Kitabı oxu: «Krebs beim Hund»
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ISBN der gedruckten Ausgabe: 978-3-95464-243-4
eBook (epub)-ISBN: 978-3-95464-252-6
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Dem LEBEN gewidmet …
Inhaltsverzeichnis
Liebe Leserinnen, liebe Leser!
Am Anfang steht wie so oft eine Geschichte
Viel Weiß, wenig Schwarz: Krebs als Zufallsdiagnose
Ersatzhandlung
Schuldgefühle
Auf dem Weg zu neuen Perspektiven
1. Ein anderes LEBEN
Erfolg beginnt im Kopf
Bewusst positiv denken!
Information schafft Vertrauen
Wir fassen zusammen
2. Kleine Tumorbiologie
Bausteine des Lebens: Gene, Proteine und Zellen
Der Aufbau der Zelle
Vom Gen zum Protein
Der genetische Code und seine Aktivierung
Tumoren und ihre biologische Vielfalt
Unterscheidungsmerkmale gutartiger und bösartiger Tumoren
Tumoren entstehen aus unterschiedlichem Ursprungsgewebe
Eine Krebszelle entsteht
Der lange Prozess der Karzinogenese
Onkogene, Suppressorgene und Reparaturgene
Malignes Tumorgeschehen: zellbiologische Risiken
Vom Karzinogen zum Tumor
Wie Viren unkontrollierte Zellteilung initiieren
Hormone und Gewebewachstum
Wir fassen zusammen
3. Prävention
Risikofaktoren meiden = primäre Prävention
Ein bisschen Statistik
Prädispositionen in der Rassehundezucht
Bekannte Karzinogene meiden
Chronische Entzündungen vermeiden!
Von der Arbeit des Immunsystems: Tumorrisiko Stress
Ernährungsfragen: Übergewicht – wertvolle Zusätze – Kohlenhydrate
Hormone als Karzinogene
Die Entwicklung des Mammakarzinoms
Früherkennung und Nachsorge = sekundäre und tertiäre Prävention
Früherkennung als sekundäre Prävention
Tumorkontrolle als tertiäre Prävention
Wir fassen zusammen
4. Diagnose
Keine Halbheiten!
Diagnostik als einzig verantwortbare Entscheidungsgrundlage
Prognose und Überlebenszeit
Entzündlich oder tumorös? FNAB ermöglicht erste Antworten
Die Gewebediagnose: Entscheidungsgrundlage für alle weiteren Schritte
Den pathohistologischen Befund verstehen
Mastzelltumor – wie bösartig ist er?
Genaue Lymphomdiagnostik sichert optimale Therapie
Mutationsanalysen: die genetischen Wurzeln des Tumors
Metastasensuche im Staging
Staging auch beim Hund nach Vorgaben der WHO
Die bildgebende Diagnostik
Beispiel Osteosarkom: Das biologische Verhalten bestimmt die Wahl der diagnostischen Verfahren
Spezifische und unspezifische Tumormarker
Spezifische Tumormarker in der tertiären Prävention
Unspezifische Tumormarker
Von Erfahrung, Vertrauen und Visionen
Unspezifische Tumormarker richtig deuten
Aus dem Alltag 1
Vertrauen in den „State of the Art“
Neue Wege gehen
Aus dem Alltag 2
Wir fassen zusammen
5. Therapie
Tumortherapie heute
Erfolgreiche Therapie durch Vertrauen, Offenheit und Teamwork
Von der Diagnose zur Therapie
Kurative oder palliative, lokale oder systemische Therapie?
