Kitabı oxu: «Schluckdiagnostik»

2 Physiologische Komponenten des Schluckaktes und ihre Bedeutung für das Verständnis der Schluckpathologie

Der sichere und vollständige Bolustransfer ist ein Produkt aus neuronal vermittelter Muskelaktivität und Sphinktermechanismen, die durch das Erzeugen sich kontinuierlich verändernder intraluminaler Drücke den Bolus vorantreiben (McConnel et al. 1989) und die Trennung von Atem- und Schluckpassage koordinieren. Dieser hochkomplexe Mechanismus muss dabei fortwährend durch sensorische Rückkoppelungsschleifen kontrolliert und ggf. modifiziert werden. Hieraus folgt, dass Störungen einzelner oder mehrerer dieser funktionalen Ebenen entweder zu einer Fehlleitung des Bolus oder einem inkompletten Transport führen und nur mittels unterschiedlicher instrumenteller Verfahren differenziert untersucht werden können.

Um die Komplexität dieses Vorgangs besser abzubilden und die physiologischen Abläufe zu strukturieren, teilt man den Schluckakt in verschiedene Phasen ein, die zum einen willkürlich und bewusst, zum anderen reflektorisch ablaufen (Dodds und Stewart 1990; Logemann 1995). Unabhängig von der Nahrungsaufnahme wird allerdings auch regelmäßig und häufig unbewusst Speichel geschluckt, der tagsüber mit einer Frequenz von etwa einem Schluck pro Minute realisiert wird. Des Nachts sinkt die Schluckfrequenz und kann insbesondere bei neurogenen Grunderkrankungen, wie z. B. den Parkinson-Syndromen reduziert sein.

Willkürlich gesteuterte Schluckphasen

• Präorale/antizipatorische Phase

• Orale Vorbereitungsphase

• Orale Transportphase

Reflektorisch gesteuerte Schluckphasen

• Pharyngeale Phase

• Ösophageale Phase

Die präorale Phase bzw. antizipatorische Phase, die sich z. B. auf das visuelle und olfaktorische Erkennen der Nahrung, Hinführen der Nahrung zum Mund (sog. »Hand-Mund-Bezug«) und kognitives Erfassen der Essenssituation etc. bezieht, spielt in der instrumentellen Diagnostik oropharyngealer Dysphagien zwar nur eine untergeordnete bis gar keine Rolle, bildet jedoch einen wichtigen Aspekt in der klinischen Schluckuntersuchung ( Kap. 5.3.2).

Bei der nun folgenden Darstellung des physiologischen Schluckvorgangs und seiner Pathophysiologie erscheint uns ein Fokussieren auf die wesentlichen neuromuskulären und biomechanischen Aspekte der einzelnen Schluckphasen wichtig, deren Störung die typischen dysphagischen Symptome hervorrufen und die im Mittelpunkt der Diagnostik stehen. Dabei ist eine isolierte Betrachtung dieser einzelnen Faktoren nur aus didaktischen Gründen sinnvoll, da sie sich in verschiedenen Phasen des Schluckaktes und in einem fließenden Übergang vollziehen. Erst in ihrer koordinierten Orchestrierung führen sie zu einem vollständigen und sicheren Bolustransfer. Die Illustration dieser Ebenen erfolgt dabei anhand videofluoroskopischer und endoskopischer Aufnahmen, um den Leser bereits hier an die wichtigsten anatomischen Landmarken der an anderer Stelle dargestellten apparativen Verfahren der Schluckdiagnostik heranzuführen.

An der neuronalen Steuerung der einzelnen Schluckphasen sind die Hirnnerven V (3. Ast aus dem N. trigeminus), VII (N. facialis), IX (N. glossopharyngeus), X (N. vagus) und XII (hypoglossus), die Ansa cervicalis (C1–C3) sowie eine Vielzahl gepaarter Muskeln beteiligt. Einen ausführlichen Überblick zur neuronalen Kontrolle des Schluckens geben Leonard und Kendall (2008), Prosiegel und Weber (2010) sowie Warnecke und Dziewas (2018).

In Anlehnung an Engelke (2007) wird die Schluckpassage als ein »multifunktionelles Hohlorgansystem« verstanden, in dem Sphinktermechanismen verschiedene Räume miteinander verbinden und wieder trennen, um durch kontinuierliche Druckveränderungen sowohl den Bolustransport als auch den Schutz der Atemwege zu gewährleisten. Dieses hochkomplexe biofunktionelle Zusammenspiel soll im Folgenden beschrieben werden.

2.1 Orale Bolusmanipulation und -formung

Nachdem die Speise in den Mundraum gebracht wurde, muss sie derart verändert werden, dass sie sicher geschluckt werden kann. Feste Nahrung wird dabei gekaut, eingespeichelt und zu einem schluckfertigen Bolus geformt, der in Konsistenz und Größe für den weiteren Transport geeignet ist. Dies dauert bei gesunden Menschen etwa zehn Sekunden (Palmer et al. 1992). Die Zunge führt dabei rotatorische, laterale und vertikale Bewegungen aus. Bissstärke, Kauzyklus und Bewegungsauslenkung der faziooralen Muskeln werden dabei durch ein ständiges sensorisches Feedback moduliert (Matsuo und Palmer 2008). Durch die Kontraktion des M. bucccinator wird verhindert, das Bolusteile in den Wangentaschen verbleiben. Während dieses Vorgangs sind die Lippen geschlossen, um zu verhindern, dass Bolusteile aus dem Mundraum entweichen. Die Formung eines kohärenten Bolus ist nicht nur für einen vollständigen Transport notwendig. Unvollständig gekaute oder eingespeichelte Nahrung, die in den pharyngealen Spalträumen verbleibt, kann, wenn sie aspiriert wird, zu einer Obstruktion der Atemwege führen ( Abb. 5.17).

2.2 Boluspositionierung und -containment

Im Anschluss an die Bolusmanipulation erfolgt die Positionierung des Speisebreis auf dem vorderen bis mittleren Zungendrittel. Insbesondere bei Konsistenzen, die nicht gekaut werden, vor allem also Flüssigkeiten, muss die Zunge den Bolus vollständig umschließen (engl.: »Containment«) und nimmt dabei eine Schüsselform ein. Die orale Boluskontrolle wird realisiert durch den Kontakt der Zungenspitze zum Alveolardamm von anterior und seitlich aus dem Kontakt der Zungenränder zu den lateralen Gaumenrändern. Nach posterior wird durch die Anhebung des Zungenrückens und Absenken des Velums der »glosso-velare Abschluss« gebildet, welcher ein vorzeitiges Abgleiten der Flüssigkeiten in den Pharynx verhindert. Dieser glossovelare Kontakt wird beim Kauen von fester Nahrung durch die Zungenbewegungen nicht immer konstant gehalten, sodass Nahrungspartikel durchaus schon während der oralen Vorbereitungsphase in den Pharynx abgleiten können, ohne dass dies stets als pathologisch gewertet werden kann.

In der folgenden Abbildung ( Abb. 2.1) sind sowohl das orale Boluscontainment als auch die wichtigsten anatomischen Landmarken der oropharyngealen Schluckpassage dargestellt.

