMO del fémur, pero es una elección equivocada para favorecer la sedimentación de minerales cuando se intenta fortalecer la muñeca. El concepto de la especificidad de la carga se vuelve especialmente importante cuando un especialista en fuerza y acondicionamiento físico prescribe ejercicios para aumentar la masa ósea de las regiones del esqueleto que más habitualmente se ven afectadas por osteoporosis, una enfermedad en la que la DMO y la masa ósea se reducen hasta niveles peligrosamente bajos. Los estudios revelan que los ejercicios para el hemicuerpo inferior en carga y con altos impactos cíclicos, como la gimnasia deportiva (187), el voleibol o el baloncesto (42), aumentan selectivamente la DMO en puntos clínicamente relevantes como las caderas y la columna vertebral en mayor grado que otras actividades con menor impacto. Además, los incrementos de la DMO también se aprecian en atletas universitarias muy entrenadas que ya poseen niveles altos de DMO. Estos cambios en la DMO son independientes del estado de las hormonas reproductivas si el estímulo es suficiente (187).

La selección de ejercicios es crítica cuando se intentan generar estímulos osteogénicos máximos (factores que estimulan la formación de hueso nuevo). En esencia, los ejercicios deben ejercitar múltiples articulaciones, deben dirigir los vectores de fuerza sobre todo a través de la columna vertebral y las caderas (ejercicios estructurales) y deben aplicar cargas externas más pesadas que las que se aplican con ejercicios monoarticulares asistidos. Cussler (35) documentó una relación lineal positiva entre la cantidad de peso levantado en el curso de un año de entrenamiento e incrementos asociados de la DMO. Los hallazgos de este estudio sacaron a la luz la importancia de la especificidad del ejercicio dado que las sentadillas, comparadas con el press de piernas en sedestación, eran más eficaces para aumentar la DMO del trocánter del fémur (35). Se debe limitar el empleo de ejercicios monoarticulares en máquinas, puesto que estos ejercicios aíslan un solo grupo muscular usando equipamiento como soporte para estabilizar el cuerpo, en vez de potenciar que sea el esqueleto el que soporte el cuerpo durante el ejercicio. Por tanto, ejercicios como las sentadillas tras nuca, la cargada de fuerza, el peso muerto, la arrancada y el empuje sobre la cabeza (para el esqueleto axial y el semicuerpo inferior) y el press de hombros (para el semicuerpo superior) se recomiendan como los métodos más eficaces para aumentar la resistencia ósea.

Como el hueso responde favorablemente a las fuerzas mecánicas, el principio de la sobrecarga progresiva —un aumento paulatino por encima de lo normal de las exigencias impuestas a la musculatura ejercitada— se aplica cuando se entrena para aumentar la masa ósea (70, 196). Aunque la máxima resistencia del hueso se mantiene bastante por encima de la capacidad para generar fuerza voluntaria de la musculatura asociada, el hueso responde a fuerzas superiores (p. ej., de 1 a 10RM) que se aplican repetitivamente en el tiempo. La respuesta de adaptación del hueso garantiza que las fuerzas no superen un nivel crítico que aumente el riesgo de fracturas por sobrecarga (microfracturas en el hueso causadas por fatiga estructural). El espaldarazo al principio de la sobrecarga progresiva viene de estudios que han comparado la DMO de diversos grupos de atletas con la de controles que no son atletas (42, 198). De hecho, los halterófilos de elite adolescentes poseen niveles de mineralización ósea que superan con creces los valores de adultos no entrenados (29, 91). Esta observación es importante porque indica que el hueso joven tal vez responda más a los estímulos osteogénicos que el hueso maduro. Las pruebas revelan que la actividad física durante el crecimiento modula la geometría externa y la arquitectura trabecular del hueso, mejorando potencialmente la resistencia del esqueleto (84). Datos recientes demuestran que la carga asociada con actividad física durante el crecimiento óseo (adolescencia) y después del crecimiento esquelético (inicio de la adultez) eleva el pico de masa ósea y se asocia positivamente con la masa ósea del adulto en la madurez (186).

Otra consideración importante que hay que tener en cuenta en el diseño de programas para estimular la formación de hueso nuevo es la variación del entrenamiento. La arquitectura interna del esqueleto humano posee un mecanismo mediante el cual compensa los nuevos patrones de tensión continua que experimenta el hueso. Para disipar perfectamente las fuerzas impuestas, tal vez cambie la dirección de las fibras colágenas en la matriz ósea para adaptarse a las líneas de esfuerzo experimentadas por el hueso. Por tanto, el cambio de distribución (y dirección) de los vectores de fuerza por el uso continuado de diversos ejercicios presenta un estímulo singular para la formación de hueso nuevo en una región ósea dada. Con posterioridad, la formación de colágeno ocurre en múltiples direcciones, lo cual aumenta la resistencia del hueso en esas direcciones. En general, si la magnitud de la carga o la frecuencia de la aplicación de la carga son suficientes, no suele ser necesario practicar más de 30 a 35 repeticiones, dado que un mayor volumen de carga no es probable que aporte un estímulo adicional para el crecimiento óseo (57, 178).

Los componentes de la carga mecánica que estimula el crecimiento óseo son: la magnitud de la carga (intensidad), el ritmo (velocidad) de carga, la dirección de las fuerzas y el volumen de carga (número de repeticiones).

¿Cómo estimulan los atletas la formación de hueso?

Para favorecer la formación de hueso, los atletas deben emplear una programación específica de variables puntuales de entrenamiento con el fin de potenciar adaptaciones óptimas.

•Selección de ejercicios estructurales poliarticulares que reclutan a la vez muchos grupos de músculos.

•Selección de ejercicios que dirigen vectores de fuerza axial a través de la columna vertebral y las caderas, y aplicación de cargas mayores que en los ejercicios monoarticulares asistidos.

•Uso del principio de la sobrecarga progresiva para someter a esfuerzo el sistema musculoesquelético, y continuar con incremento progresivo de la carga a medida que los tejidos se acostumbran al estímulo.

•Uso de ejercicios con grandes cargas y ejercicios balísticos o de alto impacto para exponer el hueso a distintas intensidades de fuerza.

•Mediante la variación de los ejercicios seleccionados resulta posible cambiar la distribución de los daños infligidos por la fuerza y presentar un estímulo único para la formación de hueso nuevo.

Adaptaciones al entrenamiento anaeróbico de tendones, ligamentos y fascias

Tendones, ligamentos, fascias y cartílagos son estructuras complejas y dinámicas que constituyen un vínculo crítico entre músculos y huesos. El principal componente estructural de todo el tejido conjuntivo son las fibras de colágeno (de tipo I para el hueso, el tendón y los ligamentos, y de tipo II para el cartílago, figura 5.5). La proteína parental, el procolágeno, es sintetizado y secretado por los fibroblastos, que son las células más habituales en el tejido conjuntivo de animales y que actúan de células madre en la síntesis de la matriz extracelular, además de desempeñar un papel crucial en la curación de heridas. Las moléculas de procolágeno se componen de tres cadenas de proteínas que se enrollan entre sí formando una triple hélice. El procolágeno abandona la célula con extensiones protectoras en sus extremos para prevenir la formación prematura de colágeno. La segmentación de las extensiones por medio de enzimas produce colágeno activo que se alinea con otras moléculas de colágeno formando un filamento largo. La medición de estas enzimas nos permite determinar el metabolismo del colágeno. De hecho, los niveles enzimáticos aumentan como respuesta al entrenamiento, mostrando un incremento neto de la síntesis de colágeno tipo I (125). La disposición paralela de los filamentos constituye un microfibrilla. El colágeno tiene aspecto estriado (a rayas) bajo el microscopio óptico, de forma parecida al músculo esquelético, debido a la alineación ordenada de los espacios comprendidos entre las moléculas de colágeno presentes en una microfibrilla. A medida que el hueso crece, las microfibrillas conforman fibras y estas configuran fascículos. La verdadera fuerza del colágeno procede de los poderosos enlaces químicos (reticulación) que se forman entre sus moléculas adyacentes por medio de fascículos de colágeno. Estos fascículos se agrupan longitudinalmente para formar tendones o ligamentos, o constituyen láminas cuyas capas de tejido se orientan en distintas direcciones, como las presentes en huesos, cartílagos y fascias.

Los tendones y los ligamentos se componen principalmente de un conjunto compacto y en paralelo de fascículos de colágeno. Cuando son maduros, los tendones y ligamentos contienen relativamente pocas células. El reducido número de células metabólicamente activas que presentan determina que las necesidades de oxígeno y nutrientes sean relativamente bajas en estos tejidos. Los ligamentos contienen fibras elásticas (elastina) además de colágeno, puesto que se necesita cierto grado de estiramiento en el ligamento que permita la movilidad normal de las articulaciones. Los tendones y los ligamentos se insertan fuertemente en el hueso y permiten la máxima trasmisión de fuerzas. Los tejidos conjuntivos fibrosos que rodean y separan los distintos niveles de organización del músculo esquelético reciben el nombre de fascias. La fascia presenta para su soporte láminas de tejido fibrocolágeno distribuidas en distintos planos que ofrecen resistencia a las fuerzas procedentes de distintas direcciones. La fascia de los músculos converge cerca del final del músculo para formar un tendón a través del cual se transmite al hueso la fuerza de la contracción muscular. Comparado con el del tejido muscular, el metabolismo del tendón es mucho más lento debido a su escasa vascularización y circulación (92). De hecho, el aumento del riego sanguíneo en el músculo esquelético con el ejercicio no tiene paralelo con la perfusión sanguínea a los tendones (99). Esta vascularidad limitada tiene implicaciones en la regeneración y es la razón por la que los tendones precisan mucho tiempo para curarse tras una lesión.

FIGURA 5.5 Formación de una fibra de colágeno.

El principal estímulo para el crecimiento de tendones, ligamentos y fascia son los daños causados por fuerzas mecánicas generadas durante un ejercicio de alta intensidad. El grado de adaptación del tejido parece ser proporcional a la intensidad del ejercicio (99). El ejercicio anaeróbico constante que supera el umbral de tensión continuada tiene un efecto positivo y estimula cambios en el tejido conjuntivo (92).

Los datos empíricos sugieren que los tejidos conjuntivos deben aumentar su capacidad funcional en respuesta al aumento de la fuerza e hipertrofia musculares. Los puntos donde los tejidos conjuntivos aumentan la fuerza y la capacidad para soportar cargas son:

•Las uniones entre el tendón (y ligamento) y la superficie ósea.

•En el interior del cuerpo del tendón o ligamento.

•En la red fascial presente en el interior del músculo esquelético (99).

A medida que los músculos adquieren más fuerza, tiran más de sus inserciones en el hueso y causan un aumento de la masa ósea en la unión osteotendinosa y a lo largo de la línea sobre la cual se distribuyen las fuerzas.

El entrenamiento anaeróbico de alta intensidad provoca el crecimiento del tejido conjuntivo y otros cambios estructurales que mejoran la transmisión de fuerzas. Cambios específicos en el tendón que contribuyen a su incremento de fuerza y tamaño son los siguientes:

•Aumento del diámetro de las fibrillas de colágeno.

•Un mayor número de enlaces covalentes cruzados dentro de la fibra hipertrofiada.

•Un aumento del número de fibrillas de colágeno.

•Un aumento de la densidad de fibrillas de colágeno.

Colectivamente, estas adaptaciones aumentan la capacidad del tendón para soportar mayores fuerzas de estiramiento (143).

La hipertrofia muscular en animales se relaciona con un aumento del número y tamaño de los fibroblastos, con lo cual el aporte total de colágeno es mayor. La activación de fibroblastos y el crecimiento subsiguiente de la malla de tejido conjuntivo son requisitos para la hipertrofia del músculo activo (142). Esto tal vez explique por qué las biopsias de atletas entrenados han mostrado que el músculo hipertrofiado contiene en total más colágeno que el de personas no entrenadas, si bien dicho contenido se mantiene proporcional a la masa de músculo existente (143). Estudios recientes revelan que la rigidez del tendón (transmisión de fuerza por unidad de tensión, o elongación del tendón) aumenta como resultado del entrenamiento resistido (123). De hecho, Kubo (121) documentó un incremento del 15-19% en la rigidez del tendón de Aquiles tras ocho semanas de entrenamiento resistido. La intensidad del ejercicio es crítica, dado que las grandes cargas (80% de 1RM) aumentan la rigidez del tendón, mientras que las cargas ligeras no lo hacen (20% de 1RM) (122).

¿Cómo pueden los atletas estimular las adaptaciones del tejido conjuntivo?

Tendones, ligamentos y fascias

•Las adaptaciones crónicas de tendones, ligamentos y fascias se estimulan con patrones de carga progresiva de alta intensidad mediante resistencias externas.

•Se deben usar cargas de alta intensidad, dado que las intensidades bajas a moderadas no cambian acusadamente el contenido de colágeno del tejido conjuntivo.

•Se deben ejercer fuerzas en todo el arco de movilidad de una articulación y, siempre que sea posible, se deben usar ejercicios poliarticulares.

Cartílago

•Se considera que el ejercicio anaeróbico de intensidad moderada es adecuado para incrementar el grosor del cartílago. El ejercicio agotador no parece causar ninguna artropatía degenerativa cuando se aplica apropiadamente una sobrecarga progresiva.

•La viabilidad del tejido se mantiene practicando diversas modalidades de ejercicio y garantizando que la carga se aplique en todo el arco de movilidad.

Adaptaciones del cartílago al entrenamiento anaeróbico

El cartílago es un tejido conjuntivo capaz de soportar considerable fuerza sin sufrir daños en su estructura. Las principales funciones del cartílago son:

•Aportar tersura a las superficies de los huesos que forman la articulación.

•Actuar de amortiguador frente a fuerzas que inciden en la articulación.

•Colaborar en la inserción del tejido conjuntivo en el esqueleto.

Un rasgo único del cartílago es que carece de riego sanguíneo propio y depende del líquido sinovial para la difusión de oxígeno y nutrientes (razón por la que el cartílago no se repara fácilmente por sí mismo tras una lesión). Dos tipos primarios de cartílago son importantes en relación con la actividad física. El cartílago hialino (cartílago articular) se halla en las superficies articulares de los huesos. El cartílago conjuntivo es un tipo muy resistente de cartílago presente en los discos intervertebrales de la columna en las uniones donde los tendones se insertan en hueso.

El hecho de que el cartílago articular se nutra por difusión de líquido sinovial proporciona un vínculo entre movilidad y salud articulares. El movimiento en una articulación genera cambios de presión en la cápsula articular que movilizan los nutrientes del líquido sinovial hacia el cartílago articular de la articulación (180). La inmovilización de una articulación impide la correcta difusión de oxígeno y nutrientes esenciales por la articulación. Esto causa la muerte de células sanas dentro del cartílago, los llamados condrocitos, y la resorción de la matriz de cartílago (195). Los conocimientos actuales revelan que el cartílago humano experimenta atrofia o adelgazamiento cuando se suprimen las cargas externas (p. ej., por inmovilización postoperatoria y paraplejía). Sin embargo, el efecto que el aumento de la carga externa tiene sobre el grosor medio de los cartílagos sigue sin conocerse del todo (46). En cualquier caso, es probable que la contribución genética desempeñe un papel importante en la determinación de la morfología del cartílago.

Respuestas y adaptaciones endocrinas al entrenamiento anaeróbico

Las hormonas desempeñan diversas funciones reguladoras durante el entrenamiento anaeróbico e influyen en los mecanismos homeostáticos que se encargan de mantener las funciones del cuerpo dentro de valores normales en reposo y durante el ejercicio (60, 61, 102, 106, 109), como el desarrollo del músculo, el hueso y el tejido conjuntivo por medio de procesos anabólicos y catabólicos. Como se expuso en el capítulo 4, las respuestas endocrinas al entrenamiento anaeróbico comprenden: (a) cambios agudos durante y después del ejercicio; (b) cambios crónicos en la respuesta aguda a una sesión de ejercicio; (c) cambios crónicos en las concentraciones en reposo, y (d) cambios en el contenido de los receptores hormonales.

Respuestas agudas de las hormonas anabólicas

Después del ejercicio anaeróbico (en particular el entrenamiento resistido), se han hallado concentraciones elevadas de testosterona, variantes moleculares de la hormona del crecimiento y cortisol hasta 30 minutos después del ejercicio en el hombre (104, 105,115, 117). Estas fluctuaciones ocurren en poco tiempo y luego se estabilizan rápidamente como respuesta a los retos homeostáticos de las exigencias iniciales del ejercicio intenso (119, 183) y el entrenamiento a más largo plazo (136). La magnitud de la elevación es máxima cuando se practican ejercicios con una gran masa muscular o durante sesiones de ejercicio de intensidad y volumen moderados a altos combinados con intervalos más largos de descanso (111, 115). Por ejemplo, existe una elevada correlación entre el lactato en sangre (de un ejercicio anaeróbico de alta intensidad), la hormona del crecimiento y el cortisol (78), y, por tanto, se cree que la acumulación de iones de hidrógeno tal vez sea uno de los principales factores que influyen en la liberación de cortisol y hormona del crecimiento. También se ha documentado que las elevaciones de la testosterona libre son mayores en hombres que siguen un entrenamiento resistido comparadas con las de hombres que siguen un entrenamiento aeróbico (82, 193), mientras que algunos estudios refieren ligeras elevaciones de la testosterona en mujeres después de ejercicio anaeróbico (149).

La respuesta aguda de las hormonas anabólicas al ejercicio anaeróbico es crítica para el rendimiento físico y las subsiguientes adaptaciones al entrenamiento. La regulación por incremento de los receptores de hormonas anabólicas es importante para mediar los efectos hormonales.

El factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF-I) es el mediador principal de la hormona del crecimiento; actúa de mensajero hormonal que estimula los efectos que potencian el crecimiento en casi todas las células del cuerpo, sobre todo las del músculo esquelético, el cartílago y el hueso. El factor de crecimiento insulinoide tipo I tiene una respuesta diferida al ejercicio y depende de la respuesta aguda de la hormona del crecimiento. Sin embargo, los factores mecánicos alternativos de crecimiento se regulan al alza en el músculo esquelético como respuesta a la carga mecánica y actúan independientemente de la hormona del crecimiento (66). En comparación, la secreción de insulina guarda cierto paralelo con los cambios de la glucemia y los aminoácidos, siendo la insulina la que más se ve afectada por la suplementación antes, durante y después del ejercicio, y no por el estímulo del ejercicio anaeróbico (13). Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) reflejan las elevadas exigencias del ejercicio anaeróbico (22, 56, 105, 111), con concentraciones crecientes e importantes para regular la producción de fuerza, la frecuencia de las contracciones musculares, la disponibilidad de energía y el aumento de otras hormonas (p. ej., testosterona).

Cambios crónicos en la respuesta aguda de las hormonas

El cumplimiento a largo plazo de un programa de entrenamiento resistido produce un aumento de la capacidad de ejercer mayores niveles de fuerza muscular (80) con intensidades relativas de entrenamiento que se incrementan con el tiempo a medida que el cuerpo se adapta y tolera cargas progresivamente mayores. Como consecuencia, las respuestas endocrinas agudas al entrenamiento anaeróbico probablemente reflejen estas mejoras, como se ha demostrado sobre todo con la hormona del crecimiento (34). Los cambios longitudinales en la función endocrina reflejan el incremento del «esfuerzo» físico que tolera el cuerpo como respuesta al incremento de la carga externa. Por tanto, se plantea la hipótesis de que cualquier adaptación crónica de los patrones de las respuestas hormonales agudas aumenta potencialmente la capacidad de tolerar mejor y mantener intensidades superiores de ejercicio prolongado.

Cambios crónicos en las concentraciones hormonales en reposo

Los cambios crónicos en las concentraciones hormonales en reposo tras un ejercicio anaeróbico son improbables, ya que los estudios de investigación refieren que se producen cambios no concluyentes en la testosterona, la hormona del crecimiento, el IGF-I y el cortisol a lo largo del tiempo (115). Por el contrario, las concentraciones en reposo probablemente reflejen el estado actual del tejido muscular en respuesta a cambios sustanciales del programa de entrenamiento (volumen o intensidad) y de los factores nutricionales. Parece que la elevación durante e inmediatamente después de una sesión de ejercicio tal vez presente a los receptores un estímulo suficiente como para influir en la remodelación del tejido sin necesidad de que se produzcan elevaciones importantes de las concentraciones basales (162). Es importante reparar en que las elevaciones crónicas de una hormona anabólica tal vez sean contraproducentes a largo plazo. Los receptores tienden a regularse a la baja a lo largo del tiempo cuando se exponen constantemente a niveles altos de hormonas. Por ejemplo, en la diabetes mellitus tipo II, la sensibilidad del músculo esquelético a la insulina se reduce debido al nivel elevado y crónico de la insulina en sangre. Por eso, los consumidores de esteroides anabólicos toman repetidamente fármacos cíclicos en lugar de mantener un consumo constante de dosis elevadas.

Cambios en los receptores hormonales

El contenido de receptores es importante para mediar en las adaptaciones estimuladas por cualquier respuesta hormonal. Los receptores androgénicos (RA) han recibido mucha atención en la literatura, y su contenido (es decir, el número de receptores por área en el tejido de destino) depende de varios factores, como el tipo de fibras musculares, la actividad contráctil y las concentraciones de testosterona. El entrenamiento resistido ha demostrado regular al alza el contenido de RA en las 48 a 72 horas posteriores a la sesión de ejercicio (15). El estímulo del ejercicio resistido parece mediar en la magnitud de las modificaciones puntuales de los RA. Ratamess (162) comparó una serie frente a seis series de diez repeticiones de sentadilla y no documentó diferencias en el contenido de RA tras el protocolo de una sola serie; sin embargo, el protocolo de mayor volumen de ejercicio provocó una significativa regulación a la baja del contenido de RA una hora después de la sesión de ejercicio. Este estudio también puso en evidencia que, cuando se alcanza un nivel suficiente, el contenido proteínico de los RA tal vez se regule inicialmente a la baja, antes de la regulación al alza que han documentado otros estudios. Sin embargo, Kraemer (118) ha demostrado que el consumo de un suplemento de hidratos de carbono y proteínas antes y después de la sesión de ejercicio atenúa esta regulación a la baja de los RA.

Respuestas cardiovascular y respiratoria al ejercicio anaeróbico

Tanto las tandas intensas de ejercicio anaeróbico como el entrenamiento anaeróbico a largo plazo tienen un impacto significativo sobre las funciones cardiovascular y respiratoria. Esto se refleja tanto en los atletas de entrenamiento anaeróbico (51) como en las personas sedentarias (97), en los que la mejora de la función y dimensiones del corazón son evidentes. El entrenamiento resistido con grandes cargas es beneficioso para el sistema cardiovascular, pero de modo diferente al entrenamiento resistido con más repeticiones de cargas ligeras y menos descanso, o un entrenamiento aeróbico de fondo convencional (52). La mejora de la capacidad del corazón, de los pulmones y del sistema circulatorio para funcionar bajo condiciones de elevada presión y producción de fuerza prepara el cuerpo del atleta para las exigencias extremas de la competición deportiva.

Respuestas cardiovasculares agudas al ejercicio anaeróbico

Una tanda intensa de ejercicio anaeróbico aumenta significativamente las respuestas cardiovasculares. La frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la tensión arterial aumentan significativamente durante el ejercicio resistido. Se han documentado picos de la tensión arterial de 320/250 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 170 latidos por minuto durante un ejercicio de press de piernas de alta intensidad (95% de 1RM) (134). En general, la respuesta de la tensión arterial experimenta un incremento no lineal con el incremento de la masa muscular activa, y es mayor durante la fase concéntrica de las repeticiones que durante la fase excéntrica, sobre todo en el «punto de máxima dificultad» de un ejercicio. Aunque se hayan documentado elevaciones importantes de la tensión arterial, contamos con datos limitados para demostrar que el entrenamiento resistido tenga efectos negativos sobre la tensión arterial en reposo (31). Además, aumenta la presión intratorácica, y se han registrado reducciones del volumen plasmático de hasta un 22% (157, 162).

El ejercicio anaeróbico intenso provoca un aumento del gasto cardíaco, del volumen sistólico, de la frecuencia cardíaca, del consumo de oxígeno, de la tensión arterial sistólica y del riego sanguíneo de los músculos activos.

Durante una serie de ejercicio resistido, el volumen sistólico y el gasto cardíaco aumentan sobre todo durante la fase excéntrica de las repeticiones, especialmente cuando se emplea la técnica de Valsalva (véase el capítulo 2) (49). Como la fase concéntrica de las repeticiones es mucho más difícil y las elevaciones de la presión intratorácica e intraabdominal son más destacadas (mediante la maniobra de Valsalva), limitando el retorno venoso y reduciendo el volumen telediastólico, la respuesta hemodinámica al ejercicio resistido se difiere de modo que el gasto cardíaco aumenta más durante la fase excéntrica o durante el período de descanso entre series. Esto ocurre sobre todo en el caso de la respuesta de la frecuencia cardíaca; durante los primeros cinco segundos tras completar una serie, la frecuencia cardíaca es más elevada que durante la serie en sí (160).

El aumento del riego sanguíneo de los músculos ejercitados durante el entrenamiento anaeróbico depende de varios factores, como: (a) la intensidad de la resistencia, (b) el tiempo que dure el esfuerzo (es decir, el número de repeticiones practicadas), y (c) el tamaño de la masa muscular activada. Cuando se levantan resistencias menores pero practicando muchas repeticiones, las respuestas son relativamente similares a las observadas durante el ejercicio aeróbico (64). Sin embargo, el ejercicio resistido con grandes cargas disminuye el riego sanguíneo de los músculos ejercitados como resultado de que el tejido muscular que se contrae pinza y comprime los capilares y provoca una oclusión localizada. Las contracciones musculares que superan el 20% de la contracción voluntaria máxima impiden el riego sanguíneo periférico del músculo durante una serie, si bien este aumenta durante el período subsiguiente de descanso (hiperemia reactiva) (116). Resulta interesante que la falta de riego sanguíneo (y el subsiguiente aumento de la presencia de metabolitos como iones de hidrógeno y la reducción del pH) durante el levantamiento de grandes cargas externas sea un potente estímulo para el crecimiento muscular (188). En general, la magnitud de las respuestas cardiovasculares agudas depende de la intensidad y volumen del ejercicio, de la participación de la masa muscular, de la duración del período de descanso y de la velocidad de las contracciones (113, 160).

Adaptaciones cardiovasculares crónicas en reposo

El efecto de las modalidades de entrenamiento anaeróbico sobre la frecuencia cardíaca en reposo todavía no se ha dilucidado por completo. Se ha demostrado que el entrenamiento resistido a corto plazo disminuye la frecuencia cardíaca en reposo entre un 5% y un 12% (53, 57). No obstante, cuando este efecto se estudia longitudinalmente a lo largo del tiempo, se registran respuestas mixtas, como ausencia de cambio en la frecuencia cardíaca en reposo o reducciones del 4% al 13% (53, 57). En atletas sometidos a un entrenamiento resistido crónico (fisioculturistas, powerlifters, halterófilos), se han documentado en reposo tanto frecuencias cardíacas superiores como inferiores a la media (60-78 latidos/min) en comparación con las personas no entrenadas.

Un metaanálisis de la tensión arterial en reposo reveló que tanto la tensión arterial sistólica como la diastólica disminuían de un 2% a un 4% como una adaptación al entrenamiento resistido (95). Parece que la respuesta es máxima en personas que inicialmente tienen la tensión arterial un poco alta. Igualmente, el producto del índice de presión (frecuencia cardíaca por tensión arterial sistólica; una medición del trabajo miocárdico) ha demostrado aumentar su cantidad absoluta, aunque no lo hace respecto al área superficial del cuerpo o a la masa corporal magra (53). Es decir, el volumen sistólico aumentará a medida que se incremente la masa de tejido muscular magro con el entrenamiento resistido a largo plazo. Por último, el entrenamiento resistido tal vez no produzca cambio o sí una ligera disminución del colesterol total y las lipoproteínas de baja densidad, así como un incremento de las lipoproteínas de alta densidad (90). Por tanto, el entrenamiento resistido con grandes cargas hace bien poco para mejorar la función cardíaca en reposo, aunque tal vez haya mayores mejoras por las adaptaciones a un programa de volumen elevado con cortos períodos de descanso (fisioculturismo, entrenamiento en circuito) donde es mucho mayor la continuidad general del esfuerzo durante la sesión de ejercicio.

El entrenamiento resistido crónico también altera las dimensiones del corazón. Se ha documentado el engrosamiento y aumento de masa de la pared del ventrículo izquierdo, aunque este incremento desaparece cuando se expresa en relación con el área superficial del cuerpo o respecto a la masa corporal magra (52, 53). Se cree que este incremento tal vez sea producto de la exposición a tensiones arteriales intermitentemente elevadas y a incrementos de la presión intratorácica, además de los cambios de adaptación funcional derivados del incremento de la masa corporal magra y el tamaño del cuerpo. Los atletas que siguen un entrenamiento resistido con grandes cargas presentan un grosor absoluto mayor de lo normal en la pared del tabique intraventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo (55). Poco o ningún cambio se observa en el tamaño o volumen de la cavidad del ventrículo izquierdo con entrenamiento resistido; esta es una diferencia importante entre el ejercicio resistido y el ejercicio aeróbico. Se han registrado valores absolutos mayores de lo normal en los volúmenes telediastólico y telesistólico de los ventrículos derecho e izquierdo de fisioculturistas, pero no de halterófilos (55), lo cual revela que el entrenamiento de volumen elevado tal vez derive más en un aumento de los volúmenes absolutos del ventrículo izquierdo. Es importante reparar en que los fisioculturistas con frecuencia incorporan ejercicio aeróbico a sus programas de entrenamiento en un esfuerzo por metabolizar grasa corporal y aumentar el tanto por ciento de masa corporal magra; por tanto, es posible que algunas de estas adaptaciones hayan derivado, en parte, del entrenamiento aeróbico de fondo. Los fisioculturistas y también los halterófilos tienen unas dimensiones internas de la aurícula izquierda —absolutas y relativas— mayores de lo normal (respecto a la masa corporal magra y la superficie corporal), siendo los fisioculturistas los que muestran unas dimensiones significativamente mayores (37).

Adaptaciones crónicas de la respuesta cardiovascular aguda al ejercicio anaeróbico

El entrenamiento resistido crónico reduce la respuesta cardiovascular a una tanda intensa de ejercicio resistido con una intensidad o una carga de trabajo absolutas. Los estudios a corto plazo han documentado que el entrenamiento resistido produce adaptaciones que reducen los incrementos agudos de la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y el doble producto causado por la sesión de entrenamiento resistido (139, 169). Por lo demás, los fisioculturistas varones tienen una frecuencia cardíaca y una presión arterial sistólica y diastólica más bajas durante series del 50% al 100% de 1RM, practicadas hasta el fallo muscular momentáneo, comparados con hombres sedentarios y con otros menos entrenados (54). Resulta interesante que el pico del gasto cardíaco y del volumen sistólico de los fisioculturistas sea significativamente mayor que el de los powerlifters (49), lo cual demuestra que el volumen sistólico y el gasto cardíaco tal vez sean mayores por carga de trabajo absoluta como resultado del entrenamiento. Se cree que estas adaptaciones son producto de una disminución de la poscarga sobre el ventrículo izquierdo, que a su vez aumenta el gasto cardíaco y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno (49). Por último, la captación de oxígeno por lo general no mejora con el entrenamiento resistido usando grandes cargas y un volumen bajo. Mejora en mayor medida con ejercicio aeróbico continuado o tal vez ligeramente con un programa de entrenamiento resistido con un volumen alto y cortos períodos de descanso (116).

Respuesta ventilatoria al ejercicio anaeróbico

La frecuencia ventilatoria no suele ser limitada por el ejercicio resistido y no resulta afectada o solo mejora moderadamente con entrenamiento anaeróbico. Con ejercicio resistido, la frecuencia ventilatoria se eleva significativamente durante las series, aunque es incluso mayor durante el primer minuto de recuperación (160). Se han registrado frecuencias ventilatorias que superan los 60 L/min (160); la duración del intervalo de descanso tuvo un efecto importante sobre ello, y los intervalos cortos de descanso (30 segundos a 1 minuto) generaron la elevación más sustancial. Las adaptaciones al entrenamiento consistieron en un aumento del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria con ejercicio máximo. Con una actividad submáxima, sin embargo, la frecuencia respiratoria se suele reducir, mientras que aumenta el volumen corriente. Parece que tales adaptaciones de la frecuencia ventilatoria son producto de adaptaciones locales, neuronales o químicas en los músculos específicos por medio del ejercicio (14). Adicionalmente, se observa una mejoría de la eficacia ventilatoria, caracterizada por una reducción del equivalente ventilatorio para el oxígeno (la relación de aire ventilado y oxígeno usado por los tejidos, _E/O₂), en personas entrenadas frente a otras no entrenadas (14).

Compatibilidad de los modos de entrenamiento aeróbico y anaeróbico

El entrenamiento de la fuerza/potencia y el entrenamiento de fondo-capacidad de trabajo presentan una fisiología divergente que plantea un desafío para la programación a cargo de especialistas en la fuerza y el acondicionamiento físico que se esfuerzan en aportar mejoras en ambas características físicas y fisiológicas. La combinación de entrenamiento resistido y aeróbico de fondo puede interferir con la mejora de la fuerza y la potencia, sobre todo si el entrenamiento aeróbico de fondo es de intensidad, volumen o frecuencia elevados (44, 86, 112). Callister (24) demostró que el entrenamiento simultáneo aeróbico y con esprines disminuía la velocidad de los esprines y la potencia de salto. Posibles explicaciones para este desarrollo de la potencia poco óptimo comprenden cambios neuronales negativos y las alteraciones de las proteínas presentes en las fibras musculares. Por el contrario, la mayoría de los estudios han demostrado que no hay efectos negativos sobre la potencia aeróbica producto del ejercicio resistido con grandes cargas, a pesar de los esperados cambios celulares causados por este tipo de ejercicio (112). Pocos estudios han registrado que el entrenamiento resistido interfiera con las mejoras del O₂ máx (65). Lo interesante es que Kramer (120) acreditó que las mujeres que practicaban ejercicio resistido y entrenamiento aeróbico de fondo mostraban un mayor desarrollo aeróbico que las que solo practicaban un entrenamiento aeróbico de fondo. Estos datos han animado a algunos atletas (p. ej., fondistas) a sumar un entrenamiento resistido suplementario específico para sus deportes al régimen total de entrenamiento. La mayoría de los estudios muestran que el entrenamiento resistido con grandes cargas tiene efectos negativos muy limitados o nulos sobre la potencia aeróbica (197), si bien puede servir para mejorar de veras el rendimiento de los deportes de fondo (172).

En un estudio que examinó la incompatibilidad potencial del ejercicio de fuerza y del aeróbico de fondo, Kraemer (112) aplicó tres meses de entrenamiento simultáneo de gran intensidad de ambos tipos de ejercicio en cinco grupos:

1.Un grupo de combinación (C) practicó el entrenamiento resistido y el aeróbico de fondo.

2.Un grupo (UC) practicó entrenamiento resistido y aeróbico de fondo con el hemicuerpo superior.

3.Un grupo (S) solo siguió un entrenamiento resistido.

4.Un grupo (E) solo siguió un entrenamiento aeróbico de fondo.

5.Un grupo de controles.

El grupo S aumentó más la fuerza de 1RM y la tasa de desarrollo de la fuerza que el grupo C. Las mejoras del consumo máximo de oxígeno no se vieron afectadas por el entrenamiento simultáneo (es decir, hubo mejoras casi idénticas en las marcas obtenidas en la milla [3,2 km]). Por tanto, no hubo un estado de sobreentrenamiento aparente con el entrenamiento aeróbico de fondo.