Die Multimodalitätstherapie
Lokale Therapien
Die Chirurgie
Die „chirurgische Dosis“
Der Sicherheitsabstand
Neue medikamentöse Therapie statt Operation bei bestimmten Mastzelltumoren
Die „chirurgische Dosis“ beim Mammakarzinom
Minimalinvasive Eingriffe in der Tumorchirurgie
Grenzen der Tumorchirurgie
Die Strahlentherapie
Strahlentherapie als lokale Tumorbehandlung
Therapieziel bestimmt Strahlendosis
Indikationen für eine Strahlentherapie als primäre Therapie oder als Teil einer Multimodalitätstherapie
Die Technik hinter der Therapie
Wirkungsmechanismus über Sauerstoffradikale
Gesundes Gewebe wird geschont
Nebenwirkungen für geschenktes LEBEN
Systemische Therapien
Die Chemotherapie
Einsatz und Indikationen einer Chemotherapie
Der Zellteilungszyklus
Wirkungsmechanismus führt zum geplanten Zelltod
Wirkung in verschiedenen Phasen des Zellteilungszyklus
Wirkungen bedingen Nebenwirkungen
Knochenmarksuppression als limitierender Faktor
Geringere Dosis als in der Humanmedizin
Nebenwirkungen maskieren
Therapieziel und Zeitverlauf
Palliative Chemotherapie
Kortison ist keine Alternative!
Zielgerichtete Therapien
Entschlüsselung des Hundegenoms: die Zukunft hat begonnen
Der richtige „Schlüssel“ zur Therapie
Tyrosinkinaseinhibitoren in der Tiermedizin
Spezifische immunologische Therapien
Komplementärmedizinische Hilfe
Von der Kraft des Placeboeffekts
Von der heilenden Kraft der Worte
Liebe leben …
Wir fassen zusammen
6. Grenzen und Visionen
Grenzen des Möglichen
Vorbereitung auf den letzten Tag
Der Tod ist Teil dessen, was wir lieben …
Jenseits von Angst
Visionen verschieben Grenzen: die „EINE Medizin“
„Wo aber Gefahr ist, wächst das Rettende auch“: vergleichende Krebsforschung
Neue Therapien und Diagnosemöglichkeiten durch vergleichende Forschung
Wir fassen zusammen
Literatur
Über die Autorin
Liebe Leserinnen, liebe Leser!
Die höchste Motivationsquelle im Leben ist die Liebe. Gemeinsam mit vielen anderen positiven Emotionen ist sie die wichtigste Kraft, die uns und unseren vierbeinigen Partner gerade dann besonders intensiv begleitet, wenn das Leben zur Herausforderung wird und die Selbstverständlichkeit dessen, was unser Dasein tagtäglich ausmacht, in Frage gestellt ist. Eine Krebserkrankung unseres besten Freundes auf vier Pfoten kann zu einer derartigen Herausforderung werden, auch wenn sie – abhängig von der Art des Tumors und vom Zeitpunkt der Diagnose – in vielen Fällen lange kontrollierbar oder manchmal sogar heilbar ist.
Das Zusammenleben mit meinen Boxern ließ die Thematik der Krebserkrankungen beim Hund im vergangenen Jahrzehnt zu einem nahezu selbstverständlichen Bestandteil meines Lebens werden. Dabei ließen mich die Gedanken, was ich einst bei meiner Boxerhündin Anna versäumt habe, lange nicht los. Die Erkrankung ihrer Tochter Aurora schenkte mir schließlich Empfindungen, Erfahrungen und Einsichten, die mir vielleicht in keiner anderen Lebenssituation zuteilgeworden wären. Aurora war es, die während der Zeit ihrer Krankheit ein neues Bewusstsein für den Wert des Lebens in mir weckte und die mich lehrte, unsere Welt mit all ihren bunten und vielschichtigen Facetten in einer mir bisher unbekannten Intensität wahrzunehmen. Damals schöpfte ich gerade daraus tagtäglich neue Kraft, um meine Hündin in den Monaten ihrer tumorbedingten Behinderung zu begleiten, und bis heute empfinde ich dies als ein unermesslich großes Geschenk, das Aurora mir hinterlassen hat.
Aufgrund eines Tumors im Rückenmark war Aurora wie querschnittsgelähmt. In dieser Situation stand der Rollwagen für Mobilität und Lebensfreude, für Abwechslung und Unternehmungslust! Für Aurora und mich bedeutete er ein Stück Freiheit, dem wir unzählige Ausflüge verdankten. Ohne den Rollwagen hätten wir viele Momente stillen Glücks, die nur uns beiden gehörten, niemals gelebt. Gemeinsam ließen wir keine Möglichkeit aus, diese Lebensform in allen Facetten zu genießen.