Abb. 2.1: Boluscontainment am Ende der oralen Vorbereitungsphase und die wesentlichen anatomischen Landmarken der Schluckpassage im lateralen Strahlengang der Videofluoroskopie (VFS): 1. Nasopharynx, 2. Velum, 3. Zungenschüssel mit KM-Bolus, 4. Mandibula, 5. Os hyoideum (Hyoid), 6. Valleculae, 7. Epiglottis, 8. Aryknorpel, 9 Glottisebene, 10. Sinus piriformes, 11. Oberer Ösophagussphinkter, 12. Trachea, 13. Ösophagus.

Ist der glosso-velare Abschluss, beispielsweise als Folge einer oral apraktischen Störung, lingualer Dyskinesien oder einer Hypoglossusparese beeinträchtigt, kann dies ein sog. »posteriores Leaking« zur Folge haben, dem vorzeitigen Abgleiten des Bolus in den Pharynx, was je nach Ausprägung mit einer erhöhten (prädeglutitiven) Aspirationsgefahr verbunden ist. Ist der Lippenschluss insuffizient, so können Speichel, Speisebrei oder auch Flüssigkeit aus dem Mundraum nach vorne entweichen (sog. »anteriores Leaking«) ( Kap. 4.1).

2.3 Oraler Bolustransport

Nach der sicheren Positionierung presst die Zunge den Bolus in den hinteren Mundraum, indem sie einen fortschreitenden Kontakt mit dem Gaumen von anterior nach posterior sowie von lateral nach medial aufbaut. Die Lippen bleiben ohne Tonisierung geschlossen, wohingegen sich der Wangentonus kurzfristig erhöht. Hierdurch wird ein dynamischer positiver Druck auf den Bolus erzeugt, der ihn am Gaumendach entlang vorantreibt und im weiteren Verlauf zur Auslösung des Schluckreflexes führt. Dieser Vorgang dauert weniger als eine Sekunde.

Abb. 2.2: Hebung der Zungenspitze zu Beginn des oralen Bolustransports. Der noch geöffnete Pharynx und Larynx sind an der Luftsäule zu erkennen (rot umrandetes Feld).

2.4 Timing der Schluckreflextriggerung

Die zeitgerechte Auslösung des Schluckreflexes und damit die koordinierte Trennung von Atem- und Speiseweg erfolgt an sog. »Triggerzonen«, die in direkter Verbindung mit den Schluckzentren des Hirnstamms stehen und sich u. a. an den vorderen Gaumenbögen und dem Zungengrund befinden. Eine ungestörte oropharyngeale Sensibilität ist hierfür zwingende Voraussetzung. Äste des N. trigeminus (V), N. glossopharyngeus (IX) und des N. vagus (X) sorgen für ein sensibles Feedback. Die sensiblen Rezeptoren der Schleimhäute werden über den Plexus pharyngis des N. glossopharyngeus (IX) sowie des N. laryngeus superior über den N. Vagus (X) innerviert und stehen mit dem sog. Tractus solitarius, dem sensiblen Schluckzentrum des Hirnstamms, in Verbindung. Am Timing der Schluckreflextriggerung sind jedoch auch supramedulläre Zentren und kortikobulbäre Bahnen beteiligt, die für einen koordinierten Ablauf der reflexgesteuerten Bewegungen sorgen (Warnecke und Dziewas 2018). Ein Ausdruck von altersbedingten Veränderungen des Schluckvorgangs (»primäre Presbyphagie«) ist die allmähliche Verlagerung dieser Triggerzonen nach caudal in Richtung Hypopharynx. In der radiologischen Diagnostik markiert die erste Bewegung des Os hyoideums nach superior den Zeitpunkt der Schluckreflextriggerung. Dabei sollte das Kontrastmittel die Ebene der Valleculae noch nicht überschritten haben (Stanschus 2002).

2.5 Velopharyngealer Abschluss

Die posteriore Abdichtung des Nasopharynx und damit die Trennung von Nasen- und Rachenraum ist, neben der Medialisierung der Aryknorpel zu Beginn des Larynxverschlusses und dem Beginn der Superiorbewegung des Hyoids, eine der ersten Aktionen der reflektorischen »pharyngealen Phase«. Durch die Hebung des Velums gegen die Rachenhinterwand wird dabei ein Eindringen von Bolusmaterial in den Nasopharynx verhindert, und gleichzeitig der Druck auf den Bolus erhöht. Dieser sog. »velopharyngeale Abschluss« ist eines der ersten »Sphinktermechanismen« der pharyngealen Schluckphase und unterstützt die linguo-pharyngeale Schubkraft. Wie in Abbildung 2.3 dargestellt, senkt sich dabei auch der Zungengrund, damit der Bolus in den Rachen abgleiten kann.

Abb. 2.3: Beginn der pharyngealen Phase. Erste Hebung des Os hyoideum (Pfeil unten), velopharyngealer Abschluss (Pfeil oben), Ventralbewegung der Aryknorpel, Absenken des Zungengrundes und Verengung des Luftraumes zwischen Arynknorpel und laryngealem Teil der Epiglottis. Dorsalneigung der Epiglottis (Pfeil Mitte).

2.6 Laryngealer Verschluss

Der Verschluss des Larynx und damit des Atemwegs ist ein essenzielles Element der pharyngealen Schluckdynamik und geschieht auf drei Ebenen. Zunächst erfolgt eine Approximation der Aryknorpel nach medial und ventral, wobei sich auch die Stimmlippen und Taschenfalten einander annähern. ( Abb. 2.4). Es kommt zu einem reflektorisch vermittelten Atemstopp, der sog. »Schluckapnoe«. In verschiedenen Studien konnte mittels synchronisierter Auswertung elektromyografischer, manometrischer und endoskopischer Daten gezeigt werden, dass die Approximation der Aryknorpel nach medial und ventral eine der frühesten strukturellen Bewegungen zu Beginn der pharyngealen Phase darstellt (Perlman et al. 1999; Shaker et al. 1990).

Der supraglottische Raum des Aditus laryngis verengt sich dabei zunehmend. Während des Abkippens der Epiglottis nehmen die Aryknorpel weiteren Kontakt zum laryngealen Teil der Epiglottis auf, die nachfolgend über den Aditus kippt und ihn vollständig verschließt. Die Epiglottiskippung ist vor allem ein Produkt der Bewegungsmechanik von Zungenbasisretraktion, hyolaryngealer Exkursion und pharyngealer Konstriktion.

Abb. 2.4: Beginn der pharyngealen Phase in der FEES: Approximation der Aryknorpel nach medial und ventral (Pfeile mitte), beginnender Stimmlippen- und Taschenfaltenschluss, Verengung der aryepiglottischen Falten (Pfeile) und beginnende laryngeale Elevation.

2.7 Zungenbasisretraktion

Die kolbenartige Bewegung des Zungengrundes nach dorsal und kaudal ist ebenfalls Teil der pharyngealen Phase und bewirkt in Verbindung mit der Pharynxkontraktion sowohl einen kräftigen Schub auf den Bolus als auch eine mechanische Unterstützung der Epiglottiskippung ( Abb. 2.5 und Abb. 2.6). Der hierdurch ausgeübte Druck, der durch den velopharyngealen Abschluss nicht nach kranial entweichen kann, treibt den Bolus weiter in den Rachen. Typische Symptome einer abgeschwächten Zungenbasisretraktion sind Bolusresiduen am Zungengrund und in den Valleculae ( Kasuistik 6.5.2 und Kasuistik 6.13.2).