Un hallazgo fascinante de esta investigación de Kramer (112) fue el cambio en el tamaño de las fibras musculares de la musculatura del muslo. Estudios previos mostraron disminuciones en el tamaño de las fibras musculares durante un entrenamiento aeróbico de fondo (15, 65). Sin embargo, el estudio de Kramer (112) reveló que la transformación de fibras tipo IIx en IIa fue casi completa en el grupo S (19,1±7,9% de tipo IIx antes del entrenamiento a 1,9±0,8% posentrenamiento) y en el grupo C (14,11±7,2% antes a 1,6±0,8% después). Lo interesante es que los grupos UC y E (que solo siguieron un entrenamiento interválico) también experimentaron una transformación significativa de fibras tipo IIx después del entrenamiento (22,6±4,9% antes a 11,6±5,3% después en el grupo UC, y 19,2±3,6% antes a 8,8±4,4% después en el grupo E). Esto revela que el entrenamiento resistido con grandes cargas recluta más fibras tipo IIx que el entrenamiento aeróbico de fondo con intervalos de gran intensidad. Además, un pequeño número (<3%) de fibras tipo IIa se convirtieron en fibras tipo IIc en el grupo que siguió un entrenamiento aeróbico. El grupo que combinó ambos entrenamientos aumento el tamaño muscular solo de las fibras tipo IIa, mientras que el grupo S mostró incrementos en las fibras tipo I, IIc y IIa. La falta de cambios en el área de las fibras tipo I y el incremento del área de las de tipo IIa en el grupo C parecen representar una adaptación celular que muestra el antagonismo de los estímulos simultáneos aeróbico y de la fuerza, dado que el entrenamiento de la fuerza por sí solo produjo incrementos en las áreas de las fibras musculares tipo I y tipo II. El grupo E mostró una disminución del tamaño de las fibras tipo I y IIc, presumiblemente debido a los niveles de cortisol más elevados (y a la reducción de los niveles de testosterona) y a la necesidad fisiológica entre capilares y células de mejorar la cinética del oxígeno para distancias más cortas.

¿Qué mejoras se producen en el rendimiento tras el ejercicio anaeróbico?

Fuerza muscular

•Una revisión de más de cien estudios ha demostrado que la fuerza media mejora aproximadamente un 40% en los participantes «sin entrenar», un 20% en los participantes «moderadamente entrenados», un 16% en los participantes «entrenados», un 10% en los participantes de nivel «avanzado» y un 2% en los participantes de nivel «de elite» a lo largo de períodos de entre cuatro semanas y dos años (103).

•Con entrenamiento, una transición positiva en los tipos de fibras musculares refleja un mayor reclutamiento de unidades motoras de orden superior. Las fibras tipo IIx experimentan una transición a fibras tipo IIa y reflejan una mayor resistencia a la fatiga con un producción similar de fuerza absoluta.

Potencia

•La carga óptima para incrementar los picos de producción de potencia en la sentadilla con salto es el 0% de 1RM (es decir, con el peso del cuerpo [31]). Sin embargo, se ha documentado que los picos de producción de potencia alcanzan el máximo en atletas que entrenan la potencia con cargas mayores correspondientes al 30-60% de 1RM de sentadilla (12).

•Los picos de potencia en la sentadilla se elevan al máximo al 56% de 1RM y al 80% de 1RM en la cargada de fuerza (31).

•Para el hemicuerpo superior, los picos en la producción de potencia alcanzan el máximo durante el press de banca con lanzamiento balístico usando cargas correspondientes al 46-62% de 1RM de press de banca (11).

Tolerancia al ejercicio de la musculatura local

•Los datos del área transversal de la musculatura de atletas que siguen un entrenamiento anaeróbico han mostrado una mejora de la tolerancia muscular y las subsiguientes adaptaciones musculares acordes a la mejora de la capacidad de compensación y oxidativa (100).

•Las adaptaciones del músculo esquelético al entrenamiento anaeróbico de fondo comprenden transiciones de los tipos de fibras, de tipo IIx a tipo IIb, así como incrementos en el número de capilares y mitocondrias, en la capacidad de compensación, en la resistencia al cansancio y en la actividad de las enzimas en el metabolismo (64, 116).

Composición corporal

•El entrenamiento resistido aumenta la masa libre de grasa y reduce la grasa corporal hasta un 9% (116).

•Los incrementos de la masa corporal magra, del índice metabólico y del gasto de energía durante el ejercicio son producto del entrenamiento resistido (53).

Flexibilidad

•El entrenamiento anaeróbico tiene potencialmente un impacto positivo sobre la flexibilidad, y una combinación de entrenamiento resistido y estiramientos parece ser el método más eficaz para mejorar la flexibilidad al aumentar la masa muscular (116).

Capacidad aeróbica

•En personas sin entrenar, el entrenamiento resistido con grandes cargas aumenta el O₂ máx de un 5% a un 8%. En personas entrenadas, el entrenamiento resistido no influye significativamente en la capacidad aeróbica (52).

•El entrenamiento en circuito y los programas que aplican un volumen elevado y períodos cortos de descanso (es decir, 30 segundos o menos) han demostrado mejorar el O₂ máx (64).

Rendimiento motor

•El entrenamiento resistido ha demostrado aumentar la economía en carrera, el salto vertical, la velocidad en los esprines, la velocidad del saque en el tenis, la velocidad de los balanceos y lanzamientos, y los resultados de las patadas (116).

La mayoría de los estudios utilizan a personas no entrenadas para examinar los efectos de un entrenamiento simultáneo de resistencia de alta intensidad y otro aeróbico de fondo (65, 74, 127, 138). Pocos estudios han examinado el entrenamiento concurrente de la población formada por atletas de elite (172). Varios estudios han documentado cierta incompatibilidad entre el entrenamiento resistido tres días a la semana alternado con otros tres días a la semana de entrenamiento aeróbico de fondo (es decir, seis días seguidos de entrenamiento, o de cuatro a seis días semanales de entrenamiento combinado: resistido de alta intensidad y aeróbico de fondo (16, 44, 112), lo cual confiere credibilidad a la sugerencia de que el inicio de los mecanismos de sobreentrenamiento podría desempeñar cierto papel en estos casos. Cuando ambas modalidades se practican durante la misma sesión (lo cual supone una frecuencia de tres días semanales con al menos un día de descanso entre sesiones), la incompatibilidad no se ha mostrado con tanta frecuencia (127, 137, 138). Una excepción fue un estudio realizado por Sale y colaboradores (168), según el cual cuatro días de entrenamiento (dos días de entrenamiento resistido y dos días de entrenamiento aeróbico de fondo) por semana daban mejor resultado que entrenar dos días (entrenamiento aeróbico de fondo y resistido combinados) por semana para aumentar 1RM en el press de piernas (25% frente a 13%). Estos estudios demuestran que incrementar el período de recuperación entre sesiones tal vez reduzca la incompatibilidad, un principio respaldado por un reciente metaanálisis sobre entrenamiento simultáneo a cargo de Wilson y colaboradores (197).

El desarrollo de la potencia parece verse más afectado negativamente que la fuerza durante el entrenamiento simultáneo resistido de alta intensidad y aeróbico de fondo. Häkkinen (74) documentó incrementos similares de la fuerza dinámica e isométrica después de 21 semanas de entrenamiento simultáneo o entrenamiento resistido solo. Sin embargo, el grupo que solo practicó entrenamiento resistido mostró mejoras en la tasa de desarrollo de fuerza, mientras que el grupo que hizo un entrenamiento simultáneo no igualó ese incremento. Kraemer (112) también demostró que el grupo que solo practicó entrenamiento resistido aumentó su potencia muscular, mientras que el grupo de entrenamiento combinado no lo hizo. El grupo que solo practicó entrenamiento resistido también aumentó el pico de potencia en las pruebas para los hemicuerpos superior e inferior, mientras que no fue así en el grupo de entrenamiento combinado. Parece ser que el desarrollo de la potencia es mucho más susceptible a los efectos antagonistas del entrenamiento combinado de la fuerza y del aeróbico de fondo que el desarrollo de fuerza a velocidad lenta (112). Por último, la secuencia tal vez desempeñe un papel en el grado de adaptación. Leveritt y Abernethy (126) examinaron el rendimiento levantando pesas 30 minutos después de una sesión de ejercicio aeróbico de 25 minutos y hallaron que el número de repeticiones practicadas durante la sentadilla se redujo un 13-36% durante tres series.

Sobreentrenamiento

El objetivo del entrenamiento es imponer una sobrecarga gradual al cuerpo para que las adaptaciones fisiológicas contribuyan con posterioridad a una mejora del rendimiento. El éxito del entrenamiento no solo debe implicar sobrecarga, sino que también debe evitar la combinación de una sobrecarga excesiva con una recuperación inadecuada (140). Cuando la frecuencia, volumen o intensidad del entrenamiento (o alguna combinación de estos) sean excesivos sin suficiente reposo, recuperación e ingesta nutricional, pueden surgir condiciones de cansancio extremo, enfermedad o lesión (o más de una de ellas) (110, 124, 185). Esta acumulación de esfuerzo del entrenamiento puede causar decrementos a largo plazo del rendimiento con o sin signos y síntomas fisiológicos o psicológicos asociados de inadaptación, y recibe el nombre de sobreentrenamiento. Dependiendo del grado de sobreentrenamiento del atleta, la recuperación del rendimiento requerirá varias semanas o meses (81, 140).

Cuando un atleta se somete a excesivo entrenamiento que deriva en decrementos a corto plazo del rendimiento, esta respuesta temporal recibe el nombre de extralimitación o extralimitación funcional (EF) (58, 163). La recuperación de esta afección se suele producir con unos días o semanas de descanso; por consiguiente, la extralimitación se puede prescribir como una fase planificada en muchos programas de entrenamiento. La razón es sobreentrenar (empeorar el rendimiento y mejorar la tolerancia) y luego iniciar una disminución progresiva del trabajo para que se produzca una «supercompensación» en el rendimiento. De hecho, se ha demostrado que la extralimitación a corto plazo seguida por un período apropiado de disminución progresiva del trabajo se traduce en mejoras beneficiosas de la fuerza y la potencia (163). Sin embargo, cuando se gestiona mal, puede tener efectos perjudiciales (144).

Cuando la intensificación de un estímulo del entrenamiento prosigue sin adecuada recuperación y regeneración, el atleta puede entrar en un estado de extralimitación excesiva o extralimitación no funcional (ENF). Esta ENF deriva en estancamiento y disminución del rendimiento que se mantendrán durante varias semanas o meses. Cuando un atleta no respeta completamente el equilibrio entre entrenamiento y recuperación, los primeros signos y síntomas de malestar por un entrenamiento prolongado redundan en reducción del rendimiento, aumento del cansancio, disminución del vigor y trastornos hormonales. Cuando esto ocurre, resulta difícil diferenciar una ENF y lo que se ha denominado síndrome de sobreentrenamiento (SSE). Básicamente, la definición del SSE es una «inadaptación prolongada» no solo del atleta sino también de varios mecanismos de regulación biológicos, neuroquímicos y hormonales. Se han sugerido muchos términos alternativos para el SSE, como estar quemado, sobreentrenamiento crónico, agotamiento, síndrome de infrarrendimiento inexplicable y cansancio excesivo (21, 23). La figura 5.6 muestra la progresión que se produce en el continuo del sobreentrenamiento.

El síndrome de sobreentrenamiento puede durar hasta seis meses o más; y en el peor de los casos, el SSE puede arruinar la carrera de un deportista. Se han propuesto dos tipos de SSE: simpático y parasimpático. El síndrome de sobreentrenamiento simpático comprende un aumento de la actividad simpática en reposo, mientras que el síndrome de sobreentrenamiento parasimpático implica un aumento de la actividad parasimpática en reposo y durante el ejercicio (140). Se cree que el síndrome simpático se desarrolla antes que el síndrome parasimpático y predomina en atletas más jóvenes que entrenan la velocidad y la potencia (58). Al final, todos los estados de sobreentrenamiento culminan en el síndrome parasimpático y en la supresión crónica de la mayoría de los sistemas fisiológicos del cuerpo (140). Como es posible que haya rebotes, resulta difícil determinar exactamente cuándo el sobreentrenamiento se vuelve crónico. Además, algunos atletas responden positivamente a las estrategias de extralimitación (163), mientras que en otros la extralimitación puede ser el catalizador del SSE.

Un rasgo predominante del SSE es la incapacidad para mantener un ejercicio de alta intensidad cuando la carga de entrenamiento se mantiene o aumenta (141). En muchos casos, el SSE es una consecuencia de una ENF prolongada, lo cual en sí mismo puede ser producto de errores en la prescripción de la carga de entrenamiento y de una administración errónea de las variables agudas del entrenamiento (p. ej., intensidad, volumen, descanso). Un error habitual en los atletas sobreentrenados es una tasa demasiado alta de sobrecarga progresiva. Es decir, aumentar el volumen o la intensidad (o ambos) demasiado rápido durante un período de varias semanas o meses con recuperación insuficiente puede causar mayores daños estructurales a lo largo del tiempo y, potencialmente, sobreentrenamiento. En la tabla 5.3 aparece una revisión teórica del sobreentrenamiento anaeróbico.

Con el propósito de estudiar el sobreentrenamiento, provocar deliberadamente el SSE en un laboratorio no es fácil. Y lo que es más, mientras que los síntomas del SSE por lo general se consideran más graves que los de una ENF, no hay evidencias científicas que confirmen o refuten esta sugerencia (140), lo cual dificulta el confirmar que haya habido SSE. En su lugar, la monitorización longitudinal de los atletas ha sido la forma más práctica de documentar las respuestas fisiológicas y los efectos del sobreentrenamiento sobre el rendimiento. La mayoría de estos estudios se han realizado con deportes de fondo, donde quizá sea más predominante. Sin embargo, una encuesta a atletas sobreentrenados demostró que el 77% de ellos también practicaban deportes que exigían niveles altos de fuerza, velocidad o coordinación (58). Los síntomas de sobreentrenamiento en actividades anaeróbicas (simpáticos) también fueron distintos de los de las actividades aeróbicas de fondo (parasimpáticos) (23, 58).

El sobreentrenamiento de carácter simpático es un poco más difícil de caracterizar que el sobreentrenamiento parasimpático. Se puede especular con que el aumento de la actividad neuronal como consecuencia de una excesiva activación de las unidades motoras tal vez conlleve este tipo de sobreentrenamiento; sin embargo, hay muchos otros factores que, potencialmente, podrían intervenir. Tras adoptar un modelo de ENF a corto plazo (ocho series de sentadillas en máquina con una carga del 95% de 1RM durante seis días consecutivos), Fry (59) examinó las respuestas a una intensidad específica y registró disminuciones inespecíficas en la producción de torque isocinético, peores marcas en esprines y tiempos más largos en las pruebas de agilidad. Sin embargo, también registró que se conservaba la fuerza de 1RM. En un estudio subsiguiente también a cargo de Fry (62), los sujetos practicaron diez series de 1RM durante siete días con un día de descanso. Esto supuso una disminución significativa (>4,5 kg) de 1RM en el 73% de los atletas. Resulta interesante que algunos sujetos mostraran mejoras y no llegaran a un estado de ENF. Esto demuestra que el curso temporal del inicio de los síntomas de extralimitación o sobreentrenamiento depende en gran medida de las respuestas individuales, del estado de entrenamiento y del legado genético.

FIGURA 5.6 El continuo del sobreentrenamiento.

TABLA 5.3 Desarrollo teórico del sobreentrenamiento anaeróbico

Fuente: Reproducido, con permiso, de Fry et al., 1993 (62); Meeusen et al., 2013 (140).

Errores que pueden derivar en sobreentrenamiento anaeróbico

El estado de sobreentrenamiento se asocia con daños o con alteraciones fisiológicas negativas del sistema neuromuscular. Al igual que con cualquier otra forma de entrenamiento, la estructura de un programa anaeróbico de entrenamiento dicta en último término la naturaleza de las adaptaciones físicas y fisiológicas que se producen como respuesta al estímulo del entrenamiento. Un error en la prescripción de cualquier variable aguda del programa podría, teóricamente, contribuir a una ENF si se repite de forma constante en el curso del tiempo. Esto ocurre a menudo cuando atletas muy motivados emplean un volumen elevado de grandes cargas en el entrenamiento, con una elevada frecuencia y un descanso limitado para recuperarse entre sesiones de ejercicio. El volumen de entrenamiento ha demostrado ser importante para aumentar las mejoras continuas del rendimiento. Por el contrario, un volumen excesivamente alto de ejercicio puede generar un estímulo que supere la capacidad del atleta para recuperarse del esfuerzo y tal vez cause un exceso de dolores musculares y fatiga residual. Por tanto, la periodización del entrenamiento consiste en una cuidadosa planificación que evite el sobreentrenamiento.

Marcadores hormonales del sobreentrenamiento anaeróbico

La monitorización habitual de los valores del rendimiento es básica para cualquier intento de evitar el inicio de una EFN o un SSE, aunque algunos investigadores han recurrido a marcadores biológicos para intentar caracterizar el sobreentrenamiento anaeróbico. De hecho, desde hace mucho se esgrime la hipótesis de que factores endocrinos median en la disfunción central durante la patogénesis del SSE (140).