Auch in den Tagen, als Auroras damals knapp sechsjährige Tochter Cordelia, die an einem malignen (bösartigen) Lymphom litt, mich gerade für immer verlassen hatte und ihre ältere Schwester Braganza wegen eines Osteosarkoms (ein Tumor, der vom Knochengewebe ausgeht) zur gleichen Zeit in eine umfassende onkologische Therapie ging und meine ganze Aufmerksamkeit und Fürsorge benötigte, war ich unendlich dankbar, eine scheinbar grenzenlose Energie in mir spüren zu dürfen. In jedem Moment war mir vollkommen bewusst, dass die unerschütterliche Motivation und tiefe emotionale Basis all dessen, was ich dachte und tat, die Liebe war. Diese Überzeugung vermochte mir selbst in diesen Wochen der sich überschlagenden Ereignisse ein beständiges Lächeln zu schenken, wenn Braganza und ich an der Universitätsklinik in Wien oder im heimatlichen Garten in der Steiermark gemeinsam auf der Wiese saßen und die wärmenden Sonnenstrahlen spürten, die uns aus einem tiefblauem Himmel trafen. Voller Geborgenheit und Harmonie lebten wir jeden einzelnen dieser so wundervollen und einzigartigen Momente und fühlten uns sicher und geborgen.
Verbiete Dir die Liebe nicht! – Diese Momente voller Vertrauen und Liebe, die wir in diesen Situationen leben, sind einzigartig und auch für uns, die wir eines Tages allein zurückbleiben, eine wertvolle Erfahrung, die uns niemand nehmen kann und die für immer in unserem Denken und Tun präsent bleiben wird. Die Liebe wird in diesen Tagen der Krankheit zur wichtigsten Kraftquelle für unseren vierbeinigen Partner und für uns selbst, und diese Energie benötigen wir, um unserem geliebten Freund auf vier Pfoten während dieser Zeit zur Seite zu stehen – und gleichzeitig bewusste, das heißt rational bestimmte und ethisch verantwortbare Entscheidungen für ihn und sein Leben zu treffen. So entstand dieses Buch, das keinerlei Anspruch auf wissenschaftliche oder medizinische Vollständigkeit erhebt, sondern ein Ratgeber für Besitzerinnen und Besitzer von an Krebs erkrankten Hunden sein möchte, um ein Verständnis für Krebserkrankungen und ihre Behandlungsmöglichkeiten zu schaffen.
Mein besonderer Dank gilt heute …
… meinen Boxern, deren Umgang mit ihren Erkrankungen mich unendlich viel lehrte und die mir Erfahrungen schenkten, die mein Leben veränderten und reicher machten.
… der Veterinärmedizinischen Universität Wien, wo ich in den unterschiedlichsten Vorträgen und Veranstaltungen sowie in der Therapie meiner eigenen Hunde immer wieder erkennen durfte, was Ambition und Leidenschaft in der modernen Tiermedizin bewegen können.
… Herrn Dr. med. vet. Michael Willmann (Onkologische Abteilung der Internen Klinik für Kleintiere der Veterinärmedizinischen Universität Wien) für das Vertrauen, mich bei der Arbeit an diesem Buch von Beginn an zu unterstützen.
Ottendorf, im Februar 2021
Kerstin Piribauer
Am Anfang steht wie so oft eine Geschichte
Mitte Oktober. Die letzten warmen, farbenfrohen Tage des Jahres schienen bereits Vergangenheit. Kalt war es geworden und dichtes Nebelgrau hing über dem oststeirischen Hügelland. Dennoch spielten zwei unserer Boxer – Mutter und Sohn – fröhlich und ausgelassen auf einer großen Wiese. Anna, gerade sieben Jahre alt geworden, und der knapp dreijährige Apoll waren wie immer ein Herz und eine Seele, und der aufgeweckte junge Boxermann wusste seine Mutter im Spiel stets ordentlich herauszufordern.