Abb. 2.5: Beginn der Dorsalbewegung des Zungengrundes, weitere ventro-kraniale Verlagerung des hyolaryngealen Komplexes und Annäherung der Aryknorpel zum laryngealen Teil der Epiglottis. Hierdurch weiteres Verengen des Lutftraumes (rot umrandetes Feld).

2.8 Pharyngeale Kontraktion

Der Pharynxschlauch besteht aus drei Pharynxkonstriktoren, dem M. constrictor pharyngeus superior, dem M. constrictor pharyngeus medius sowie dem M. constrictor pharyngeus inferior. Der obere Pharynxkonstriktor, auch als »Passavant‘scher Wulst« bezeichnet ( Abb. 6.25), bildet gemeinsam mit dem Gaumensegel den velopharyngealen Abschluss. Der untere Konstriktor bildet gemeinsam mit dem M. cricopharyngeus den oberen Ösophagussphinkter, der daher auch »pharyngo-ösophageales Segment« genannt wird und hebt dabei auf die anatomisch-funktionelle Einheit dieser Muskeln ab². Die kontinuierliche Kontraktion dieser Muskeln, die am Bolusende beginnt, übt einen weiteren Schub auf den Bolus aus. Ist diese Kontraktion, beispielsweise aufgrund einer neurogen bedingten pharyngealen Schwäche, beeinträchtigt, kommt es zu einer unvollständigen Bolusaustreibung und damit ebenfalls zu Residuen, die meist an den Pharynxwänden und in den Sinus piriformes lokalisiert sind ( Abb. 6.15 und Abb. 6.16).

Abb. 2.6: Pharyngeale Kontraktion und Austreibung des Bolus in Richtung des oberen Ösophagussphinkters. Die Luftwege sind jetzt vollständig verschlossen. Es ist kein Luftraum zwischen Arynknorpel und Epiglottis mehr erkennbar. Deutliches Verengen des Pharynx von kranial (Pfeil).

2.9 Hyolaryngeale Exkursion

Die Larynxelevation ist eine der evidentesten Aspekte des Schluckaktes, da sie den Verschluss des Atemwegs mit hervorruft und die Öffnung des oberen Ösophagussphinkters in der pharyngealen Phase unterstützt. Bei Schluckversuchen wird sie in der klinischen Diagnostik mittels Palpation regelhaft kontrolliert ( Abb. 5.2). Allerdings greift der Terminus »Elevation« in Bezug auf die Bewegungsrichtung des Larynx zu kurz, da es sich hierbei nicht nur um eine Hebung nach superior, sondern um eine nach oben und vorne gerichtete Bewegung handelt. Das Os hyoideum spielt hierbei eine ganz wesentliche Rolle, da es den Larynx mit der oberen Zungenbeinmuskulatur (sog. »suprahyoidale Muskulatur«) verbindet. Durch ihre Kontraktion hebt sich das Os hyoideum und der Larynx nach oben und vorne. Daher wird diese Bewegung auch als »ventro-kraniale Verlagerung des hyolaryngealen Komplexes« bezeichnet und unterstützt dabei biomechanisch die Öffnung des oberen Ösophagussphinkters. Folglich resultiert aus einer gestörten hyolaryngealen Exkursion sekundär auch eine insuffiziente Öffnung des Sphinkters, die pharyngeale Residuen meist in den Valleculae, den Sinus piriformes und auf der Postcricoidregion zur Folge hat. Die meisten Öffnungsstörungen des oberen Ösophagussphinkters sind auf eine reduzierte hyolaryngeale Exkursion zurückzuführen, wohingegen primäre Relaxationsstörungen nach Logemann (1988) eher selten sind und nur in etwa 6 % der Fälle beobachtet werden.

Abb. 2.7: Endpunkt der hyolaryngealen Exkursion (Pfeil oben) und Beginn des ösophagealen Bolustransports (Pfeil unten).

2.10 Öffnung und Verschluss des oberen Ösophagussphinkters (oÖS)

Der obere Ösophagussphinkter ist eine C-förmige Muskelschlinge, deren Hauptanteil vor allem aus tonischen Muskelfasern besteht und aus dem kaudalen Anteil des M. constrictor pharyngis inferior, einem Teil der kranialen Ösophagusmuskulatur sowie dem M. cricopharyngeus gebildet wird (Kahrilas 1988). Letzterer inseriert am Ringknorpel des Larynx und steht mit diesem in Bezug auf das Schlucken in einer funktionalen Verbindung.

Der obere Ösophagussphinkter ist bei einem asymmetrisch verteilten Ruhetonus kontrahiert und verhindert den Lufteintritt in die Speiseröhre beim Atmen und Sprechen sowie das Entweichen von gastrointestinalen Sekreten in den Pharynx und Larynx. Die Messung dieses Ruhedruckes ist Gegenstand der Manometrie ( Kap. 5.3.5 und Kap. 5.4.3). Die Öffnung des oberen Ösophagussphinkters wird hervorgerufen durch den Vorschub des Bolus und beginnt mit einer nerval vermittelten muskulären Relaxation, die bereits etwa 0,1 sec. vor Beginn der hyolaryngealen Exkursion einsetzt und etwa für 0,5–1,5 sec. anhält. Öffnungsweite und -dauer hängen dabei von der Bolusgröße, -konsistenz, dem Bolusdruck sowie vor allem der ventro-kranialen Verlagerung des hyolaryngealen Komplexes ab. Diese Öffnungsdynamik sorgt darüber hinaus für die Bildung eines Unterdrucks an der Spitze des Bolus, der hierdurch von unten angesaugt wird. Die Kombination aus pharyngealem Druckaufbau und der Sogwirkung durch den geöffneten Ösophaguseingang wird auch als »pharyngo-ösophagealer Saugpumpenstoß« bezeichnet.

Nachdem der Bolus den oberen Ösophagussphinkter passiert hat, das Os hyoideum in die Ruheposition zurückgekehrt und der Larynx sich wieder geöffnet hat, ist auch der Sphinkter wieder vollständig geschlossen und zu seinem Dauertonus zurückgekehrt (sog. »Restitutionsphase«). Der entstehende initiale Verschlussdruck ist dabei kurzfristig höher als der Ruhedruck. Dies ruft eine primäre peristaltische Welle hervor, die sich als Postrelaxationskontraktion auf den tubulären Ösophagus fortsetzt und den Bolus vorantreibt. (Lang 2013). Eine Öffnungsstörung des oberen Ösophagussphinkters führt somit zu einer Verminderung des Abschluckvolumens mit entsprechender Bildung pharyngealer Residuen, die nachfolgend auch aspiriert werden können (sog. »postdeglutitive Aspiration«). Differenzialdiagnostisch sollte dabei allerdings geklärt werden, ob es sich um eine primäre Relaxationsstörung des oÖS handelt oder die Öffnungsstörung durch eine reduzierte hyolaryngeale Exkursion hervorgerufen wird. Hierfür ist eine weitere manometrische bzw. videofluoroskopische Evaluation angezeigt.