Hace mucho que la relación de la concentración plasmática de testosterona y cortisol en reposo se considera un indicador del estado de sobreentrenamiento. Esta relación disminuye en relación con la intensidad y duración del ejercicio; sin embargo, ahora es evidente que solo revela el esfuerzo fisiológico continuo del entrenamiento y no se puede emplear con propósitos diagnósticos (43). Se ha registrado una elevación limitada de las hormonas hipofisarias (hormona adrenocorticotropa [ACTH], hormona del crecimiento, hormona luteinizante, hormona folicular [FSH]) como respuesta a un estímulo estresante (194). Sin embargo, a pesar de esta respuesta hormonal aguda aparentemente uniforme, no es sencilla la explicación de la alteración del sistema neuroendocrino causada por el SSE. El que la circulación periférica de las hormonas metabólicas se pueda usar como un marcador preciso del SSE sigue siendo un tema de continuo debate. En el esfuerzo por predecir las respuestas al sobreentrenamiento de la EF, se ha observado la disminución de las concentraciones en reposo de testosterona y del IGF-I (159); pero, como respuesta al ejercicio resistido, se registran respuestas puntuales aumentadas de los niveles de testosterona en personas entrenadas con exposición previa a extralimitación (61). El sobreentrenamiento asociado con el volumen del ejercicio ha demostrado aumentar los niveles de cortisol y reducir las concentraciones en reposo de la hormona luteinizante y las concentraciones de testosterona total y testosterona libre (58). Además, la elevación de la testosterona total inducida por el ejercicio puede ser potencialmente limitado (79).

¿Cuáles son los marcadores de sobreentrenamiento anaeróbico?

Aunque los conocimientos sobre los mecanismos patológicos centrales de la EF hayan aumentado significativamente, sigue habiendo una elevada demanda de medios relevantes para una identificación precoz de la EF. Hasta que se desarrolle un medio definitivo de evaluación, entrenadores y atletas necesitan recurrir a los decrementos en el rendimiento como una herramienta de verificación de que el sobreentrenamiento es evidente. Se deben tener en cuenta los siguientes criterios:

1.¿Experimenta el atleta alguno de los siguientes síntomas?

•Infrarrendimiento inexplicable.

•Fatiga persistente.

•Mayor percepción del esfuerzo durante el entrenamiento.

•Trastorno de los patrones del sueño.

•Pérdida del apetito.

2.¿Son las puntuaciones del atleta en las pruebas de esfuerzo máximo, en las pruebas de rendimiento en un deporte específico o en las evaluaciones previas de los signos vitales (frecuencia cardíaca, tensión arterial) peores que en pruebas anteriores, o peores de lo que se consideran valores normales o basales?

3.¿Hay errores en el diseño del programa de entrenamiento del atleta?

•Aumento significativo del volumen de entrenamiento (<5%).

•Incremento significativo de la intensidad de entrenamiento.

•Monotonía del entrenamiento.

•Elevado número o frecuencia de competiciones.

4.¿Existen otros factores de confusión?

•Signos y síntomas psicológicos (alteración del Perfil de los Estados de Ánimo [POMS], índice de percepción del esfuerzo [IPE] por encima de lo normal).

•Factores sociales (familia, relaciones afectivas, finanzas, trabajo, entrenador, equipo).

•Múltiples o recientes viajes entre husos horarios.

5.¿Presenta el atleta algún criterio habitual de exclusión?

•Enfermedades que se confunden con otras.

•Anemia.

•Enfermedades infecciosas.

•Daños musculares (niveles elevados de creatincinasa).

•Trastornos endocrinos (diabetes, catecolaminas, hormonas suprarrenales, hormona tiroidea).

•Trastornos graves de la conducta alimentaria.

•Anomalías biológicas (proteína C reactiva, creatinina, disminución del nivel de ferritina).

•Lesiones musculoesqueléticas.

•Síntomas cardiológicos.

•Asma del adulto.

•Alergias.

Hay que ser conscientes de que ningún marcador por sí solo se puede tomar como un indicador de una EF inminente. Una plétora de estudios (140, 185, 194) sugieren que la EF es de naturaleza multifactorial y que debería plantearse la monitorización constante de una combinación de variables fisiológicas, bioquímicas, inmunológicas, psicológicas y del rendimiento.

El sobreentrenamiento asociado con la intensidad del ejercicio no parece alterar las concentraciones hormonales en reposo (58). Fry (60) no registró cambios en las concentraciones de testosterona circulante, testosterona libre, cortisol ni hormona del crecimiento durante el sobreentrenamiento anaeróbico de alta intensidad (p. ej., diez series diarias de 1RM del ejercicio de sentadillas durante dos semanas). Resulta interesante que Meeusen (141) haya documentado que el estado de entrenamiento de un atleta influye en la reactividad a las hormonas hipotalámicas-hipofisarias, con diferimiento de las respuestas neuroendocrinas exhibidas como respuesta a la EFN. Inicialmente, es probable que los atletas muy entrenados experimenten hipersensibilidad a las hormonas simpáticas, tras lo cual habrá una supresión de las concentraciones de las hormonas circulantes que reflejará una regulación a la baja de la sensibilidad hipofisaria y agotamiento hipofisario a largo plazo (141). Colectivamente, las respuestas endocrinas parecen precisar más de una semana de monitorización para servir de marcadores. Lo que está claro, sin embargo, es que los biomarcadores más eficaces quizá sean los que permitan una detección precoz de la EFN, y es este temprano reconocimiento lo que permitirá la prevención del SSE.

Factores psicológicos en el sobreentrenamiento

Los trastornos del estado de ánimo y los síntomas psicológicos, determinados por el cuestionario «Perfil de los estados de ánimo» (POMS), se han asociado durante muchos años con el SSE en atletas. El entrenamiento resistido con grandes cargas se acompaña de una disminución del vigor, la motivación y la confianza en uno mismo, también de mayores niveles de tensión, depresión, ira, fatiga, confusión, ansiedad e irritabilidad, así como de un empeoramiento de la capacidad de concentración (110). La alteración de las características psicológicas también se relaciona con cambios en los perfiles endocrinos (141). Muchos atletas perciben el sobreentrenamiento por las alteraciones psicológicas asociadas que a menudo se observan antes de que haya una disminución de verdad en el rendimiento. La monitorización del estado mental y del ánimo de los atletas es muy importante para un mayor discernimiento del estado de sobreentrenamiento (111, 140).

Desentrenamiento

Desentrenamiento es el término aplicado a una disminución del rendimiento y a una pérdida de las adaptaciones fisiológicas acumuladas tras el cese del entrenamiento anaeróbico o cuando hay una reducción sustancial de la frecuencia, el volumen y la intensidad, o de cualquier combinación de estas variables. Según los principios de la reversibilidad, las adaptaciones inducidas por el entrenamiento son transitorias y, por tanto, pueden desaparecer cuando la carga de entrenamiento es insuficiente o se suprime por completo. El resultado es una pérdida parcial o completa de las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y del rendimiento. La magnitud de estas pérdidas depende de la duración del período de desentrenamiento, así como del estado inicial de entrenamiento del individuo.

Después de la eliminación de un estímulo de entrenamiento hay un tiempo de latencia antes de que se observen plenamente los efectos del desentrenamiento. La fuerza se suele mantener inicialmente hasta cuatro semanas de inactividad; sin embargo, en atletas muy entrenados, la fuerza excéntrica y la potencia en un deporte específico pueden declinar significativamente más rápido (146). En halterófilos entrenados, la eliminación del estímulo de entrenamiento durante 14 días no afectó en grado significativo a la fuerza de 1RM en el press de banca (–1,7%), ni en las sentadillas (–0,9%), ni en la fuerza isométrica (–7%) e isocinética durante la extensión concéntrica de la rodilla (–2,3%), ni en los saltos verticales (–1,2%) (88). En el caso de hombres con entrenamiento a nivel recreativo, se aprecian muy pocos cambios durante las primeras seis semanas de desentrenamiento (108). Declives significativamente pronunciados en la fuerza acompañan el cese del entrenamiento durante períodos más largos de atletas que entrenan la fuerza (146), si bien esta pérdida se limita al 7-12% durante períodos de inactividad de entre 8 y 12 semanas. Esta pérdida de fuerza se acompaña de una disminución del promedio de la actividad EMG intramuscular máxima unilateral y bilateral. De hecho, la disminución de la fuerza parece estar relacionada inicialmente con mecanismos neuronales, predominando la atrofia a medida que se extiende el período de desentrenamiento. Resulta interesante que la fuerza muscular conservada pocas veces sea inferior a los valores previos al entrenamiento, lo cual revela que el entrenamiento resistido mantiene un efecto residual cuando se suprime el estímulo. Sin embargo, cuando el atleta vuelve al entrenamiento, el ritmo de recuperación de la fuerza es alto, lo cual respalda el paradigma de la «memoria muscular».

Respecto a las características de las fibras musculares después del cese del entrenamiento, parece que la disrupción fibrilar se mantiene sin cambios durante las semanas iniciales de inactividad, si bien tal vez haya un incremento de las fibras oxidativas en atletas que entrenan la fuerza (y una disminución en los atletas de fondo) durante las ocho semanas siguientes a la interrupción del entrenamiento (146). En atletas que entrenan la fuerza, se ha documentado que 14 días de inactividad no influyen en la distribución de los tipos de fibras musculares (88). En comparación, el área transversal de las fibras musculares disminuye rápidamente en atletas de fuerza y velocistas (146). En 12 halterófilos entrenados, Hortobagyi (88) observó un declive del 6,4% en el área transversal de las fibras de contracción rápida en un plazo de 14 días. Estos cambios se centraron al principio específicamente en las fibras de contracción rápida, sin cambios significativos inmediatos en las fibras de contracción lenta. Períodos más largos de inactividad conllevan declives en el área transversal de las fibras de contracción rápida y lenta, y en la masa muscular de atletas con entrenamiento anaeróbico. En jugadores de rugby profesionales, el área transversal de las fibras de contracción rápida disminuyó más que la de las fibras de contracción lenta, siendo las primeras un 23% más grandes al final de la temporada competitiva, pero solo un 9% más grandes después de seis semanas sin entrenamiento (8). Después de siete meses sin entrenar, se observó un promedio del 37,1% de atrofia en todos los tipos de fibras de un powerlifter (182); en fisioculturistas de elite, tras 13,5 meses sin entrenamiento la disminución de la masa corporal magra, del perímetro del muslo y el brazo, y del área transversal media de las fibras fue, respectivamente, del 9,3%, 0,5%, 11,5% y 8,3% (72).

Conclusión

El ejercicio anaeróbico representa un tipo específico de esfuerzo del entrenamiento que incide sobre la anatomía y diversos sistemas del cuerpo; las adaptaciones consiguientes al entrenamiento anaeróbico son específicas de la naturaleza del ejercicio practicado. También resulta evidente que la edad, nutrición, el nivel previo de forma física y la motivación para entrenar influyen en las adaptaciones. La integración de un programa de entrenamiento que cuente con muchos componentes requiere una cuidadosa planificación y monitorización para reducir al mínimo los casos de incompatibilidad o sobreentrenamiento. El entrenamiento explosivo provoca incrementos acusados en la potencia muscular, mientras que el entrenamiento resistido con grandes cargas —más convencional— sobre todo incrementa el tamaño y la fuerza musculares. El entrenamiento anaeróbico (resistido, esprines, pliometría, agilidad, entrenamiento interválico de alta intensidad) provoca en general adaptaciones específicas del sistema nervioso que derivan en un mayor reclutamiento, una mayor tasa de activación, más sincronización y mejora de la función muscular, lo que permite mejoras de la fuerza y la potencia.

El entrenamiento anaeróbico también tiene efectos positivos sobre el hueso, el músculo y el tejido conjuntivo asociado; todo el sistema musculoesquelético experimenta una adaptación coordinada al ejercicio. Los atletas que se someten a un entrenamiento con ejercicio agotador experimentan cambios en la capacidad para generar fuerza del músculo, lo cual causa un incremento proporcional y coordinado de la capacidad de carga del hueso y del tejido conjuntivo. El entrenamiento anaeróbico aumenta la masa de músculo esquelético y tal vez provoque sutiles alteraciones del sistema endocrino que mejoren el proceso de remodelación del tejido.

El entrenamiento anaeróbico suele provocar menos respuestas agudas y crónicas de los sistemas cardiovascular y respiratorio, aunque el ejercicio resistido de alto volumen y baja intensidad genera algunas respuestas similares a las del ejercicio aeróbico. Colectivamente, la mejora de la función neuromuscular, musculoesquelética, endocrina y cardiovascular contribuyen a mejorar la fuerza, potencia, hipertrofia muscular y rendimiento motor, todo lo cual contribuye a mejorar el rendimiento físico. Las adaptaciones observadas en atletas están directamente relacionadas con la calidad del estímulo del ejercicio y, por tanto, con los niveles de sobrecarga progresiva, especificidad y variación incorporados en el diseño del programa. La base científica del diseño de programas se aprecia definitivamente en la eficacia con la que el atleta mejora su rendimiento.

TÉRMINOS CLAVE

actina

ángulo de distribución penniforme

carga mecánica

cartílago

fibroso

hialino

colágeno

déficit bilateral

densidad mineral ósea (DMO)

desentrenamiento

efecto cruzado

ejercicios estructurales

elastina

electromiografía (EMG)

entrenamiento anaeróbico

equivalente ventilatorio

especificidad de la carga

estímulo osteogénico

extralimitación

funcional (EF)

no funcional (ENF)

facilitación bilateral

fractura por sobrecarga

hidroxiapatita

hiperemia reactiva

hiperplasia

hipertrofia

hueso

cortical

trabecular

matriz ósea

microfibrilla

miogénesis

miosina

nebulina

osteoblasto

osteoporosis

periostio

pico de masa ósea

principio del tamaño

procolágeno

producto del índice de presión

reclutamiento selectivo

reflejo miotático

reticulación

rigidez del tendón

síndrome

de sobreentrenamiento (SSE)

de sobreentrenamiento

parasimpático

de sobreentrenamiento simpático

sistema anaeróbico

aláctico

láctico

sobrecarga progresiva

sobreentrenamiento

tensión esencial mínima (TEM)

titina

unidad motora

unión neuromuscular (UNM)

PREGUNTAS DE REPASO

(respuestas en la página 657)

1.Tras un entrenamiento resistido, la fuerza neural aumentada de la musculatura que se ha ejercitado es el resultado de:

I. Aumento del reclutamiento de la musculatura agonista.

II. Hipertrofia muscular.

III. Mejora de la frecuencia de activación.

IV. Mayor sincronización.

a. Todo lo anterior.

b. Solo I y IV.

c. Solo I, II y III.

d. Solo I, II y IV.

2.Cuando se practica el ejercicio pliométrico de salto desde una altura de una caja a otra, con el fin de generar suficiente fuerza en un tiempo limitado (<200 ms), ¿qué fibras musculares se puentean gracias al principio del reclutamiento selectivo?

a.I.

b.IIa.

c.IIx.

d.IIc.

3.¿Cuál de las siguientes características fisiológicas o del rendimiento NO se suele observar en un estado de extralimitación no funcional (ENF) dentro de la población atlética?

a.Estancamiento y bajada del rendimiento.

b.Trastornos hormonales.

c.Alteraciones del estado de ánimo y depresión.

d.Incremento de los niveles de fatiga.

4.Después de períodos prolongados de desentrenamiento en atletas de fuerza/potencia de elite, ¿cuál de las siguientes características físicas es probable que muestre la máxima reducción como consecuencia de la supresión de un estímulo de entrenamiento anaeróbico?

a.Masa adiposa total.

b.Área transversal de las fibras de contracción rápida.

c.Área transversal de las fibras de contracción lenta.

d.Contenido total de fibras musculares tipo I.

5.Después de un período de entrenamiento resistido crónico de alta intensidad, se producen varias adaptaciones fisiológicas en diversos sistemas del cuerpo que favorecen una mejora del rendimiento físico en actividades de fuerza/potencia. Si un atleta de elite se sometiese a 12 semanas de entrenamiento de la fuerza con grandes cargas, ¿cuál de las siguientes adaptaciones NO deberíamos esperar como consecuencia de este tipo de ejercicio anaeróbico?

a.Una transición de fibras musculares tipo IIx a tipo IIa.

b.Aumento del ángulo de distribución penniforme.

c.Reducción de la densidad del retículo sarcoplasmático y de los túbulos T.

d.Elevada actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa.

6.¿En cuál de los siguientes atletas deberíamos esperar niveles limitados de densidad mineral ósea (DMO) como consecuencia de los vectores de fuerza y las exigencias físicas asociadas con este tipo de ejercicio anaeróbico?

a.Una gimnasta de 16 años que lleva entrenando siete años.

b.Un liniero ofensivo de 23 años que lleva ocho años levantando pesas.

c.Un ciclista de pista de 33 años que levanta 159 kg en sentadilla (1RM).

d.Un nadador de 800 m estilo libre, de 19 años, con un año de entrenamiento.

CAPÍTULO 6

Adaptaciones a los programas de entrenamiento de la resistencia aeróbica

Ann Swank y Carwyn Sharp

A la conclusión del capítulo, el lector:

•Advertirá y especificará las respuestas agudas de los sistemas cardiovascular y respiratorio al ejercicio aeróbico.

•Identificará y describirá el impacto del entrenamiento aeróbico y crónico de fondo sobre las características fisiológicas de los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, muscular, endocrino y óseo y del tejido conjuntivo.

•Reconocerá la interacción del entrenamiento de la resistencia aeróbica y optimizará las respuestas psicológicas de todos los sistemas corporales.

•Identificará y describirá los factores externos que influyen en las adaptaciones del ejercicio aeróbico agudo y crónico, incluyendo la altura, el sexo, el dopaje sanguíneo y el desentrenamiento.

•Reconocerá las causas, signos, síntomas y efectos del sobreentrenamiento.

Conocer las respuestas de los sistemas corporales al ejercicio aeróbico agudo y crónico es crucial para el especialista de la fuerza y el acondicionamiento físico que quiere ofrecer un entrenamiento físico eficaz. Este capítulo describe las respuestas agudas de los sistemas cardiovascular y respiratorio al ejercicio aeróbico y a sus variables fisiológicas asociadas que se usan para medir estas respuestas. También se presentan las adaptaciones crónicas que se producen con el entrenamiento de la resistencia aeróbica. El capítulo concluye con la exposición de factores externos, como la altura, el desentrenamiento y el dopaje sanguíneo, que influyen en las respuestas al entrenamiento de la resistencia aeróbica, así como el impacto nocivo del sobreentrenamiento.