In diesen Tagen begann Anna zu husten. Litt sie eventuell an einer Erkältung? Angesichts der Jahreszeit und des nasskalten Wetters in den zurückliegenden Tagen schien dieser Gedanken keineswegs abwegig. Am nächsten Tag stellten wir Anna dem Tierarzt vor. In der klinischen Untersuchung zeigten sich keinerlei nennenswerte Auffälligkeiten, aber angesichts des Hustens bestätigte der Tierarzt unsere Vermutung einer Infektion der oberen Luftwege und verordnete Anna ohne eine weitere und genauere diagnostische Abklärung der Symptome ein Antibiotikum. Eine wirkliche Besserung war trotz dieses Therapieversuchs in den kommenden Tagen nicht erkennbar, im Gegenteil, Anna hustete bald zunehmend blutigen Schleim aus. Vier Tage später wirkte sie zudem sehr müde und lustlos, zeigte einen merkwürdig aufgeblähten Bauch. Bei einer neuerlichen Vorstellung in der Tierklinik führte nun eine Ultraschalluntersuchung des Bauchraums zu der vagen Äußerung, dass die Leber „etwas komisch“ aussähe. Das sei „kein schönes Gewebe“. Wir sollten die Antibiotika weiterhin geben.
Während der Autofahrt nach Hause kam mir der Gedanke, Anna an der Veterinärmedizinischen Universitätsklinik in Wien vorzustellen. Was konnte sie an der Leber haben? Was heißt „komisches Gewebe“? Könnte das eine Umschreibung für „Krebs“ sein? Aber selbst, wenn Anna einen Tumor haben sollte, gäbe es an der großen Universitätsklinik sicherlich die Möglichkeit einer Operation. Ich rief in Wien an. Leider war es schon spät am Nachmittag und an der Kleintierklinik niemand mehr für eine Terminvereinbarung erreichbar. Ich möge doch bitte am nächsten Morgen wieder anrufen, bat mich eine freundliche Stimme in der Telefonvermittlung.
Viel Weiß, wenig Schwarz: Krebs als Zufallsdiagnose
Abends verweigerte Anna ihr Essen, sie schien zunehmend apathisch. Wieder rief ich in unserer Haustierklinik an, und eine halbe Stunde später waren wir dort. Zur Ergänzung der Ultraschalluntersuchung vom Nachmittag wurde nun ein Röntgenbild des Bauchraums angefertigt, und wir warteten auf dessen Entwicklung. Was dann zu sehen war, ließ den diensthabenden Tierarzt und damit auch uns den Bauch und die Leber allerdings erst einmal vollkommen vergessen. Ein kleiner Teil der Lunge war auf dem Bild noch zu sehen: nicht schwarz, wie sich die Luft in einer gesunden Lunge am Röntgenbild darstellt, sondern weiß gefleckt. Viel Weiß mit kleinen schwarzen Zwischenräumen. Der Tierarzt machte ein besorgtes Gesicht, sprach von „Lungenkrebs“ und fertigte eine zweite Röntgenaufnahme an, diesmal nur von der Lunge.
Dieses Bild zeigte nun sehr viel Weiß in Annas Lunge. Das alles seien Krebszellen, erklärte uns der Tierarzt und fügte korrekterweise den Hinweis hinzu, dass das, was er gerade mache, im Grunde keine Tumordiagnostik sei, aber die Sache sei klar. – „Was tun?“ – „Keine Chance! Gar nichts tun!“ – „Wie lange noch?“ – „Vielleicht drei Wochen, vielleicht vier.“ – „Es muss doch eine Möglichkeit geben! Ich habe heute Nachmittag ohnehin beschlossen, morgen in Wien an der Universitätsklinik einen Termin zu vereinbaren, um Anna dort vorzustellen.“ – „Warum? Warum wollen Sie dem Hund die vielen Kilometer antun? Machen Sie ihr lieber eine schöne Zeit.“ – Noch ließ ich nicht locker. „Aber vielleicht gibt es noch eine Chance! Vielleicht gibt es die Möglichkeit einer Chemotherapie?“ – „Chemotherapie? Aber ich bitte Sie! Wollen Sie Ihrem Hund das wirklich ANTUN?“
Auf diesem Röntgenbild von Annas Lunge sind die Metastasen überdeutlich erkennbar.