2.11 Ösophagealer Bolustransport

Der menschliche Ösophagus ist ein mit Schleimhaut ausgekleideter Muskelschlauch und verbindet mit dem oberen Ösophagussphinkter in Höhe des 5.–6. Halswirbels und dem unteren Ösophagusphinkter, in Höhe des 11. Brustwirbels den Pharynx mit dem Magen. Sein maximaler Durchmesser hängt dabei vom jeweiligen Kontrakturzustand ab und beträgt ca. 1,5–3,5 cm (Lierse 1990). Er wird entsprechend seiner Lage in drei unterschiedlich lange Abschnitte unterteilt:

• Die pars cervicalis (ca. 8 cm),

• die Pars thoracica (ca. 16 cm)

• die Pars abdominalis (ca. 1–3 cm).

Der tubuläre Ösophagus beginnt an der unteren Grenze des oberen Ösophagussphinkters am 6. Halswirbel (Mashimo und Goyal 2006). Der proximale Anteil des Ösophagus besteht aus quergestreifter Skelettmuskulatur, auf Höhe des Aortenbogens folgt die ca. 4–6 cm lange sog. »Transitionszone«, die den Übergang von quergestreifter zu glatter Muskulatur bezeichnet, bis hin zum distalen Bereich, der ausschließlich aus glatter Muskulatur besteht. Innerhalb der Transitionszone wird die schwächste Kraft der peristaltischen Kontraktion gemessen.

Im Hinblick auf den ösophagealen Bolustransfer ist zu beachten, dass die Dehnbarkeit des Ösophagus an drei physiologischen Engstellen eingeschränkt ist. Die obere Enge wird durch den Ringknorpel hervorgerufen und daher als Angustia cricoidea bezeichnet, die mittlere Enge entsteht durch die Kreuzung des Aortenbogens und wird daher auch »Aortenenge bzw. Angustia aortica« genannt, die untere Engstelle, die sog. Angustia diaphragmatica, ist am Durchtritt des tubulären Ösophagus durch das Zwerchfell (Hiatus oesophageus) lokalisiert. Vor allem an diesen Stellen können größere Nahrungsboli oder auch Fremdkörper bevorzugt impaktieren.

Der ösophageale Bolustransfer vollzieht sich, abhängig von Bolusvolumen, -konsistenz und dem passierten Segment, mit einer Propulsionsgeschwindigkeit von 2–8 cm/Sekunde (Mittal und Bhalla 2004). Er wird hervorgerufen durch koordinierte Muskelkontraktionen, die den Ösophagus mit einer Kontraktionsamplitude von 40–80 mmHg als peristaltische Welle durchlaufen (Katschinski et al. 2002; Netscher et al. 1986). Eine erste treibt den Bolus zur Pars cardiaca voran, eine zweite fungiert als Reinigungswelle. Diese wird durch intrinsische, bolusbedingte Dehnungsreize des tubulären Ösophagus ausgelöst. Dabei wird der Bolustransport in aufrecht sitzender Position durch die Schwerkraft unterstützt. Die propulsive Peristaltik wird durch intramurale und vagale Reflexbögen gesteuert, wobei die axiale Beweglichkeit durch die Kontraktion der longitudinalen Muskulatur hervorgerufen wird.

Störungen der ösophagealen Boluspassage können – je nach Lokalisation – charakteristische Beschwerdebilder hervorrufen, wie einen Bolusverhalt oder auch eine sog. »Regurgitation «, ein Wiederaufsteigen des geschluckten Bolus.

Die von den Patienten subjektiv angegebenen Symptome können dabei aber auch recht unspezifisch sein und von (pharyngealen) Missempfindungen, wie einem Globusgefühl bis hin zu Krämpfen und retrosternalen Schmerzen (sog. »nicht-kardialer Brustschmerz«) reichen. Im Anamnesegespräch sollte daher berücksichtigt werden, dass die vom Patienten subjektiv lokalisierte Höhe der Beschwerden nicht immer dem tatsächlichen Ort der Schädigung entspricht und somit vermeintlich pharyngeale Störungen ihren eigentlichen Ursprung im ösophagogastralen Bereich haben können.

2.12 Öffnung und Verschluss des unteren Ösophagussphinkters

Auch der untere Ösophagussphinkter (uÖS), die sog. »Pars cardiaca ventriculi« oder kurz »Cardia« genannt, ist in Ruhe tonisch kontrahiert und stellt hierdurch eine physiologische Refluxbarriere dar. Seine Relaxation beginnt kurz nach dem Durchtritt des Bolus in den Ösophagus, etwa 2–3 sec. nach der Schluckinitiierung und setzt sich mit Eintreffen der ersten peristaltischen Welle am ösophago-gastralen Übergang fort. Dabei sinkt der Druck des unteren Ösophagussphinkters bis auf das Niveau des Mageninnendrucks (Pehl 2018).

Die Öffnung des unteren Ösophagussphinkters wird durch eine Aktivierung der postganglionären inhibitorischen Fasern im Plexus myentericus, auch »Auerbachplexus« genannt, vermittelt und durch den Bolusdruck getriggert (Allescher und Weingart 2012). Seine Retonisierung nach Aufnahme des Bolus verhindert ein Zurückfließen der Nahrung. Somit können Störungen der Öffnungs- und Verschlussfunktion des unteren Ösophagussphinkters zu einem ösophagealen Bolusverhalt bzw. einem Reflux von gastralem und/oder gastroduodenalem Inhalt führen. Typisch für einen gastro-ösophagealen Reflux ist eine mit dem Schluckakt nicht assoziierte transiente Relaxation des unteren Ösophagussphinkters. Auch ein permanent reduzierter Sphinktertonus kann bereits bei geringer gastraler Druckerhöhung einen Reflux verursachen (Kahrilas 1996).

Der Ruhe- bzw. Grundtonus des unteren Ösophagussphinkters, der etwa bei 20 mmHg liegt und damit höher als der intragastrale Druck ist, kann auch durch Pharmaka, wie beispielsweise Anticholinergika, Kalziumantagonisten oder auch exogene Noxen, wie Nikotin oder Alkohol beeinflusst werden (Schumpelick et al. 2000). Zu den tonussenkenden Substanzen gehören Dopamin und Beta-Rezeptor-Agonisten, tonussteigernde Substanzen sind beispielsweise die Neurotransmitter Substanz P und Acetylcholin (Klinke et al. 2005). Die Kontraktion des unteren Ösophagussphinkters wird vor allem durch das Acetylcholin der Ganglienzellen des Plexus myentericus hervorgerufen. Eine reduzierte oder aufgehobene Relaxation des unteren Ösophagussphinkters, die meist mit einer insuffizienten oder gänzlich ausbleibenden peristaltischen Aktivität ( Abb. 5.26), in seltenen Fällen jedoch auch mit einer Hypermotilität des tubulären Ösophagus einhergehen kann (Cassella et al. 1964), wird als »Achalasie« bezeichnet.

2 Zum besseren Verständnis wird der in der Literatur am häufigsten benutzte Begriff »oberer Ösophagussphinkter« auch in dieser Veröffentlichung beibehalten.