Respuestas agudas al ejercicio aeróbico

Una tanda única de ejercicio aeróbico impone una demanda metabólica significativa al cuerpo (véase la tabla 5.1 en el capítulo 5), sobre todo a los sistemas cardiovascular, respiratorio y muscular. La exposición repetida al esfuerzo agudo del ejercicio que ocurre con el entrenamiento crónico provoca muchos cambios en la función y respuestas de todos los sistemas corporales. Tener un conocimiento básico de los efectos agudos del ejercicio aeróbico aporta las bases para descubrir las adaptaciones crónicas que se expondrán en la siguiente sección.

Respuestas cardiovasculares

Las funciones primarias del sistema cardiovascular durante el ejercicio aeróbico son el aporte de oxígeno y otros nutrientes a los músculos ejercitados, y la eliminación de los metabolitos y otros productos de desecho. Esta sección describe los mecanismos cardiovasculares de estas respuestas agudas.

Gasto cardíaco

El gasto cardíaco son los litros de sangre bombeados por el corazón y se determina sabiendo la cantidad de sangre expulsada en cada latido (volumen sistólico) y la frecuencia cardíaca del bombeo (frecuencia cardíaca):

donde es el gasto cardíaco. El volumen sistólico se mide en mililitros de sangre por latido, y la frecuencia cardíaca se determina en latidos (contracciones) por minuto (46).

Durante la progresión de un estado en reposo a otro de ejercicio aeróbico en condiciones de lactato estable, el gasto cardíaco aumenta rápidamente al principio, luego de forma más gradual y, con posterioridad, alcanza una meseta. Durante un ejercicio máximo, el gasto cardíaco tal vez se incremente hasta cuatro veces el nivel en reposo, desde unos 5 L/min hasta un máximo de 20 a 22 L/min (4). El volumen sistólico (véase el apartado siguiente) comienza a aumentar al inicio del ejercicio y sigue subiendo hasta que el consumo de oxígeno de la persona es aproximadamente el 40-50% del consumo máximo de oxígeno (4). Al mismo tiempo, el volumen sistólico comienza a alcanzar una meseta. Las lecturas del volumen sistólico de hombres sedentarios en edad universitaria son máximas, con un promedio de entre 100 y 120 ml de sangre por latido; los valores del volumen sistólico máximo de mujeres de edad universitaria son aproximadamente un 25% menos, debido al menor tamaño del cuerpo, así como a que el músculo cardíaco es más pequeño (99). El efecto del entrenamiento sobre las respuestas al ejercicio es notable, y apreciamos un incremento del volumen sistólico máximo de hombres en edad universitaria de hasta 150 a 160 ml por latido, y de 100 a 110 ml en mujeres de edad universitaria (99).

Volumen sistólico

Dos mecanismos fisiológicos son los responsables de la regulación del volumen sistólico. El primero es un resultado del volumen telediastólico, el volumen de sangre disponible para ser bombeada por el ventrículo izquierdo al final de la fase de llenado o diástole. El segundo responde a la acción de las catecolaminas, como la adrenalina y la noradrenalina, que son hormonas del sistema nervioso simpático que producen una contracción ventricular más forzada y un mayor vaciado sistólico del corazón.

Con ejercicio aeróbico, la cantidad de sangre que vuelve al corazón (también llamado retorno venoso) aumenta debido a una combinación de venoconstricción (inducida mediante una mayor activación del sistema nervioso simpático) (6), la bomba de músculo esquelético (las contracciones musculares se alían con las válvulas unidireccionales de las venas para «empujar» más sangre al corazón durante el ejercicio [44]) y la bomba respiratoria (aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente) (93). Todas ellas provocan alteraciones de la presión dentro de las cavidades del corazón y de la vena cava torácica, y esto favorece el aumento del retorno venoso (93), con lo cual se incrementa significativamente el volumen telediastólico. Con el aumento del volumen, las fibras miocárdicas se estiran más que en reposo, por lo que su contracción es más forzada (es análogo al estiramiento de una banda de goma y a su mayor retroceso elástico), y se incrementa la fuerza de eyección sistólica y el vaciado cardíaco (46). Este principio, llamado mecanismo de Frank-Starling, guarda relación con el concepto de que la fuerza de contracción es una función de la longitud de las fibras de la pared muscular. Este incremento del vaciado cardíaco se caracteriza por un aumento de la fracción de eyección, la fracción de volumen telediastólico expulsada del corazón (32, 46). Al inicio del ejercicio, o incluso con la anticipación del ejercicio, la estimulación simpática eleva la contractilidad del miocardio y, por consiguiente, el volumen sistólico (32, 91).

Frecuencia cardíaca

Justo antes y al comienzo de una sesión de ejercicio, un reflejo o estimulación anticipatoria del sistema nervioso simpático causa una elevación de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca aumenta linealmente con incrementos de la intensidad durante el ejercicio aeróbico (32). El ritmo de elevación de la frecuencia cardíaca, la respuesta real de la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca máxima alcanzada se relacionan con varias características individuales del sistema humano, como la condición física y la edad, además de la carga de trabajo del ejercicio.

¿Cómo calculan los atletas su frecuencia cardíaca máxima?

Un cálculo sencillo de la frecuencia cardíaca máxima consiste en restar la edad de una persona a 220; por ejemplo, la frecuencia cardíaca máxima estimada para una persona de 47 años es:

220 – 47 (edad en años) = 173 latidos/min

La varianza, o desviación estándar, en torno a este cálculo es ±10 a 12 latidos/min; por tanto, se podría esperar que la frecuencia cardíaca máxima real de esta persona oscilase entre 161 y 185 latidos/min. Véanse en el capítulo 20 más cálculos de la frecuencia cardíaca de esfuerzo. Recientemente, un metaanálisis determinó que la ecuación 208 – 0,7 × edad podría usarse en adultos sanos para predecir la frecuencia cardíaca máxima con más precisión (123).

Consumo de oxígeno

El consumo de oxígeno es la cantidad de este gas utilizada por los tejidos del cuerpo. La demanda de oxígeno en los músculos ejercitados aumenta durante las tandas agudas de ejercicio aeróbico y está directamente relacionada con la masa de músculo activo, la eficacia metabólica y la intensidad del ejercicio. Es probable que el ejercicio aeróbico que implica una mayor masa muscular o un nivel superior de trabajo se asocie con un consumo total más elevado de oxígeno. El aumento de la eficacia metabólica permite un incremento del consumo de oxígeno, sobre todo con ejercicio máximo.

El consumo máximo de oxígeno es la máxima cantidad de este gas que se usa a nivel celular por todo el cuerpo. Se ha documentado que el consumo máximo de oxígeno guarda correlación con el nivel de acondicionamiento físico y se considera la medición más ampliamente aceptada de la capacidad cardiorrespiratoria (32). La capacidad para usar oxígeno guarda sobre todo relación con la capacidad del corazón y del sistema circulatorio para transportar oxígeno, y con la capacidad de los tejidos del cuerpo para usarlo. Se calcula que el consumo de oxígeno en reposo es 3,5 ml de oxígeno por kilogramo de peso corporal por minuto (ml/kg/ min) en una persona normal; este valor se define como 1 equivalente metabólico (MET). Los valores del consumo máximo de oxígeno de personas saludables normales oscilan por lo general entre 25 y 80 ml/kg/min, o de 7,1 a 22,9 MET, y dependen de diversos parámetros fisiológicos, como la edad y el nivel de condición física (46).

El consumo de oxígeno (O₂) se calcula con la ecuación de Fick, que expresa la relación entre el gasto cardíaco, el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de oxígeno:

donde es el gasto cardíaco en mililitros por minuto y la diferencia es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (la diferencia en el contenido de oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa) en mililitros de oxígeno por 100 ml de sangre. Si recordamos la ecuación 6.1, podremos calcular el consumo de oxígeno como se muestra en el siguiente ejemplo:

Para expresar el consumo de oxígeno en su unidad común (es decir, ml/kg/min), podríamos dividir el resultado por el peso de la persona en kilogramos. Este es un ejemplo de un atleta de 80 kg:

Tensión arterial

La tensión arterial sistólica mide la presión ejercida contra las paredes arteriales cuando la sangre se expulsa forzadamente durante la contracción ventricular (sístole); cuando se combina con la frecuencia cardíaca, sirve para describir el consumo miocárdico de oxígeno (trabajo) del corazón. Este cálculo del trabajo del corazón se obtiene con la siguiente ecuación y se denomina producto del índice de presión o doble producto:

La tensión arterial diastólica mide la presión ejercida contra las paredes arteriales cuando no se expulsa forzadamente ninguna sangre a través de los vasos (diástole). La tensión arterial diastólica aporta un índice de la resistencia periférica y puede disminuir con el ejercicio aeróbico por la vasodilatación. En la circulación general, la presión es máxima en la aorta y arterias, y disminuye rápidamente en la circulación venosa. Además, como el bombeo del corazón es pulsátil, la presión arterial en reposo, como media, oscila entre un nivel sistólico de 120 mm Hg y un nivel diastólico de 80 mm Hg (valores aproximados). Mientras el riego sanguíneo prosigue por la circulación general, su presión disminuye progresivamente hasta casi 0 mm Hg (presión venosa) cuando llega al término de la vena cava en la aurícula derecha (46).

La tensión arterial media es la presión sanguínea media durante el ciclo cardíaco (ecuación 6.4). La tensión arterial media no es la media de la tensión sistólica y de la tensión diastólica, porque la tensión arterial se suele mantener más próxima al nivel diastólico que al nivel sistólico durante una mayor porción del ciclo cardíaco. Por tanto, la tensión arterial media suele ser menor que la media de la tensión sistólica y de la tensión diastólica.

La tensión arterial normal en reposo suele mostrar unos valores entre 110 y 139 mm Hg de tensión sistólica y entre 60 y 89 mm Hg de tensión diastólica. Con un ejercicio aeróbico máximo, la tensión sistólica se eleva normalmente hasta 220-260 mm Hg, mientras que la tensión diastólica se mantiene en el nivel en reposo o disminuye ligeramente (46, 91).

Control de la circulación local

La resistencia al riesgo sanguíneo también aumenta al incrementarse la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso. Sin embargo, estos factores se mantienen relativamente constantes en la mayoría de las circunstancias. La vasoconstricción y la vasodilatación de los vasos sanguíneos son, por tanto, los mecanismos primarios para regular el riego sanguíneo regional.

Durante el ejercicio aeróbico, la sangre que afluye a los músculos activos aumenta considerablemente mediante la dilatación de las arteriolas locales; al mismo tiempo, el riego sanguíneo a otros sistemas se reduce mediante la constricción de las arteriolas. En reposo, el 15-20% del gasto cardíaco se distribuye por el músculo esquelético, mientras que con un ejercicio vigoroso este valor tal vez se eleve hasta el 90% del gasto cardíaco (32, 91).

El ejercicio aeróbico agudo incrementa el gasto cardíaco, el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca, el consumo de oxígeno, la tensión arterial sistólica y el riego sanguíneo de los músculos activos, y causa una bajada de la tensión arterial diastólica.

Respuestas respiratorias

El ejercicio aeróbico genera un impacto máximo sobre el consumo de oxígeno y sobre la producción de dióxido de carbono en comparación con otros tipos de ejercicio, como el entrenamiento de la resistencia anaeróbica. Los significativos incrementos en el aporte de oxígeno a los tejidos, en el dióxido de carbono que vuelve a los pulmones y en la ventilación minuto (el volumen de aire respirado por minuto) procuran niveles apropiados de concentración de gas alveolar durante el ejercicio aeróbico (91).

Con el ejercicio aeróbico, el aumento de la ventilación minuto se produce como resultado de una mayor profundidad de la respiración, una mayor frecuencia respiratoria, o ambas. Durante un ejercicio vigoroso, la frecuencia respiratoria de adultos jóvenes y saludables se suele elevar de 12-15 inspiraciones por minuto en reposo a 35-45 inspiraciones por minuto, mientras que en el volumen corriente (VC), la cantidad de aire inhalado y exhalado en cada respiración, se eleva respecto a los valores en reposo (de 0,4 a 1 L) hasta 3 L o más. Por consiguiente, la ventilación minuto puede aumentar hasta 15 a 25 veces el valor en reposo, o hasta valores de 90 a 150 L de aire por minuto (32, 46, 91).

Durante el ejercicio aeróbico de intensidad baja a moderada, hay un aumento en la ventilación directamente asociado con el incremento del consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. En este caso, el aumento de la ventilación se debe principalmente al aumento del volumen corriente. La relación entre ventilación minuto y consumo de oxígeno se denomina equivalente respiratorio, y oscila entre 20 y 25 L de aire por litro de oxígeno consumido. En casos de ejercicio más intenso (por lo general por encima del 45% al 65% del consumo máximo de oxígeno en personas no entrenadas, y del 70% al 90% en personas entrenadas), la frecuencia respiratoria asume un papel mayor. A estos niveles, la ventilación minuto se eleva desproporcionadamente respecto a los aumentos del consumo de oxígeno y comienza de forma paralela a la brusca elevación de los niveles de lactato en la sangre. En este punto, el equivalente respiratorio tal vez se eleve hasta 35 a 40 L de aire por litro de oxígeno consumido con esta actividad de alta intensidad (32, 91).

Con la inspiración, el aire entra en los alvéolos, la unidad funcional del sistema pulmonar donde ocurre el intercambio gaseoso. Sin embargo, con la inspiración, el aire también ocupa áreas de las vías respiratorias: la nariz, la boca, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Esta área no es funcional para el intercambio gaseoso y se llama espacio muerto anatómico. El volumen normal de este espacio es aproximadamente de 150 ml en los adultos jóvenes y aumenta con la edad. Como las vías respiratorias se dilatan con la respiración profunda, el espacio muerto anatómico aumenta a medida que también lo hace el volumen corriente (figura 6.1). No obstante, el aumento del volumen corriente con una respiración profunda es proporcionalmente mayor que cualquier aumento del espacio muerto anatómico. Por tanto, el incremento del volumen corriente (respiración más honda) consigue una ventilación más eficaz que el aumento de la frecuencia respiratoria por sí solo (46, 91).

El espacio muerto fisiológico hace referencia a los alvéolos porque un deficiente riego sanguíneo, una ventilación escasa u otros problemas con la superficie alveolar alteran el intercambio gaseoso. El espacio muerto fisiológico de los pulmones de personas sanas suele ser insignificante porque todos o casi todos los alvéolos son funcionales. Ciertos tipos de neumopatías reducen significativamente la función alveolar y aumentan el espacio muerto fisiológico hasta diez veces el volumen del espacio muerto anatómico (46, 91).

FIGURA 6.1 Distribución del volumen corriente de un atleta sano en reposo. El volumen corriente comprende en torno a 350 ml de aire ambiental que se mezcla con aire alveolar, alrededor de 150 ml de aire en las vías más grandes (espacio muerto anatómico) y una pequeña porción de aire distribuido por los alvéolos mal ventilados o parcialmente llenos de aire (espacio muerto fisiológico).

Durante el ejercicio aeróbico, grandes cantidades de oxígeno se difunden de los capilares a los tejidos; los niveles elevados de dióxido de carbono pasan de la sangre a los alvéolos, y la ventilación minuto aumenta para mantener apropiadas concentraciones alveolares de estos gases.

FIGURA 6.2 Gradientes de presión para la transferencia de gases en el cuerpo en reposo. Se muestran las presiones de oxígeno (PO₂) y dióxido de carbono (PCO₂) en el aire alveolar, la sangre venosa y arterial, y el tejido muscular.

Respuestas de los gases

La difusión es el movimiento del oxígeno y el dióxido de carbono a través de la membrana celular, y es una función de la concentración de cada gas y de la presión parcial resultante ejercida por el movimiento molecular de cada gas. La difusión se produce por el movimiento de gas de una concentración elevada a otra baja. A nivel tisular, cuando el oxígeno se emplea en el metabolismo y se produce dióxido de carbono, las presiones parciales de estos gases difieren considerablemente en algunos casos de los de la sangre arterial (figura 6.2). En reposo, la presión parcial de oxígeno en el líquido intersticial (líquido situado justo fuera de una célula muscular) baja rápidamente de 100 mm Hg en la sangre arterial a un valor tan bajo como 40 mm Hg, mientras que la presión parcial de dióxido de carbono se eleva por encima del valor de la sangre arterial hasta 46 mm Hg. Durante un ejercicio aeróbico de alta intensidad, las presiones parciales de estos gases son aproximadamente 3 mm Hg para el oxígeno y 90 mm Hg para el dióxido de carbono. Por consiguiente, estos gradientes de presión causan el desplazamiento de gases por las membranas celulares. Además, las capacidades de difusión del oxígeno y, en concreto, del dióxido de carbono aumentan bruscamente con el ejercicio, lo cual facilita su intercambio (32, 46, 91).

Transporte de gases en la sangre y desechos metabólicos

El oxígeno se transporta en la sangre disuelto en el plasma o combinado con hemoglobina. Como el oxígeno no es inmediatamente soluble en líquidos, solo en torno a 3 ml de oxígeno se pueden transportar por litro de plasma. No obstante, esta cantidad limitada de oxígeno transportado en el plasma contribuye a la presión parcial de oxígeno en la sangre y otros fluidos corporales, con lo cual desempeña un papel en los mecanismos que regulan la respiración y en la difusión de oxígeno por la sangre alveolar y las células de los tejidos corporales (46, 91).

Dada la limitada capacidad del plasma para transportar oxígeno, la mayor parte del oxígeno en la sangre es transportado por la hemoglobina. Los hombres tienen en torno a 15 a 16 g de hemoglobina por 100 ml de sangre, y las mujeres poseen alrededor de 14 g de hemoglobina por 100 ml de sangre. Un gramo de hemoglobina puede transportar 1,34 ml de oxígeno; por tanto, la capacidad transportadora de oxígeno de 100 ml de sangre ronda los 20 ml de oxígeno en los hombres y un poco menos en las mujeres (91).