3 Ätiologie von Dysphagien

Der physiologische Schluckakt ist sowohl an die Intaktheit neuronaler Steuerungsmechanismen als auch an die Unversehrtheit anatomisch-funktioneller Strukturen der Schluckpassage geknüpft. So können die Ursachen von Dysphagien außerordentlich vielfältig sein und alle Schluckphasen betreffen, wobei neurogene Erkrankungen ätiologisch am häufigsten sind (Warnecke und Dziewas 2018). Neurogen bedingte Dysphagien werden u. a. durch Erkrankungen des zentralen oder peripheren Nervensystems, der neuromuskulären Übergangsregion oder der Schluckmuskulatur selbst hervorgerufen (Prosiegel 2018). Andere nicht neurogene Ursachen sind beispielsweise angeborene Fehlbildungen, Kopf-Halstumore, Z. n. therapeutischer Radiatio, Erkrankungen der HWS bzw. des retropharyngealen Raumes oder des Ösophagus und Magens. Aber auch psychiatrische und dentale Erkrankungen können Auslöser von Schluckstörungen sein (Nienstedt und Pflug 2017). Eine ausführliche Übersicht zur Ätiologie von Dysphagien findet sich in Bartolome und Schröter-Morasch (2018) sowie bei Arens et al. (2015).

Obwohl bei manchen Grunderkrankungen alle Phasen des Schluckvorgangs gleichermaßen betroffen sein können, ist es dennoch sinnvoll, zwischen oropharyngealen und ösophagealen Dysphagien zu unterscheiden.

Als oropharyngeale Dysphagien bezeichnet man Störungen der Boluspassage vom Mund- und Rachenraum bis zum pharyngo-ösophagealen Übergang, wohingegen ösophageale Dysphagien Störungen der Boluspassage vom tubulären Ösophagus, dem gastro-ösophagealen Übergang bis zum Magen bezeichnen. Beide Formen unterscheiden sich im Hinblick auf die diagnostische Herangehensweise und die Behandlung. Ätiologie und Symptomatik ösophagealer Dysphagien werden in Kapitel 5.4 eingehender dargestellt.

Die Biomechanik und sensorischen Funktionen der oralen und pharyngealen Schluckphase können durch folgende Erkrankungen beeinträchtigt werden.

Neurogene Erkrankungen

• Schlaganfälle (Ischämische Infarkte, intrazerebrale Hirnblutungen, Subarachnoidal- und Subduralblutungen)

• Neurodegenerative Erkrankungen (ALS, Parkinson-Syndrome, Demenzen etc.)

• Hirntumore

• Entzündliche Erkrankungen des ZNS (Multiple Sklerose, Meningitis)

• Erkrankungen der neuromuskulären Übergangsregion (Myastenia gravis, Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom)

• Myositiden (Dermatomyositis, Einschlusskörperchemyositis, Polymyositis)

• Botulismus

• Neuro- und Myopathien (z. B. Z. n. Langzeitbeatmung, Critical-Illness-Polyneuropathie und -Myopathie, akutes Guillain-Barré-Syndrom, Miller-Fischer-Syndrom)

• Muskeldystrophien (Cystrophia myotonica Curshmann-Steinert-Batten, okulopharyngeale Muskeldystrophie vom Typ Duchenne)

• Kindliche Zerebralparesen

• Schädel-Hirn-Traumen

• Hohe Querschnittslähmungen

Mechanisch-anatomische Ursachen

• Oro- und Hypopharynxkarzinome, Larynxkarzinome, Z. n. partieller Glossektomie und Larynektomie, Z. n. Neck-Dissektion

• Erkrankungen des retropharyngealen Raumes (z. B. Abszesse, Hämatome)

• Ventrale zervikale Spondylophyten

• Zervikale Hyperlordose

• Z. n. Fremdkörper-Ingestion

Andere Ursachen

• Postradiogene Störungen

• Z. n. HWS-OP (vor allem nach ventralem Zugang)

• Carotisendarteriektomie

• Xerostomie, Exsikkose

• Medikamentöse Nebenwirkungen

• Mykosen (Mundsoor)

• Struma (selten!)

Psychogene Ursachen

• Phagophobie

• Globus pharyngis (Ein Globus pharyngis kann auch organisch bedingt sein (Reflux)

4 Pathophysiologie des Schluckaktes

Dysphagien können alle Etagen des oropharyngo-ösophagealen Traktes betreffen und sich somit auch auf alle Phasen des Schluckaktes auswirken. In vielen Fällen ist es dabei möglich, den verschiedenen Grunderkrankungen Leitsymptome zuzuordnen (Prosiegel und Weber 2010; Warnecke und Dziewas 2018). Im Folgenden werden die wesentlichen dysphagischen Symptome dargestellt und ihr pathophysiologischer Hintergrund erläutert ( Tab. 4.1):

4.1 Dysphagiesymptome und ihr pathophysiologischer Hintergrund

In aller Regel sind dysphagische Symptome phasenspezifisch. Ihnen können spezifische Dysfunktionen zugeordnet werden. Ein unkontrolliertes Entweichen von Bolusmaterial entweder nach vorne aus dem Mundraum (sog. »anteriores Leaking«) oder nach hinten in den Pharynx (sog. »posteriores Leaking« oder »Pooling«) wird als »Leaking« bezeichnet. Beide Formen resultieren aus einer Störung der oralen Phase im Rahmen eines reduzierten Lippen- bzw. glossovelaren Abschlusses. Zu unterscheiden ist das Leaking von einer verzögerten Schluckreflextriggerung, welche durch eine reduzierte pharyngeale Sensibilität entsteht. Davon abzugrenzen ist das sog. »Drooling«, was sich auf einen Speichelverlust aus dem Mundraum bezieht und weniger mit einer Hypersalivation in Verbindung steht, sondern häufig eine reduzierte Schluckfrequenz als Ursache aufweist. Ein endolaryngeales Eindringen von Bolusmaterial wird, wenn es die Region oberhalb der Stimmbänder oder diese selbst betrifft, als »Penetration « bezeichnet. Erreicht der Bolus die Region unterhalb des Stimmbandniveaus und damit die Trachea, so wird dies »Aspiration « genannt. Als eine der schwerwiegendsten Folgen von Dysphagien, kann sie zu einer sog. »Aspirationspneumonie« führen, insbesondere dann, wenn sie ohne reflektorischen Husten einhergeht (sog. »stille Aspiration«) (Leder et al. 1998; Ramsey et al. 2005). Penetrations- und Aspirationsereignisse werden in Bezug auf ihre zeitliche Relation zum Schluckreflex in prä-, intra- und postdeglutitive Penetrationen bzw. Aspirationen unterteilt.

Orale, pharyngeale oder ösophageale Residuen bezeichnen in der Schluckpassage verbliebenes Bolusmaterial und sind Ausdruck eines insuffizienten bzw. inkompletten Bolustransfers. Sie können, in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Dysfunktion, in unterschiedlichen Spalträumen der Schluckpassage verbleiben. So ist z. B. der pathophysiologische Hintergrund von Residuen in den Valleculae häufig eine reduzierte Zungenbasisretraktion, wohingegen Bolusreste an der Postkrikoidregion auf eine Öffnungsstörung des oberen Ösophagussphinkters hindeuten (Pluschinski und Blonder 2009). Als »Odynophagie « wird ein schmerzhaftes Schlucken bezeichnet, was häufig im Zusammenhang mit pharyngealen Raumforderungen und entzündlichen Prozessen im Pharynx oder Larynx beschrieben wird (Walther 1991). Bei der klassischen Passagestörung des pharyngoösophagealen Übergangs, dem Zenker-Divertikel, können unverdaute Nahrungsbestandteile in der Schleimhauttasche verbleiben und regurgitiert werden ( Kasuistik 6.14.2 und Kasuistik 6.14.3). Letztlich kann auch ein gastroösophagealer Reflux zu pharyngo-laryngealen und ösophagealen Schleimhautalterationen sowie Aspirationen führen.

In der nachfolgenden Tabelle sind die wesentlichen Symptome oropharyngealer Dysphagien sowie ihre Definition dargestellt:

Tab. 4.1: Symptome oropharyngealer Dysphagien und ihre Definition

SymptomDefinition

* Globus- und Fremdkörpergefühl können auch als unspezifische Symptome im Rahmen ösophagealer Dysphagien auftreten.

Einen Überblick über spezifische Dysphagiesymptome neurogener Dysphagien sowie deren pathophysiologischen Hintergrund geben Warnecke und Dziewas (2018).

4.2 Presbyphagie

Im Rahmen des normalen Alterns kommt es u. a. durch den Abbau von Muskelmasse (»Sarkopenie«), die insbesondere schnelle (Typ-II-)Muskelfasern betrifft, der Abnahme der Bindegewebselastizität sowie synaptischer Vernetzungen im zentralen Nervensystem, auch zu Veränderungen der Schluckphysiologie (Achem und Devault 2005). Diese sog. »primäre Presbyphagie«, kann dabei alle Phasen der Schlucksequenz betreffen (Logemann 1990). Entsprechend wurden eine verlängerte orale und pharyngeale Transitzeit sowie eine verzögerte Schluckreflexlatenz beobachtet (Ekberg und Feinberg 1991; Nilsson et al. 1996; Robbins et al. 1992). Auch eine reduzierte mukosale Sensibilität und Abnahme von Geschmack- und Geruchssinn können sich negativ auf die Schluckfunktion auswirken. Doch gerade, weil diesen physiologischen Veränderungen kein Krankheitswert beigemessen werden kann, ist die Abgrenzung von pathologischen Befunden in der Praxis häufig schwierig. Ein Pathologisieren derartiger normaler Alterungsprozesse kann zudem eine ungerechtfertige Restriktion der oralen Nahrungsaufnahme oder andere, die Lebensqualität älterer Patienten unnötig einschränkende, Maßnahmen nach sich ziehen.

Darüber hinaus haben verschiedene Studien der letzten Jahre gezeigt, dass es offensichtlich – als Reaktion auf die altersbedingten Veränderungen der Schluckfunktion – zu adaptierenden zerebralen Veränderungen und kompensatorischen Mechanismen des alternden Gehirns in Form einer zunehmend bilateralen kortikalen Steuerung kommt (Teismann et al. 2010). Dies zeugt von einer nicht unerheblichen neuronalen Plastizität des alternden Gehirns. Solche Erkenntnisse sind auch für die Behandlung schluckgestörter älterer Patienten von Bedeutung. Zeigen sie doch, dass das Altern nicht ausschließlich als ein stetiger Abbauprozess zu verstehen ist, sondern sich in einem flexiblen und anpassungsfähigen System mit entsprechender Reservekapazität vollzieht.

In diesem Zusammenhang werden jedoch zwei Aspekte bedeutsam: Zum einen ist damit zu rechnen, dass im höheren Lebensalter die Häufigkeit von mit dysphagienassoziierten Erkrankungen zunimmt (sog. »sekundäre Presbyphagie«), zum anderen ist mit dem Altern auch eine sukzessive Reduktion der funktionellen Reservekapazität des Organismus verbunden (Schröter-Morasch 2018b). Dieser Abbau von Kompensationsmöglichkeiten geht mit einem zunehmenden Morbiditätsrisiko einher (Mager 1999).

So sind in Bezug auf Dysphagien bei älteren Menschen unterschiedliche pathophysiologische Konstellationen möglich, die sowohl neurogen bedingte Störungen des zentralen Schlucknetzwerks als auch Alterationen der am Schluckvorgang beteiligten anatomischen Strukturen involvieren. (Kolb und Vogel 2000; Prosiegel 2005b). Allerdings sollten Beeinträchtigungen des Schluckens bei älteren Patienten auch nicht vorschnell mit einem physiologischen Alterungsprozess gleichgesetzt werden, da dies zu einem Verzicht auf eine akkurate Diagnostik und auf eine entsprechende Behandlung führen könnte (Turley und Cohen 2009). Einen systematischen Überblick zu Dysphagien im Alter findet sich bei Keller und Durwen (2012).

5 Diagnostik von Dysphagien

Der Begriff »Diagnostik« leitet sich aus dem griechischen Verb »diagignoskein« ab, was »gründlich erkennen/kennenlernen«, »entscheiden« oder »beschließen« heißt. Damit ist kein statischer Zustand gemeint, sondern vielmehr ein Prozess, der mit der genauen Beobachtung eines zu untersuchenden Aspektes bzw. Objektes beginnt, sich über erste Hypothesenbildungen zu möglichen kausalen Zusammenhängen fortführt und – im günstigsten Falle – bis hin zur entsprechenden Erkenntnis vollzieht.

Aus medizinisch-therapeutischer Perspektive impliziert die Diagnostik allerdings immer auch das Projizieren auf mögliche Behandlungsstrategien. Für die Zielsetzung der Dysphagiediagnostik im Speziellen bedeutet dies, dass bereits aus dem Erkennen der Symptomatik Rückschlüsse auf Störungen der Biomechanik des Schluckaktes sowie deren mögliche ätiologische Faktoren gezogen werden sollten, um hieraus entsprechende Behandlungsoptionen abzuleiten. So wird man einem dysphagischen Patienten sicherlich nicht gerecht, wenn sich beispielsweise die bildgebende Diagnostik »nur« in der Dokumentation einer vermuteten Aspiration oder eines ösophagealen Bolusverhalts erschöpft. Daher enthält sowohl der Untersuchungsstandard der FEES als auch der der VFS bezogen auf oropharyngeale Dysphagien Hinweise zur Evaluation möglicher therapeutischer Manöver bereits während der Untersuchung (Duchac et al. 2020; Keller und Durwen 2010; Langmore 2001).

5.1 Verfahren der Dysphagiediagnostik

Die Diagnostik von Dysphagien bezieht, neben einer sorgfältigen Anamnese und allgemeinen körperlichen Untersuchung, auch ein orientierendes Labor (Blutbild, Entzündungsparameter etc.), eine klinische Schluckdiagnostik sowie ggf. auch instrumentelle Verfahren mit ein, deren Reihenfolge sich in der Regel nach den klinischen Erfordernissen richtet. Dieses umfassende Vorgehen bildet die Voraussetzung für eine adäquate Therapie.

Hierbei kann man grob zwischen invasiven und nicht-invasiven Verfahren unterscheiden.