El dióxido de carbono se elimina del sistema de forma similar a como se transporta el oxígeno, si bien la mayoría del dióxido de carbono se elimina mediante un proceso más complejo. Después de que el dióxido de carbono se forma en la célula, se difunde fácilmente por las membranas celulares y, posteriormente se transporta a los pulmones. Al igual que con el oxígeno, sólo una limitada cantidad de dióxido de carbono — en torno al 5% del producido durante el metabolismo— se transporta en el plasma; de forma parecida a como ocurre con el oxígeno, esta cantidad limitada de dióxido de carbono contribuye a establecer la presión parcial del dióxido de carbono en la sangre. Parte del dióxido de carbono también se transporta en la hemoglobina, pero esta cantidad es limitada (91).

La eliminación de la mayor cantidad de dióxido de carbono (aproximadamente el 70%) responde a una combinación con agua que circula hasta los pulmones en forma de bicarbonato (HCO₃^–). El paso inicial en esta reacción reversible es la combinación de dióxido de carbono con agua en los glóbulos rojos para formar ácido carbónico. La reacción normalmente sería muy lenta, salvo por el impacto de la enzima anhidrasa carbónica, que acelera este proceso en grado significativo. Una vez se forma ácido carbónico, se descompone en iones de hidrógeno e iones de bicarbonato. Como la hemoglobina es un importante amortiguador ácido-básico, los iones de hidrógeno se combinan con hemoglobina. Este proceso ayuda a mantener el pH de la sangre. Los iones de bicarbonato se difunden de los eritrocitos al plasma, mientras que iones de cloruro se difunden en los hematocitos para remplazarlos (46, 91).

El ácido láctico es otro desecho metabólico importante del ejercicio. Durante un ejercicio de intensidad baja a moderada, se dispone de suficiente oxígeno en los músculos activos y el ácido láctico no se acumula, ya que la tasa de eliminación es mayor o equivalente a la tasa de producción. Esta eliminación del lactato incluye el ciclo de Cori, en el que el lactato derivado de los músculos se transporta por la sangre hasta el hígado, donde experimenta gluconeogénesis. Si, a intensidades mayores de trabajo, el metabolismo aeróbico no es suficiente para mantener el mismo ritmo que la formación de ácido láctico, entonces el nivel de ácido láctico en la sangre empieza a subir. El nivel de ejercicio aeróbico al que el ácido láctico (convertido en lactato en sangre en este punto) comienza a mostrar un incremento se denomina comienzo de la acumulación de lactato en la sangre u OBLA (véase el capítulo 3).

Adaptaciones crónicas al ejercicio aeróbico

Es importante conocer los efectos del entrenamiento de la resistencia aeróbica sobre los sistemas del cuerpo para evaluar el rendimiento físico o atlético y para determinar el impacto de los programas de entrenamiento. Esta sección aborda el efecto del entrenamiento de la resistencia aeróbica sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, muscular, endocrino, óseo y del tejido conjuntivo (tabla 6.1).

Adaptaciones cardiovasculares

El entrenamiento de la resistencia aeróbica produce varios cambios en la función cardiovascular, como el aumento del gasto cardíaco máximo, el incremento del volumen sistólico y la reducción de la frecuencia cardíaca en reposo y durante un ejercicio submáximo. Además, la densidad capilar de las fibras musculares aumenta como resultado del entrenamiento de la resistencia aeróbica, manteniendo el aporte de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono.

Para un rendimiento óptimo del ejercicio aeróbico, el incremento del consumo máximo de oxígeno tiene una importancia capital, y uno de los mecanismos primarios para aumentarlo es mejorar la función cardiovascular central (gasto cardíaco). La frecuencia de descarga normal del nódulo sinusal (NS) oscila entre 60 y 80 veces por minuto. El entrenamiento de la resistencia aeróbica se traduce en una frecuencia de descarga significativamente menor debido a un incremento en el tono parasimpático. El aumento del volumen sistólico también influye en la frecuencia cardíaca en reposo: se bombea más sangre por contracción, por lo que el corazón necesita contraerse con menos frecuencia para tener el mismo gasto cardíaco. El entrenamiento de la resistencia aeróbica aumenta la capacidad en reposo del corazón para bombear sangre por contracción y, por tanto, tal vez responda de parte de la significativa bradicardia (frecuencia cardíaca más lenta) observada en atletas muy entrenados en resistencia aeróbica, cuya frecuencia cardíaca en reposo suele oscilar entre 40 y 60 latidos/min (46, 91).

TABLA 6.1 Adaptaciones fisiológicas al entrenamiento de la resistencia aeróbica

Variable	Adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica
Rendimiento
Fuerza muscular	Sin cambio
Resistencia muscular	Aumenta con una menor producción de potencia
Potencia aeróbica	Aumenta
Frecuencia máxima de producción de fuerza	No cambia o disminuye
Salto vertical	Sin cambios en la capacidad
Potencia anaeróbica	Sin cambio
Velocidad de esprín	Sin cambio
Fibras musculares
Tamaño de las fibras	Sin cambio o aumenta ligeramente
Densidad capilar	Aumenta
Densidad mitocondrial	Aumenta
Miofibrillas:
Densidad	No cambia
Volumen	No cambia
Densidad citoplasmática	No cambia
Proteína miosina de cadena pesada	No cambia o disminuye
Actividad enzimática
Creatinfosfocinasa	Aumenta
Miocinasa	Aumenta
Fosfofructocinasa	Variable
Lactato deshidrogenasa	Variable
Na+/K+-ATPasa	Tal vez aumente ligeramente
Reservas metabólicas de energia
ATP almacenado	Aumenta
Fosfocreatina almacenada	Aumenta
Glucógeno almacenado	Aumenta
Triglicéridos almacenados	Aumentan
Tejido conjuntivo
Fuerza ligamentaria	Aumenta
Fuerza tendinosa	Aumenta
Contenido en colágeno	Variable
Densidad ósea	No cambia o aumenta
Composición corporal
% de grasa corporal	Disminuye
Masa muscular magra	No cambia

ATP = trifosfato de adenosina; ATPasa = adenosintrifosfatasa.

El cambio más significativo en la función cardiovascular con el entrenamiento de la resistencia aeróbica a largo plazo (6-12 meses) es el incremento del gasto cardíaco máximo, sobre todo producto de la mejora del volumen sistólico. Una frecuencia cardíaca significativamente menor como respuesta a un nivel submáximo estandarizado de trabajo es otro signo característico del entrenamiento de la resistencia aeróbica. Además, la frecuencia cardíaca se eleva más lentamente en atletas entrenados que en personas sedentarias con una carga de trabajo dada (33, 91). Como en realidad la frecuencia cardíaca máxima tal vez disminuya ligeramente con un entrenamiento prolongado (83), quizá como resultado de un aumento del tono parasimpático (11), el tamaño del ventrículo izquierdo (tanto el volumen de la cavidad como el grosor de las paredes) y la fuerza de las contracciones (aumento de la contractilidad) son clave para aumentar el volumen sistólico con ejercicio submáximo y máximo.

Además de transportar oxígeno, nutrientes y hormonas, la circulación capilar proporciona los medios para eliminar el calor y los desechos metabólicos. Se ha observado el aumento de la densidad capilar de las fibras musculares como respuesta al aumento de la densidad de músculo asociada con el entrenamiento de la resistencia aeróbica, que es una función del volumen y la intensidad del entrenamiento. Este incremento de la densidad capilar disminuye la distancia para la difusión de oxígeno y sustratos metabólicos (76).

Adaptaciones respiratorias

Por lo general, la ventilación no limita el ejercicio aeróbico y no resulta afectada o solo moderadamente por el entrenamiento (7, 24). Además, las adaptaciones ventilatorias observadas parecen ser muy específicas de ciertas actividades y del tipo de ejercicio usado en el entrenamiento; es decir, las adaptaciones aparecidas durante el ejercicio de las extremidades inferiores se producen principalmente como resultado de ese entrenamiento. Si este se centra en el ejercicio de las extremidades inferiores, no es probable que se observe ninguna adaptación ventilatoria durante su práctica. Las adaptaciones al entrenamiento comprenden un aumento del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria con ejercicio máximo. Con actividades submáximas, la frecuencia respiratoria también se suele reducir y aumenta el volumen corriente. Las adaptaciones ventilatorias son producto de adaptaciones locales, neuronales y químicas en los músculos específicos entrenados durante el ejercicio (7, 24).

Adaptaciones neuronales

Las adaptaciones del sistema nervioso desempeñan un papel significativo en los estadios iniciales del entrenamiento de la resistencia aeróbica (108). Al principio, la eficacia aumenta y se difiere el cansancio de los mecanismos contráctiles. Adicionalmente, la mejoría del rendimiento aeróbico tal vez cause una rotación de la actividad neuronal entre los músculos sinérgicos (en vez de mantener un estado constante de activación, los músculos sinérgicos están activos e inactivos en alternancia para mantener un nivel bajo de producción de fuerza muscular [122]) y entre las unidades motoras del músculo. Por tanto, el atleta genera una locomoción más eficaz durante la actividad con un gasto menor de energía.

Adaptaciones musculares

Una de las respuestas fundamentales de adaptación al entrenamiento de la resistencia aeróbica es un incremento de la capacidad aeróbica de la musculatura entrenada. Esta adaptación permite al atleta rendir con mayor facilidad a una intensidad de ejercicio absoluta. Lo más extraordinario es que, después del entrenamiento, un atleta se puede ejercitar con una mayor intensidad relativa de una potencia aeróbica máxima ahora mayor. Por tanto, la medición del consumo máximo de oxígeno de un atleta solo antes y después del entrenamiento de la resistencia aeróbica tal vez no refleje con precisión su capacidad de rendimiento durante la competición. Por ejemplo, un atleta que corra el maratón a un ritmo correspondiente al 75% del consumo máximo de oxígeno tal vez pueda, con entrenamiento, mantener un ritmo equivalente al 80% de la potencia aeróbica máxima. Esta adaptación ocurre como resultado del ahorro de glucógeno (se usa menos glucógeno durante el ejercicio) y del aumento de la utilización de grasas en el músculo, lo cual prolonga el rendimiento con la misma intensidad (59). Por consiguiente, el OBLA ocurre con un mayor porcentaje (hasta el 80-90%) de la capacidad aeróbica del atleta entrenado. Esta respuesta ventajosa tal vez se deba al tipo de fibras musculares del atleta de resistencia aeróbica, a adaptaciones locales producto del entrenamiento de la resistencia aeróbica que reducen la producción de ácido láctico, a cambios en la liberación de hormonas (sobre todo la liberación de catecolaminas durante un ejercicio de alta intensidad) y a un ritmo más rápido de eliminación del ácido láctico (91).

El componente muscular del programa de entrenamiento de la resistencia aeróbica implica contracciones musculares máximas a lo largo de un número alto de repeticiones con poco tiempo de recuperación. Por tanto, la intensidad relativa es muy baja y el volumen general es muy alto. Esta forma de entrenamiento favorece incrementos relativos del potencial aeróbico que son parecidos en las fibras tipo I y tipo II (134). Comparadas con las fibras tipo II, las fibras tipo I tienen una mayor capacidad aeróbica inicial, a lo cual se suma el aumento del potencial aeróbico del entrenamiento (43). Por tanto, las fibras tipo I poseen una capacidad oxidativa mayor que las de las fibras tipo II, tanto antes como después del entrenamiento. Sin embargo, si la intensidad es suficiente, como en la práctica repetida de intervalos de 800 metros, las fibras de contracción rápida (sobre todo las fibras tipo IIx) también hacen una aportación significativa al esfuerzo. En tales condiciones, su capacidad aeróbica aumenta con el entrenamiento, aunque el entrenamiento crónico de la resistencia aeróbica reduce la concentración de enzimas glucolíticas y puede reducir la masa muscular general de estas fibras (82).

Por el contrario, la hipertrofia selectiva de las fibras musculares tipo I ocurre (19) por su mayor reclutamiento durante actividades aeróbicas, si bien el diámetro transversal resultante no es tan grande como el apreciado en fibras tipo II adaptadas al ejercicio resistido. Además, el cambio es menor que la hipertrofia de las fibras tipo I con un programa de entrenamiento resistido similar al del fisioculturismo.

Hay pocas pruebas que demuestren que las fibras tipo II cambian a fibras tipo I como resultado del entrenamiento de la resistencia aeróbica, pero es probable que haya una conversión gradual en los dos principales subgrupos de las fibras tipo II: de fibras tipo IIx a fibras tipo IIa (2, 134). Esta adaptación es significativa porque las fibras tipo IIa poseen más capacidad de oxidación que las fibras tipo IIx y tienen características funcionales más parecidas a las de las fibras tipo I. El resultado de esta conversión es un mayor número de fibras musculares que contribuyen al rendimiento en actividades aeróbicas.

A nivel celular, las adaptaciones musculares al ejercicio aeróbico comprenden un aumento del tamaño y número de mitocondrias (56) y un incremento de contenido de mioglobina (21, 52). La mioglobina es una proteína que transporta oxígeno a las células. Las mitocondrias son los organelos de las células responsables de la producción aeróbica de trifosfato de adenosina (ATP) mediante la oxidación de glucógeno y ácidos grasos libres. Cuando se combina un aumento del número y del tamaño de las mitocondrias con un incremento de la cantidad de oxígeno accesible a ellas por una mayor concentración de mioglobina, mejora la capacidad del tejido muscular para extraer y usar oxígeno. Esta adaptación es mayor aún cuando se producen incrementos del nivel y actividad de las enzimas implicadas en el metabolismo aeróbico de la glucosa (61) y un aumento paralelo de las reservas de glucógeno (41, 43) y triglicéridos (94).

Adaptaciones óseas y del tejido conjuntivo

La selección de distintas formas de ejercicio aeróbico ha logrado cierto éxito en conseguir mejoras en la masa ósea. Los programas aeróbicos de más éxito en la estimulación del crecimiento óseo implican las actividades físicas de más éxito, como correr y ejercicio aeróbico de alta intensidad (10, 15). La clave del éxito del ejercicio aeróbico para estimular la formación de hueso nuevo es que la actividad sea significativamente más intensa que las actividades diarias que emprende normalmente la persona, para así superar la intensidad mínima del umbral, así como con un esfuerzo cíclico que supere el mínimo y la frecuencia para la formación de hueso (10). La intensidad de la actividad debe aumentar sistemáticamente para seguir sometiendo el hueso a sobrecarga. Al final, tal vez sea difícil sobrecargar el hueso mediante ejercicio aeróbico cuando es más el sistema de transporte de oxígeno que las limitaciones del sistema musculoesquelético el que impide la progresión a una nueva intensidad de ejercicio. El hueso responde a la magnitud y tasa de la carga externa. Por tanto, para mejorar el estímulo del sistema musculoesquelético, también es necesario aumentar la frecuencia de movimiento de las extremidades. El empleo de técnicas de entrenamiento por intervalos de alta intensidad es un método para aportar un mayor estímulo osteogénico al tiempo que prosiguen los beneficios asociados con el ejercicio aeróbico (12, 34).

En adultos, el grado en que crecen y se fortalecen los tendones, ligamentos y cartílago es proporcional a la intensidad del estímulo del ejercicio, sobre todo cuando se trata de actividades en carga (98). Al igual que con el hueso y el músculo, se necesita que la intensidad del ejercicio, que constantemente supera el esfuerzo al que se someten los tejidos conjuntivos durante las actividades diarias normales, genere cambios en el tejido conjuntivo (véase el capítulo 5 para más información).

Un ejemplo de los efectos positivos de las actividades en carga sobre el cartílago se manifiestan en la articulación de la rodilla, donde las superficies articulares que experimentan la carga en máximo grado son más gruesas que el resto de las superficies en descarga (98). Durante la actividad en carga, el movimiento completo en todo el arco de movilidad probablemente sea esencial para mantener la viabilidad del tejido (119).

Estudios con animales para evaluar los efectos negativos potenciales del ejercicio aeróbico sobre el cartílago han registrado resultados alentadores. Aunque existan estudios que han registrado que una carrera fatigante (20 km por sesión) reduce el grosor del cartílago (66), otros estudios con perros han demostrado que un programa de carreras moderadas (1 hora al día, 5 días semanales durante 15 semanas) aumentaba el grosor del cartílago y estimulaba una remodelación positiva del tejido óseo (67). Correr 40 km por sesión durante un año, o correr con lastre (usando chalecos con un peso equivalente al 130% del peso de los animales) 4 km 5 días semanales durante 550 semanas no conllevó ninguna artropatía degenerativa (15).

Adaptaciones endocrinas

Si bien se acepta la importancia de las respuestas endocrinas al entrenamiento resistido (75), los cambios en la producción de hormonas que contribuyen a la adaptación del cuerpo al ejercicio aeróbico son igualmente importantes (38, 39, 69, 91, 94). La testosterona, la insulina, los factores de crecimiento insulinoides (IGF-I) y la hormona del crecimiento influyen en la integridad del tejido muscular, óseo y conjuntivo, además de ayudar a mantener el metabolismo en unos valores normales (35, 36, 71, 72, 127). Incrementos en la circulación de hormonas y los cambios a nivel de los receptores (tanto el número de receptores como el índice de recambio) son respuestas específicas al ejercicio aeróbico.

El entrenamiento aeróbico de alta intensidad aumenta las tasas absolutas de secreción de muchas hormonas como respuesta al ejercicio máximo, aunque los atletas entrenados han atenuado las respuestas hormonales al ejercicio submáximo (87). Las concentraciones de hormonas de un atleta entrenado equivalen a las de sus pares no entrenados con la misma intensidad relativa submáxima de ejercicio (115). Los patrones de mayor respuesta hormonal al ejercicio máximo parecen aumentar la capacidad del atleta para tolerar y mantener intensidades de ejercicio aeróbico prolongado (138). Cuando la intensidad del ejercicio es muy alta y la duración del ejercicio es muy corta (de 5 a 10 segundos), solo se producen cambios en la circulación periférica motivados por el «reflejo de lucha o huida» en las concentraciones sanguíneas de hormonas (p. ej., aumentan las concentraciones de adrenalina y noradrenalina) (74).