Invasive Verfahren

• Fiberoptisch endoskopische Evaluation des Schluckaktes (FEES)

• Pharyngeale und ösophageale Hochauflösungsmanometrie

• Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD)

• Langzeit-pH-Metrie (24Std.-pH-Metrie)

• Schluckprovokationstest (SPT)

Nicht-invasive Verfahren

• Videofluoroskopie (VFS)

• Ösophagusbreischluck

• Ösophagus-Funktionsszintigrafie

• Sonografie

• Klinische Schluckuntersuchung (KSU)

• Dysphagiescreeningtests, Aspirationsschnelltests (außer SPT)

Die Auswahl der entsprechenden Methode ist von verschiedenen Faktoren abhängig, wie beispielsweise der Mobilisierbarkeit des Patienten oder der Ätiologie der Dysphagie. So sind Parameter, die in Screeningtests für eine bestimmte Patientenpopulation gute Sensitivitäts- und Spezifitätswerte erreichen, nicht ohne Weiteres auf eine andere Patientenpopulation übertragbar. Denn während beispielsweise das Vorliegen einer Dysarthrophonie bei akuten Schlaganfallpatienten einen Aspirationsprädikator darstellt (Daniels 2000), gilt dies nicht für Parkinson-Syndrome (Warnecke und Dziewas 2018).

Doch auch die Therapie selbst kann ein wichtiger bzw. entscheidender Bestandteil der Diagnostik sein. So legt das Ansprechen eines beobachteten Symptoms auf einen bestimmten Wirkstoff das Vorliegen einer vermuteten Erkrankung nahe. Dieses, auch in vielen anderen Bereichen der Medizin genutzte Prinzip der sog. »therapeutischen Diagnostik«, kommt in der Evaluation von Schluckstörungen, beispielsweise in Form des FEES-Tensilon-Tests^®, zur Anwendung ( Abb. 6.11). Aber auch die probatorische Einnahme eines Protonenpumpenhemmers kann bei einer unauffälligen Gastrokopie die Verdachtsdiagnose eines vom Patienten unbemerkten Refluxes (sog. »stiller Reflux«) bei Sistieren der Beschwerden nahelegen.

So handelt es sich im Wesentlichen um fünf immanente Aspekte der Schluckdiagnostik:

1. Bei Dysphagien unklarer Genese sollte versucht werden, einen Hinweis über den möglichen ätiologischen Hintergrund zu erhalten.

2. Ein möglichst genaues Beschreiben der vorliegenden Symptomatik (z. B. ein vorzeitiges Abgleiten des Bolus in den Pharynx, eine verzögerte Schluckflextriggerung oder eine Regurgitation).

3. Das Ableiten neuromuskulärer Dysfunktionen (Pathomechanismen), die die beobachteten Dysphagiesymptome hervorrufen.

4. Empfehlungen zur weiteren Differenzialdiagnostik

5. Die Evaluation möglicher therapeutischer Ansätze.

Bezüglich ätiologischer Zuordnungen und differenzialdiagnostischer Aspekte, sollte eine entsprechende Abklärung interdisziplinär ausgerichtet sein und umfasst – je nach klinischem Erscheinungsbild – unterschiedliche Professionen, wie z. B. Neurologie, HNO-Heilkunde, Gastroenterologie, Geriatrie, Kieferorthopädie, Logopädie und Radiologie.

5.1.1 Die Bedeutung apparativer Verfahren in der Dysphagiediagnostik

Apparative Verfahren sind ein evidenter Bestandteil der allgemeinen medizinischen Diagnostik und liefern zwei- bzw. dreidimensionale Abbildungen körperlicher Strukturen und Organe. Die dabei verwendete Untersuchungsmethode ist abhängig von der jeweiligen Fragestellung. So werden bei einem vermuteten zerebral-morphologischen Ereignis vor allem computer- oder magnetresonanztomografische Aufnahmen genutzt, während beispielsweise bei der Gefäßdopplersonografie, der arterielle Blutfluss zur Darstellung kommt und somit auch der dynamisch-funktionelle Aspekt eine Rolle spielt. Diese Unterscheidung zwischen anatomischer und funktioneller Bildgebung ist für die Schluckdiagnostik von besonderer Bedeutung, denn – wie in kaum einem anderen Bereich – geht es hier vor allem um die Darstellung fein aufeinander abgestimmter und orchestrierter biomechanischer Abläufe. Je hochauflösender dabei die Bildfolge, desto genauer die Möglichkeit des Erkennens von Störungen dieses Prozesses.

Während sich in den frühen 1960er und 1970er Jahren die apparative Schluckdiagnostik entweder »nur« auf den klassischen Ösophagusbreischluck zur Darstellung der ösophagealen Phase beschränkte und oropharyngeale Störungen – wenn überhaupt – nur mittels sehr geringer Bildfolgen untersucht wurden, haben sich in den letzten Jahrzehnten, nicht zuletzt aufgrund des technischen Fortschritts, die Möglichkeiten instrumenteller Schluckdiagnostik erheblich weiterentwickelt. Während die Videofluoroskopie zunächst als Goldstandard der Diagnostik oropharyngealer Dysphagien galt, hat sich in den letzten Jahren – vor allem durch die Möglichkeit der bettseitigen Diagnostik – die fiberendoskopische Schluckdiagnostik flächendeckend etabliert und ist inzwischen fast überall verfügbar.

Auch in der pharyngealen und ösophagealen Hochauflösungsmanometrie, sind für das Erfassen intraluminaler Druckereignisse inzwischen sehr dünne Sonden mit deutlich mehr Sensoren verfügbar und die Darstellung der Druckverläufe kann anhand von farbigen Druckkonturplots erfolgen ( Kap. 5.3.5 und Kap. 5.4.3).

Die einzelnen Verfahren der Schluckdiagnostik ergänzen sich somit im Hinblick auf die zu untersuchenden Aspekte des Schluckaktes und erlauben eine akkurate Differenzialdiagnostik.

Vor diesem Hintergrund sollten sie folgende Voraussetzungen erfüllen:

• Die Möglichkeit der Videoaufzeichnung sollte gegeben sein, um die dynamischen und komplexen Abläufe in einzelnen Sequenzen der Bild-zu-Bild Analyse nachfolgend genauer beurteilen zu können und beispielsweise auch zeitliche Relationen zu erfassen (z. B. prä-, intra- oder postdeglutitive Aspiration).

• Die Extraktion aussagekräftiger Bilder sollte für die Befunddokumentation möglich sein.

Das diagnostische Vorgehen richtet sich nach der individuellen Fragestellung und den in der Anamnese und klinischen Diagnostik erhobenen Befunden. Bei V. a. das Vorliegen einer oropharyngealen Dysphagie ist die FEES das apparative Verfahren, was inzwischen meist als erstes zum Einsatz kommt, da es im klinischen Setting in Bezug auf die Durchführung besondere Vorteile bietet und inzwischen nahezu überall verfügbar ist. Allerdings ist damit auch ein ethischer Aspekt verbunden. So bedürfen Fragestellungen, die primär mittels einer endoskopischen Schluckdiagnostik beantwortet werden können, keiner Videofluoroskopie.