El entrenamiento aeróbico, sobre todo correr, se suele asociar con un aumento de la degradación neta de proteínas a partir de músculo (124), producida en parte por la secreción de cortisol inducida por el estrés (115, 116), que el cuerpo intenta contrarrestar aumentando las respuestas de las hormonas anabólicas a la testosterona e IGF-1 (128). Sin embargo, evidencias recientes sugieren que se produce la síntesis neta de proteínas en el músculo esquelético de los atletas de fondo y que puede derivar en hipertrofia muscular (68), debido más a las mitocondrias que a las proteínas contráctiles (131, 133).

Adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica

Son muchos los estudios realizados sobre las adaptaciones al entrenamiento asociadas con el ejercicio de resistencia aeróbica (5, 13, 17, 26, 37, 53, 54, 131). El metabolismo aeróbico desempeña un papel vital en el rendimiento humano y es básico en todos los deportes, aunque no sea más que por la recuperación activa (125). Metabólicamente, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones son las vías principales de producción de energía aeróbica. El metabolismo aeróbico produce mucha más energía a partir de ATP que a partir del metabolismo anaeróbico, y emplea grasas, hidratos de carbono y proteínas como fuentes energéticas para generar ATP. Muchos deportes comprenden interacciones entre los sistemas metabólicos aeróbico y anaeróbico y, en consecuencia, requieren un entrenamiento apropiado. Por ejemplo, fútbol, lacrosse, baloncesto, hockey sobre hierba y hockey sobre hielo consisten en movimientos continuos (y, por tanto, la demanda aeróbica constante) intercalados con esprines y otras actividades de potencia. El correcto acondicionamiento del sistema aeróbico es vital para la capacidad del jugador para mantener tal actividad y recuperarse adecuadamente en las sesiones de ejercicio, y entre una sesión y la siguiente.

Todos los atletas necesitan un nivel básico de resistencia cardiovascular —si no es con fines deportivos, al menos por razones de salud— que se consigue con gran variedad de modalidades y programas de entrenamiento. Aparte de los métodos estereotipados de entrenamiento aeróbico submáximo, otro método que consigue mejoras significativas de la condición aeróbica (p. ej., aumento del O₂ máx, umbral de lactato) es el entrenamiento por intervalos (14, 37, 80).

Una de las adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica que más se suele medir es el incremento del consumo máximo de oxígeno asociado con el aumento del gasto cardíaco máximo (13, 23, 53, 131). A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio, el consumo de oxígeno se eleva hasta niveles máximos. Cuando el consumo de oxígeno ya no puede aumentar para cubrir las demandas, se alcanza el consumo máximo incluso en presencia de una disponibilidad continua de oxígeno. El entrenamiento de la resistencia aeróbica mejora un 5-30% la potencia aeróbica del atleta, dependiendo, en parte, del nivel inicial de forma física, así como del potencial genético de esa persona (5). La mayoría de las adaptaciones del consumo máximo de oxígeno se consiguen en un período de entrenamiento de 6 a 12 meses, pasado el cual los siguientes cambios en la resistencia aeróbica consisten en incrementos de la eficacia en carrera y en una elevación del umbral de lactato (62). Los cambios metabólicos comprenden un aumento de la capacidad respiratoria, menores concentraciones de lactato en la sangre a una intensidad dada de ejercicio submáximo, aumento de la densidad mitocondrial y capilar, y mejora de la actividad enzimática. Tal vez los corredores expertos no experimenten nuevos incrementos en su O₂ máx durante el entrenamiento crónico de fondo, pero quizá su rendimiento sí mejore debido a una mayor economía en carrera (13, 54).

La intensidad del entrenamiento es uno de los factores más importantes para mejorar y mantener la potencia aeróbica. Tandas cortas y de gran intensidad de esprines interválicos pueden mejorar el consumo máximo de oxígeno si el período intermedio de descanso es también corto. Callister (17) demostró que largos períodos de reposo junto con esprines mejoraban la velocidad punta sin incrementos significativos de la potencia aeróbica máxima. Por tanto, sesiones de entrenamiento más largas con mayor descanso entre tandas de ejercicio consiguen menos mejoras de la capacidad aeróbica. Varios estudios han demostrado que el uso de períodos de recuperación más cortos entre intervalos de entrenamiento de alta intensidad mejora los diversos procesos metabólicos del músculo esquelético, con lo cual aumenta el rendimiento de fondo (40).

El entrenamiento de la resistencia aeróbica se suele asociar con alteraciones de la composición corporal, siempre asumiendo que la ingesta nutricional sea apropiada. El entrenamiento de la resistencia aeróbica suele decrecer el porcentaje relativo de grasa corporal, pero tiene poco o ningún efecto significativo sobre la masa muscular magra. Los programas a largo plazo pueden conseguir mayores reducciones del porcentaje de grasa corporal (13, 26, 61) Un entrenamiento excesivo puede derivar en un predominio de la actividad catabólica en el cuerpo y causar un desequilibrio entre los procesos anabólico y catabólico (114).

El entrenamiento de la resistencia aeróbica permite reducir la grasa corporal, eleva el consumo máximo de oxígeno, aumenta la economía al correr, incrementa la capacidad respiratoria, baja las concentraciones de lactato en la sangre durante el ejercicio submáximo, aumenta las densidades mitocondrial y capilar, y mejora la actividad enzimática.

La tabla 6.2 presenta una lista de los cambios fisiológicos que ocurren con el entrenamiento de la resistencia aeróbica a corto plazo (de tres a seis meses) y compara los resultados de personas previamente no entrenadas y de atletas de elite de resistencia aeróbica.

Factores individuales y externos que influyen en las adaptaciones al entrenamiento de la resistencia aeróbica

Diversos factores externos e individuales influyen en las respuestas agudas y en las adaptaciones crónicas de los sistemas cardiovascular y respiratorio al ejercicio. Los efectos de la altura geográfica, la respiración hiperóxica, el tabaquismo y el dopaje sanguíneo (factores externos), así como el potencial genético, la edad y el sexo (factores individuales) se describen brevemente en esta sección.

TABLA 6.2 Variables fisiológicas en el entrenamiento de la resistencia aeróbica

*Datos no procedentes de un estudio de entrenamiento; los sujetos no estaban entrenados o eran «buenos fondistas».

Fuente: Datos compilados por Carwyn Sharp. A menos que se diga lo contrario, los datos son de Saltin, B; Blomqvist, G, et al. (1968). Response to exercise after bed rest and after training. Circulation, 38 (Supl. 7):1-78.

Altitud

A alturas superiores a 1.200 m comienza a haber ajustes fisiológicos para compensar la reducida presión parcial de oxígeno de la atmósfera (49). La tabla 6.3 presenta los ajustes inmediatos y a mayor largo plazo a la hipoxia por altura. Dos ajustes que ocurren pronto durante el proceso de aclimatación son especialmente importantes. El primero es un aumento de la ventilación pulmonar (hiperventilación) en reposo y durante el ejercicio. Este aumento de la ventilación es sobre todo resultado del incremento de la frecuencia ventilatoria. Con estancias más largas a una altura elevada, el aumento del volumen corriente también contribuye al aumento de la ventilación. La estabilización de la ventilación depende del nivel de altitud y de la duración de esa exposición (64). El segundo es que, en los estadios iniciales de la exposición a la altura, hay un incremento del gasto cardíaco en reposo y durante el ejercicio submáximo, sobre todo debido a la elevación de la frecuencia cardíaca (49, 91). La frecuencia cardíaca submáxima y el gasto cardíaco aumentan un 30-50% a alturas por encima del nivel del mar, y el volumen sistólico es constante o se reduce ligeramente. El aumento del gasto cardíaco submáximo refleja la necesidad de un mayor riego sanguíneo en un momento en que el contenido de oxígeno de la sangre arterial se reduce para mantener una aportación adecuada de oxígeno a los tejidos.

¿Cuáles son las mejoras en el rendimiento con el ejercicio aeróbico?

Los sistemas musculoesquelético, cardiovascular y respiratorio son los sistemas corporales en los que influye el ejercicio aeróbico. Entre las adaptaciones se encuentran las siguientes:

•Sistema respiratorio. Disminución de la frecuencia respiratoria submáxima (31).

•Sistema cardiovascular. Disminución de la frecuencia cardíaca con cargas de trabajo submáximas fijas (106), asociadas con un incremento del volumen sistólico y del gasto cardíaco. La volemia también se eleva para respaldar el aumento del volumen sistólico y el gasto cardíaco (45).

•Sistema musculoesquelético. Aumento de la diferencia arteriovenosa de O₂ asociada con un incremento de la capilarización del músculo (110, 123), aumento de las concentraciones de enzimas oxidativas y aumento del tamaño y densidad de las mitocondrias (58).

•Potencia aeróbica (consumo máximo de oxígeno). Discutiblemente, el cambio más significativo de las variables fisiológicas con el entrenamiento aeróbico es un aumento del consumo máximo de oxígeno (O₂ máx), a menudo utilizado como variable de criterio de la capacidad cardiovascular. El O₂ máx se determina en parte por la genética y en parte por el programa de entrenamiento emprendido por el atleta. Los atletas de elite tal vez muestren cambios menores en el O₂ máx con el entrenamiento (5-10%), mientras que en las personas no entrenadas tal vez su O₂ máx aumente hasta un 20% (55, 62). Un O₂ máx alto, junto con un incremento del umbral de lactato, permite mejorar el rendimiento en deportes de carrera así como en deportes en que se corran esprines intermitentes (fútbol, baloncesto y otros deportes de equipo).

•Umbral de lactato. El entrenamiento aeróbico eleva el umbral absoluto de lactato, permitiendo a las personas muy entrenadas trabajar con un porcentaje más elevado relativo y absoluto de su O₂ máx que personas menos entrenadas. Esta mayor tolerancia del lactato se traduce en diversos resultados en el rendimiento, como correr con un porcentaje más alto del O₂ máx en una carrera (con lo que mejora la marca), recorrer más distancia durante un partido, mejora de la recuperación para rendir más en la segunda parte y trabajar con intensidades más altas durante todo un evento deportivo. La importancia de tener un umbral de lactato alto se aprecia en el siguiente ejemplo. Dos personas pueden tener el mismo O₂ máx, tal vez 50 ml/kg/min; sin embargo, si uno tiene un umbral de lactato equivalente al 80% del O₂ máx (es decir, el umbral se alcanza con 40 ml/kg/min), mientras que el otro lo alcanza con el 70% (es decir, 35 ml/ kg/min), el primer individuo podrá mantener un producción de potencia equivalente a 5 ml/kg/min más que el segundo individuo. Si todo lo demás es igual, como la economía de movimiento, la velocidad de movimiento será mayor y, por tanto, el rendimiento será superior.

•Utilización eficaz de los sustratos. Los hidratos de carbono son la fuente preferida de combustible para el ejercicio en muchos deportes de equipo. El entrenamiento aeróbico consigue una utilización más amplia de grasas como sustrato para el ejercicio, lo cual permite un ahorro relativo de hidratos de carbono. Con el ahorro de hidratos de carbono, un fondista puede mantener un ejercicio de mayor intensidad durante períodos de tiempo más largos. El ejercicio aeróbico mejora más si cabe mediante diversos métodos de carga de hidratos de carbono con el fin de aumentar las reservas endógenas de glucógeno (16).

•Adaptaciones de las fibras musculares. Cuando se examina la sección transversal de las fibras musculares, los fondistas de elite presentan una mayor proporción (porcentaje) de fibras tipo I, y las fibras tipo I disponibles son funcionalmente muy eficaces para el metabolismo aeróbico (aumento de la densidad mitocondrial y de la capacidad de las enzimas oxidativas [57] y de la red de capilares para la distribución de oxígeno). El entrenamiento aeróbico, sobre todo el ejercicio intermitente de larga distancia y de alta intensidad, consigue un incremento de la capacidad oxidativa de las fibras musculares tipo I. Los estudios revelan que las fibras de músculo esquelético pueden alterar su cadena pesada de miosina y sus características internas, lo cual deriva en alteraciones en la clasificación de las fibras y en la observación de que las fibras tipo IIx aumentan en los deportistas de fondo (8, 102). Desde el punto de vista del rendimiento, estos cambios metabólicos y fibrilares se traducen en un empleo más eficaz de la producción de energía aeróbica.

•Eficiencia en el ejercicio. La economía del ejercicio es sobre todo una función de la biomecánica y la técnica. Dos atletas de resistencia aeróbica tal vez tengan el mismo consumo máximo de oxígeno y el mismo umbral de lactato, y, sin embargo, no despliegan los mismos resultados en su rendimiento. El atleta más eficiente (es decir, el que precisa menos energía para mantener la misma producción de potencia) será capaz de mantener la misma producción de potencia durante más tiempo, a pesar de que los dos atletas tengan el mismo O₂ máx y el mismo umbral de lactato.

TABLA 6.3 Ajustes a la hipoxia por altura

Sistema	Ajustes inmediatos	Ajustes a largo plazo
Pulmonar	Hiperventilación	Aumento de los estabilizadores de la frecuencia respiratoria
Acido-basico	Los fluidos corporales se vuelven más alcalinos debido a la reducción del CO2 con la hiperventilación	Excreta de HCO3- por los rinones con reducción concomitante de la reserva alcalina
Cardiovascular	El gasto cardíaco aumenta en reposo y durante el ejercicio submáximo	Continua elevación de la frecuencia cardíaca submáxima
	Aumenta la frecuencia cardíaca submáxima
	El volumen sistólico se mantiene igual o disminuye ligeramente	Disminución del volumen sistólico en reposo y con ejercicio máximo y submáximo
	La frecuencia cardíaca máxima se mantiene igual o baja ligeramente	Frecuencia cardfaca máxima más baja
	El gasto cardíaco máximo se mantiene igual o baja ligeramente	Menor gasto cardíaco máximo
Hematologico		Aumento de la producción de eritrocitos (policitemia) Aumento de la viscosidad Elevación del hematocrito Disminución del volumen plasmático
Tejido local		Aumento de la densidad capilar del músculo esquelético Aumento del número de mitocondrias Aumento del uso de ácidos grasos libres, lo que ahorra glucógeno muscular

En un plazo de 10 a 14 días a cierta altura geográfica, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco comienzan a volver a valores normales, debido a una respuesta de aclimatación a más largo plazo consistente en un aumento de la producción de eritrocitos. Por tanto, con la exposición aguda a la altitud, la hiperventilación y el aumento del gasto cardíaco submáximo son respuestas rápidas y relativamente eficaces para paliar los retos de la reducción de la presión parcial de oxígeno. Sin embargo, a pesar de estos ajustes, durante este período agudo, la saturación arterial de oxígeno disminuye y causa reducciones del consumo máximo de oxígeno y del rendimiento aeróbico a alturas por encima de los 1.200 metros. Los cambios derivados de la aclimatación revierten al cabo de un mes tras la vuelta al nivel del mar. Como se indica en la tabla 6.3, los ajustes fisiológicos y metabólicos crónicos que ocurren durante una exposición prolongada a la altitud son:

•Aumento de la formación de hemoglobina (por lo general, un incremento del 5-15%, aunque se han registrado valores más altos) y eritrocitos (incremento del 30-50%).

•Aumento de la capacidad de difusión de oxígeno por las membranas pulmonares.

•Mantenimiento del equilibrio ácido-básico de los fluidos corporales mediante la excreción renal de HCO₃^– y a través de la hiperventilación.

•Aumento de la capilarización.

Todas estas adaptaciones suelen mejorar la tolerancia de la hipoxia relativa a alturas medias y grandes (46, 49, 91) y puede derivar en tener capacidad para ejercitarse casi como al nivel del mar con una adecuada aclimatación. Se necesita un mínimo de tres a seis semanas para adaptarse a una altura moderada (de 2.200 a 3.000 metros). Sin embargo, hay que esperar un bajón del rendimiento, comparado con el que se obtiene a nivel del mar, durante la exposición a la altitud con independencia del período de aclimatación. Se anima a los especialistas en la fuerza y el acondicionamiento físico a que informen a los atletas de las respuestas agudas y de las adaptaciones crónicas esperables tras la exposición a la altitud, para que puedan mantener regímenes de entrenamiento ajustados convenientemente y asumir un enfoque mental positivo ante el impacto de la altura geográfica.

Respiración hiperóxica

Se ha propuesto que respirar mezclas de gas enriquecidas con oxígeno (respiración hiperóxica) durante los períodos de descanso o después del ejercicio influye positivamente en algunos aspectos del rendimiento atlético, aunque no se conocen bien los mecanismos de estos resultados, el procedimiento sigue siendo controvertido y los estudios difieren en sus resultados (117, 118). La respiración hiperóxica tal vez aumente el oxígeno transportado por la sangre y, por tanto, eleve el aporte de oxígeno a los músculos activos. No obstante, el hecho de que personas sanas respiren aire ambiente a nivel del mar se traduce en una saturación de oxígeno de entre un 95% y un 98% de la hemoglobina en sangre arterial. Por tanto, todavía se tiene que dilucidar por completo el potencial de la respiración hiperóxica durante los períodos de descanso o después del ejercicio (46, 103).

Tabaquismo

Se dispone de relativamente pocos estudios sobre tabaquismo y rendimiento deportivo, posiblemente porque los atletas y las personas activas evitan fumar por miedo a que empeore su rendimiento o aumente el riesgo de enfermedad (85, 101). Los fumadores experimentan alteraciones de la función pulmonar y corren más riesgo de neumopatías obstructivas crónicas (88, 120), como bronquitis crónica (65) y enfisema (86). Se han observado decrementos en la tolerancia al ejercicio y en la función cardiopulmonar de adolescentes (85), demostrando que los efectos perniciosos del tabaquismo se producen incluso en fumadores jóvenes en un período relativamente corto de tiempo. Los efectos perjudiciales del tabaquismo son, entre otros:

•Aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a la obstrucción de los bronquiolos relacionada con la nicotina o al aumento de las secreciones de fluidos y al edema del árbol bronquial, debido a la irritación del humo.

•Parálisis de los cilios en la superficie de las vías respiratorias por acción de la nicotina, la cual limita la capacidad para eliminar el exceso de fluidos y partículas extrañas, y eso provoca que los restos se acumulen en las vías respiratorias y aumente la dificultad para respirar.

Por tanto, incluso el fumador ocasional puede sentir dificultad respiratoria durante el ejercicio y experimentar una reducción del nivel de rendimiento (46, 91).

El monóxido de carbono, un componente del humo de cigarrillo, se asocia con alteración de la respuesta hemodinámica al ejercicio y con aumento de la liberación de catecolaminas. El monóxido de carbono tiene una mayor afinidad con la hemoglobina que el oxígeno. La carboxihemoglobina resultante (monóxido de carbono y hemoglobina) reduce la cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina y, por tanto, reduce el oxígeno que se suministra a los músculos activos. La reducción de la capacidad transportadora de oxígeno tal vez reduzca la capacidad máxima de ejercicio, y es posible que las respuestas cardiovasculares submáximas aumenten en su esfuerzo por aportar suficiente sangre oxigenada a los músculos activos. El aumento de la liberación de catecolaminas eleva la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.

Dopaje sanguíneo

La práctica del aumento artificial del hematocrito (dopaje sanguíneo) como medio para mejorar el rendimiento atlético se considera inmoral y un riesgo grave para la salud de los atletas (100). No obstante, los estudios de investigación sugieren que esta práctica mejora el rendimiento del ejercicio aeróbico y tal vez la tolerancia a ciertas condiciones ambientales (112).

El dopaje sanguíneo se practica mediante la inyección de los propios glóbulos rojos del individuo o los de otra persona, o mediante la administración de eritropoyetina (EPO), la cual estimula la producción de eritrocitos. La inyección de eritrocitos aumenta rápidamente el hematocrito, pero solo unas semanas (97), mientras que los efectos de la droga EPO conllevan cambios durante semanas y duran mientras se siga administrando la EPO (112). En cualquier caso, se plantea la hipótesis de que el aumento de la masa eritrocitaria puede incrementar la capacidad de la sangre para transportar oxígeno y, por tanto, aumentar la disponibilidad de oxígeno en los músculos ejercitados. Se ha demostrado que el consumo máximo de oxígeno aumenta hasta un 11% con la inyección de eritrocitos o con la administración de EPO (112, 113). Con cargas de trabajo submáximas estandarizadas, el dopaje sanguíneo también se ha asociado con una disminución de la frecuencia cardíaca y del lactato en sangre, así como valores de pH más altos (112).

Los efectos del dopaje en sangre sugieren la posibilidad de disminuir el impacto de distintas condiciones ambientales. Los efectos de la altitud parecen aminorarse con el dopaje sanguíneo, aunque, a medida que aumenta la altura geográfica, se reduce la influencia positiva del dopaje en sangre (107). Factores ambientales estresantes, como la exposición al calor y al frío, también se ven afectados por el dopaje sanguíneo. Durante la exposición al calor, un atleta dopado tolerará más fácilmente el esfuerzo submáximo del ejercicio (63, 111-113). El aumento de la volemia asociado con el aumento de la masa eritrocitaria permite al cuerpo desviar más sangre a la piel para mejorar la termorregulación pero irrigando con suficiente sangre los músculos activos para suministrar oxígeno. Sin embargo, parece que el dopaje sanguíneo confiere esos beneficios sobre todo a personas que ya están aclimatadas al calor y aporta poca ayuda relativa a la respuesta al calor de los que no están aclimatados (112). Se sabe mucho menos sobre el dopaje en sangre respecto al estrés por frío, y aunque se ha sugerido algún beneficio teórico, esta práctica podría posiblemente aumentar los riesgos para la salud (112).

Los riesgos para la salud asociados con el dopaje en sangre complican más todavía la controversia que rodea esta práctica. En teoría, niveles altos de hematocrito pueden aumentar el riesgo de episodios de embolia como ictus, infarto de miocardio, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. La elevación de la tensión arterial, los síntomas gripales y el aumento de los niveles plasmáticos de potasio tal vez se manifiesten con el consumo de EPO (113). Por último, hay un riesgo asociado con la infusión o transfusión de sangre, aunque en la mayoría de los casos el riesgo es relativamente pequeño (113).

Potencial genético

El límite superior del potencial genético de una persona contribuye significativamente a la magnitud absoluta de las adaptaciones al entrenamiento. La magnitud del cambio también depende del estado actual de entrenamiento de la persona. Cada adaptación del sistema biológico, como la del sistema cardiovascular, tiene un límite superior, y a medida que el atleta se aproxima a ese límite superior, se observan cada vez mejoras más pequeñas. En algunas competiciones de elite (p. ej., natación), pequeñas mejoras en el rendimiento marcan la diferencia entre la medalla de oro y el puesto vigésimo sexto. Por tanto, en una prueba en que la que décimas o centésimas de segundo marcan una gran diferencia, tal vez valga la pena el tiempo adicional de entrenamiento para obtener esa mejora del 0,05% en el rendimiento. Debido a las pequeñas mejoras posibles con el entrenamiento entre los atletas de elite, el cuidadoso diseño y control de los programas se vuelve más crítico si cabe (26, 70, 77, 135).

Edad y sexo

Las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento de la resistencia aeróbica varían de acuerdo con la edad y el sexo (3, 131). La potencia aeróbica máxima disminuye con la edad en los adultos como consecuencia de diversos cambios fisiológicos que acompañan al envejecimiento, por ejemplo, la reducción de la masa muscular y la fuerza (también llamado sarcopenia) (79), y el aumento de la masa adiposa (3, 78). Como media, cuando mujeres y hombres se agrupan por la edad, los valores de la potencia aeróbica de las mujeres se sitúan entre un 73% y un 85% de los valores de los hombres (131). No obstante, la respuesta fisiológica general al entrenamiento es parecida en hombres y mujeres (84). Las diferencias en la potencia aeróbica tal vez estén causadas por varios factores, como el mayor porcentaje de grasa corporal y los valores más bajos de hemoglobina en sangre en la mujer, y el mayor tamaño del corazón y la volemia más alta en el hombre (13, 18).

Sobreentrenamiento: Definición, prevalencia, diagnóstico e indicadores potenciales

La mejora del rendimiento deportivo de los atletas de competición mediante programas de entrenamiento diseñados adecuadamente es crucial para el éxito. De la misma importancia para el éxito de los atletas en cualquier deporte es una adecuada recuperación de un entrenamiento intenso. Cuando existe un desequilibrio entre las cargas y la recuperación del entrenamiento, se corre peligro de sufrir sobreentrenamiento y desarrollar el síndrome de sobreentrenamiento (SSE) (28). Aunque hay un número considerable de estudios sobre el SSE, persiste la controversia sobre cómo definir, evaluar y poner remedio a este síndrome (73, 121).

Recientemente, el Colegio Europeo y el Colegio Americano de Medicina del Deporte publicaron una declaración conjunta de consenso sobre el síndrome de sobreentrenamiento (92). Esta sección del capítulo presenta alguno de los datos de su declaración de consenso, sobre todo en lo referente a las definiciones, marcadores potenciales y prevención.

Para un estudio eficaz del SSE, se necesita una terminología uniforme. Las recomendaciones de la declaración de consenso proceden de los estudios de Halson (47) y Urhausen (130). En estas definiciones, el sobreentrenamiento se considera un proceso que puede causar una extralimitación a corto plazo (extralimitación funcional) o una extralimitación extrema (extralimitación no funcional [ENF]) o un SSE a largo plazo. Todas estas afecciones causan un decremento del rendimiento deportivo, que es un signo característico de sobreentrenamiento. En el caso de la extralimitación funcional, el entrenamiento se intensifica a propósito para causar un breve decremento del rendimiento seguido por unos días o semanas de recuperación. El resultado es una mejora del rendimiento por supercompensación. Un ejemplo es una sesión final de entrenamiento máximo (que provoca extralimitación funcional) unas pocas semanas antes de una competición, seguida por un período de disminución gradual que termina con una mejora del rendimiento. La extralimitación no funcional se caracteriza por un estancamiento o disminución del rendimiento deportivo, lo que exige la recuperación durante semanas a meses para que el atleta vuelva al nivel previo de rendimiento. Si la intensificación del entrenamiento sigue sin una recuperación adecuada, los atletas pueden terminar con un SSE, en el cual el rendimiento disminuye y se requieren meses de recuperación para que los atletas recuperen el nivel previo de rendimiento. Estas definiciones de sobreentrenamiento asumen un continuo del que el desencadenante habitual de la progresión —desde la extralimitación funcional hasta el SSE— es la continuación de un entrenamiento intensificado sin suficiente descanso. Aunque sea difícil medir la prevalencia del SSE, un reciente estudio (105) ha registrado que en torno al 10% (del 7% al 21%) de los nadadores universitarios y otros atletas de deportes aeróbicos experimentan ENF o SSE.

El síndrome de sobreentrenamiento puede derivar en una brusca caída del rendimiento de todos los atletas; la causa más corriente es la intensificación del entrenamiento sin una adecuada recuperación.

Respuestas cardiovasculares

Mayores volúmenes de entrenamiento asociados con el SSE pueden afectar la frecuencia cardíaca. Resulta interesante que esta disminuya o aumente en caso de SSE (136). La variabilidad de la frecuencia cardíaca disminuye con el inicio del SSE, lo cual manifiesta una reducción de la actividad aferente parasimpática o una excesiva estimulación simpática. Los valores de la frecuencia cardíaca máxima inducida por el ejercicio disminuyen con el sobreentrenamiento, al igual que las frecuencias cardíacas con una intensidad absoluta del ejercicio submáximo (50). El aumento de los volúmenes de entrenamiento, dentro de un período dado de tiempo, asociados con el sobreentrenamiento no suelen afectar los valores de la tensión arterial en reposo. Sin embargo, el aumento de la intensidad del entrenamiento producirá un aumento de la tensión arterial diastólica en reposo sin afectar la tensión arterial sistólica en reposo.

Respuestas bioquímicas

Un volumen de entrenamiento inusualmente alto puede incrementar los niveles de creatincinasa (CK) y revelar la presencia de daños musculares (30). Las concentraciones de lactato, por su parte, disminuyen o se mantienen igual cuando se eleva el volumen de entrenamiento. La lipemia y las lipoproteínas no se alteran con un sobreentrenamiento por volumen. El glucógeno muscular disminuye con períodos prolongados de sobreentrenamiento, aunque tal vez se deba en gran medida a consideraciones dietéticas. La bajada de los niveles de glucógeno quizá contribuya a un descenso de las respuestas del lactato.

Respuestas endocrinas

En los hombres, el nivel de testosterona total disminuye después de un incremento inicial como respuesta a los estímulos del ejercicio; sin embargo, esto se debe considerar más como una respuesta a un estímulo estresante que como una señal de sobreentrenamiento (92). Las concentraciones de testosterona libre también disminuyen en algunos casos. Estos cambios no parecen estar regulados por la hipófisis, dado que los niveles de la hormona luteinizante no se ven afectados (129). Los cambios en la testosterona libre parecen ser independientes de la capacidad transportadora de las proteínas, porque las concentraciones de la globulina transportadora de hormonas sexuales no se alteran (129). Por lo tanto, la disminución de la relación entre testosterona total y la globulina transportadora de hormonas sexuales, que puede acompañar a mayores volúmenes de entrenamiento, parece deberse a la alteración de los niveles de testosterona total.

El estado anabólico-catabólico de los atletas se cuantifica mediante la relación entre testosterona y cortisol, que disminuye o se mantiene igual con volúmenes de entrenamiento mayores. La testosterona total tal vez sea más influyente a nivel fisiológico. También se han documentado bajadas del 5% al 50% en la relación entre testosterona y cortisol al aumentar los volúmenes de entrenamiento. Un posible indicador del SSE es una disminución del 30% o más de esta relación.

Con el sobreentrenamiento se produce una bajada de la secreción de la hormona del crecimiento por la hipófisis. Esta y otras respuestas endocrinas a un estímulo del entrenamiento parecen deberse sobre todo a un empeoramiento de la función hipotalámica y no de la función de la hipófisis. Si estas alteraciones endocrinas son responsables de decrementos del rendimiento es un tema abierto al debate. Los niveles de testosterona libre, testosterona total, cortisol y creatincinasa parecen reflejar los volúmenes de entrenamiento. El rendimiento físico real en ocasiones está relacionado con las concentraciones de testosterona total, aunque no en todos los casos.

Las catecolaminas parecen ser muy sensibles a un estímulo de sobreentrenamiento. Las alteraciones de los niveles basales de adrenalina, noradrenalina y dopamina están significativamente relacionadas con la gravedad de las quejas de corredores sobreentrenados. Los cambios en las concentraciones de catecolaminas y cortisol tal vez se imiten unos a otros durante el sobreentrenamiento, aunque el cortisol no es tan sensible al aumento del volumen de entrenamiento como las catecolaminas. La elevación muy brusca de los volúmenes de entrenamiento puede bajar los niveles nocturnos de adrenalina, lo que revela cuáles son los niveles basales. Los niveles preexistentes de adrenalina y noradrenalina en reposo no cambian o aumentan. Una carga absoluta dada de ejercicio causa un aumento de los niveles de adrenalina y noradrenalina en presencia de sobreentrenamiento comparado con antes de que este ocurra, aunque los niveles máximos de adrenalina y noradrenalina no cambian. Los niveles basales de dopamina disminuyen con el sobreentrenamiento por volumen, como las concentraciones de dopamina con la misma carga de trabajo absoluta. Con ejercicio submáximo, las respuestas de la dopamina varían, pero parecen contrarrestar los patrones de la noradrenalina. Aunque a menudo resulta difícil de documentar, el sobreentrenamiento por volumen grave de atletas de resistencia aeróbica produce características del SSE parasimpático, como reducción de la sensibilidad a las catecolaminas, y tal vez derive en casos avanzados de SSE.

Estrategias para la prevención del síndrome de sobreentrenamiento

El síndrome de sobreentrenamiento representa la suma de factores estresantes cuya causa principal es la intensificación del entrenamiento sin suficiente recuperación (92). No obstante, otros factores contribuyentes son, entre otros, falta de sueño, consideraciones ambientales (calor, frío, altura geográfica, contaminación), dificultades interpersonales y viajes. Aunque la identificación definitiva del SSE aún es un poco controvertida, sigue habiendo algunas estrategias que pueden seguir atletas y entrenadores para prevenirlo.

Una táctica eficaz comprende asegurarse de que los atletas siguen unas buenas pautas nutricionales, así como dormir lo suficiente y tener tiempo para recuperarse. Los entrenadores deben trazar el programa de entrenamiento de los atletas, y el programa debería aportar variedad en intensidad y volumen. Llevar un registro exacto del rendimiento de los atletas también sirve para detectar tempranamente en el proceso algún indicador de SSE, a fin de que el entrenamiento se pueda ajustar. Y lo más importante, los atletas deben tener acceso a un equipo sanitario multidisciplinario (entrenador, médico, nutricionista y psicólogo) para debatir cualquier problema relacionado con sus vidas, lo que les permitirá poder acceder desde muy pronto a información que les ayude a evitar el SSE (92).

¿Cuáles son los marcadores del sobreentrenamiento aeróbico?

Varios criterios caracterizan una variable como un marcador fiable del inicio del síndrome de sobreentrenamiento:

•El marcador debe ser sensible a la carga del entrenamiento.

•No le deben afectar otros factores.

•Cambios en el marcador deben preceder al desarrollo del síndrome de sobreentrenamiento.

•El indicador debe ser fácil de medir con precisión.

•La medición no debe ser profundamente invasiva.

•El marcador no debe ser caro ni difícil de medir.

Se han identificado las siguientes variables como potenciales marcadores, pero ninguna satisface todos los criterios enumerados (92).

•Disminución del rendimiento.

•Disminución del porcentaje de grasa corporal.

•Disminución del consumo máximo de oxígeno.

•Alteración de la tensión arterial.

•Aumento de las agujetas.

•Disminución del glucógeno muscular.

•Alteración de la frecuencia cardíaca en reposo y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

•Aumento de la frecuencia cardíaca durante un ejercicio submáximo.

•Disminución del lactato.

•Aumento de la creatincinasa.

•Alteración de la concentración de cortisol.

•Disminución de la concentración de testosterona total.

•Disminución de la relación entre testosterona total y cortisol.

•Reducción de la relación entre testosterona libre y cortisol.

•Disminución de la relación entre testosterona total y globulina transportadora de hormonas sexuales.

•Disminución del tono simpático (descenso de las catecolaminas en reposo y por la noche).

•Aumento de la respuesta al estrés simpático.

•Cambio en los estados de ánimo.

•Disminución del rendimiento en las pruebas de velocidad psicomotora.

Desentrenamiento

El desentrenamiento se define como la pérdida parcial o completa de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento como respuesta a un estímulo de entrenamiento insuficiente (95, 96). El desentrenamiento es gobernado por el principio de la reversibilidad del entrenamiento, el cual afirma que mientras que el entrenamiento físico provoca diversas adaptaciones fisiológicas que mejoran el rendimiento atlético, interrumpir o reducir acusadamente el entrenamiento induce una inversión parcial o completa de estas adaptaciones, lo cual compromete el rendimiento atlético. Hay que establecer una distinción entre el cese del entrenamiento, que causa una inversión de las adaptaciones, y la disminución gradual del entrenamiento. La disminución gradual del entrenamiento es la reducción planificada del volumen de entrenamiento (por lo general, la duración y frecuencia, pero no la intensidad) que ocurre antes de una competición atlética o de un microciclo planificado de recuperación. Este tipo de reducción del entrenamiento está pensado para mejorar el rendimiento atlético y las adaptaciones.