5.2 Anamnese

Die Anamnese dient dem systematischen und möglichst vollständigen Erfassen der Krankengeschichte des Patienten. Die Informationen werden dabei mittels Durchsicht der Patientenakte und dem strukturierten Anamnesegespräch gewonnen, wobei vor allem Angaben von Interesse sind, die möglicherweise direkt oder indirekt mit einer Dysphagie assoziiert sind. Relevante Aspekte sind daher u. a.:

• Aktuelles Vorliegen oder Z. n. einer mit dysphagieassoziierten Erkrankung

• Zeitpunkt des Auftretens der Erkrankung und Dauer der Symptomatik

• Art der ggf. bereits im Vorfeld erfolgten Diagnostik

• Z. n. (rezidivierenden) Pneumonie(en), (vor allem rechter Unterlappen!)

• ungewollte Gewichtsabnahme

• erhöhte Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten)

• Aktuelle Pharmaka, die die Schluckfähigkeit beeinflussen könnten

Im Anamnesegespräch wird zwischen der direkten (Eigenanamnese) und der indirekten (Fremdanamnese) Anamnese unterschieden. Letztere kann sowohl als Ergänzung der Eigenanamnese, als auch bei eingeschränkter Kontaktierbarkeit oder Kommunikationsfähigkeit des Patienten, beispielsweise im Rahmen einer fortgeschrittenen Demenz oder schweren Aphasie, herangezogen werden ( Kasuistik 6.17.2). Unabhängig davon, ist ein früher Kontakt zu den Angehörigen auch vor dem Hintergrund der Therapieplanung und Beratung sehr wichtig.

Bereits aus der ersten Kontaktaufnahme zum Patienten kann der Untersucher wichtige Rückschlüsse auf mögliche Störungen der mit der schluckfähigkeitassoziierten Parameter ziehen. Hierbei spielen, neben der Beurteilung der Sprach- und Sprechfähigkeit sowie des Stimmklangs, der Wachheitsgrad, die Körperhaltung, wie auch Zeichen einer Malnutrition, Kachexie oder Exsikkose eine Rolle.

Im Weiteren sind in der Eigen- und/oder Fremdanamnese die nachfolgenden Fragen möglichst genau zu klären:

• Wie lange bestehen die Beschwerden schon und haben sie sich im Laufe der Zeit verändert?

• Trat die Schluckstörung plötzlich auf oder eher schleichend?

• Gibt es auch symptomfreie Intervalle?

• Wie ist die aktuelle Ernährungssituation (orale Ernährung ohne Kostformeinschränkung, oral mit Kostformeinschränkung, PEG-/PEJ-Anlage, nasogastrale Sonde, mit oder ohne orale Beikost)?

• Welche Symptomatik lässt sich beschreiben (z. B. Husten/Räuspern während oder nach den Mahlzeiten, erschwertes Kauen, Gefühl von Residuen)?

• Sind die Beschwerden konsistenzabhängig? – Werden bereits bestimmte Konsistenzen gemieden?

• Sind die Beschwerden tageszeitabhängig oder wird eine zunehmende Verschlechterung während einer Mahlzeit bemerkt?

• Können die Störungen genauer lokalisiert werden (oropharyngeal, ösophageal, gastral)?

• Ist die Speichelkontrolle eingeschränkt? – Kommt es zu einem Drooling?

• Besteht dabei das Gefühl, zu viel oder zu wenig Speichel im Mund zu haben?

• Gibt es Faktoren, die als hilfreich erlebt werden? (z. B. Änderung der Kopfhaltung, Nachtrinken, Temperatur der Speise etc.)

• Ist das Schlucken schmerzhaft?

• Haben sich Sprechen oder die Stimme verändert?

Hierbei sollte sowohl auf direkte als auch indirekte Hinweise für das Vorliegen einer Dysphagie geachtet werden:

Direkte Hinweise auf Dysphagie

• Husten/Räuspern, Atemnot während und nach den Mahlzeiten

• Speichelverlust aus dem Mundraum (Drooling)

• Bolus- oder Speichelverhalt im Oro- und Hypopharynx bzw. Ösophagus

• Austreten von Flüssigkeit oder Bolusbestandteilen aus der Nase

• Verlangsamtes Kauen

• Regurgitation

Indirekte Hinweise auf Dysphagie

• Rezidivierende Pneumonien/Bronchitiden

• Rezidivierend erhöhte Entzündungsparameter

• Veränderungen der Kopfhaltung während der Nahrungsaufnahme

• Meiden bestimmter Konsistenzen

• Verlängerte orale Nahrungsaufnahme

• Gewichtsabnahme/Kachexie

• Exsikkose

Allerdings sollte beachtet werden, dass bei manchen Betroffenen und deren Angehörigen ein fehlendes Problembewusstsein vorliegen kann. So kommt es im klinischen Alltag durchaus häufiger vor, dass selbst offensichtliche Aspirationshinweise vonseiten des Patienten oder der Angehörigen nicht mit einer Schluckstörung in Verbindung gebracht werden bzw. dieser Auffälligkeit eine nur geringe oder gar keine Bedeutung beigemessen wird (»Jeder verschluckt sich doch mal«).

Zur Unterstützung einer detaillierten Anamnese liegen inzwischen standardisierte Fragebögen vor, die für verschiedene Patientenpopulationen validiert wurden und zum einen spezifische Dysphagiesymptome erfassen, zum anderen auch Aspekte der Lebensqualität berücksichtigen.

• Anamnesebogen zur klinischen Errfassung von Schluckstörungen nach Hirnverletzung (Schröter-Morasch 1994)

• M.D. Anderson-Dysphagia-Inventory (MDADI) (Chen et al. 2001); (dtsch. Übers.: Schluckbezogene Lebensqualität bei Mundhöhlen-Karzinomen: Anderson-Dysphagia-Inventory deutsche Version) (Bauer 2010)

• Eating Assessment Tool (EAT-10) (Belafsky et al. 2008); (dtsch. Übers.: Schluckfragebogen EAT-10) (Zaretsky et al. 2018)

• Sydney Swallow Questionnaire (SSQ) (Wallace et al. 2000) (dtsch. Übers.: (SSQ-G) Hotzenköcherle 2011; Bohlender et al. 2021)

• Swallowing Quality of Life (Swal-QOL) (McHorney et al. 2002); (dtsch. Übers.: Fragebogen zur Lebensqualität von Personen mit Schluckbeschwerden) (Gabriel 2004).

• Swallowing Disturbance Questionnaire (SDQ) (Manor et al. 2007; Cohen und Manor 2011; dtsch. Übers.: Fragebogen zur Beurteilung von Dysphagien bei (Parkinson-) Patienten mit Schluckbeschwerden (Simons 2012)

• Münchner Dysphagie Test – Parkinson’s disease (MDT-PD) (Simons et al. 2014)

Der MDT-PD wurde zum Erfassen beginnender und leichtgradiger, parkinsonassoziierter Schluckstörungen von Simons et al. (2014) entwickelt und validiert.

Buhmann et al. (2018) konnten in einer kontrollierten Cross-sectional Beobachtungsstudie zeigen, dass der MDT-PD eine erhöhte Aspirationsneigung allerdings nicht hinreichend sicher detektiert.