Warum blieb damals nur dieser eine Satz in mir hängen? Warum ließ ich mich davon derart lähmen und habe nicht die Kraft gehabt, bei meinem Vorsatz vom Nachmittag zu bleiben, am nächsten Tag wie vereinbart in Wien anzurufen? Warum habe ich nichts getan, was Anna vielleicht noch hätte helfen können, was uns eventuell noch einige Wochen, Monate, vielleicht ein Jahr Leben geschenkt hätte? Ob dem so gewesen wäre – niemand kann mir heute darauf eine Antwort geben. Mit Sicherheit aber hätten weitere diagnostische und therapeutische Schritte zumindest mehr Klarheit in die gesamte Situation und eine eindeutige Diagnose gebracht. ANTUN?! Nein, ANTUN wollte ich Anna sicher nichts, aber es entsprach auch nicht meinem Naturell, gar nichts zu tun. Das war ausgeschlossen für mich.
Ersatzhandlung
Die in unserer Haustierklinik damals ohne weitere Diagnostik, Diskussion und Abwägung noch am späten Abend sofort eingeleitete Kortisontherapie schien mir schon seinerzeit eine mehr oder weniger hilflose Alibiaktion, von der ich mir keinerlei Besserung versprach – zu Recht, wie ich heute weiß. Also begann ich, genauso wie unzählige andere Hundebesitzer dies auch heute noch tun, „Doktor Google“ zu befragen und im Internet nach alternativen Tumortherapien zu suchen. Dabei stieß ich auf ein Mistelpräparat, das ein angeblicher Tumorspezialist anbot, der sogar in unserer Nähe praktizierte. 50 Kilometer würde ich Anna ja doch noch ANTUN können, und so fuhren wir mit den Röntgenbildern unserer Klinik zu diesem Arzt, der uns anschaulich, wort- und farbenreich die Wirkungsweise, die Vorteile und „Risiken“ einer Misteltherapie darstellte, für die wir uns dann auch entschieden. Aus heutiger Sicht eine reine Ersatzhandlung! Statt 175 Kilometer nach Wien nur knapp 50 Kilometer, statt einer genauen diagnostischen Abklärung mit den Möglichkeiten der modernen Veterinärmedizin und statt einer eventuell noch sinnvollen Therapie nur eine komplementärmedizinische Misteltherapie! Noch heute macht mich der Gedanke, damals so entschieden zu haben, fassungslos. Seinerzeit war ich zumindest sicher: Damit konnte und würde ich Anna nichts ANTUN! Heute ist mir klar, dass die in Zusammenhang mit Tumorerkrankungen oftmals empfohlene Misteltherapie ihren Sinn unter anderem in einer unspezifischen Aktivierung des Immunsystems findet, indem die natürlichen Inhaltsstoffe der Mistel die körpereigene Abwehr verstärkt motivieren können, um dann vielleicht auch gegen Tumorzellen im Organismus vorzugehen. Heute weiß ich auch um den geistigen Hintergrund und das Gedankengerüst des anthroposophischen Heilungsansatzes der Misteltherapie. Das mag eventuell als unterstützende und begleitende – eben komplementärmedizinische – Maßnahme hilfreich sein, es ernsthaft als Ersatz oder Alternative zu einer etablierten evidenzbasierten Behandlungsform zu betrachten und anzubieten, erscheint mir persönlich heute durchaus als ethisch bedenklich.
Zumindest aber brachte dieser zweite Tierarzt damals so viel Licht in die Gesamtsituation, dass er nicht an einen bei Hunden eher seltenen primären Lungentumor glaubte, sondern uns erklärte, dass das, was das Röntgenbild zeige, Metastasen seien, wahrscheinlich von unentdeckten Mammatumoren. Er tastete Anna ab und machte mich auf eine kaum spürbare und sehr versteckt liegende steinharte Verdickung neben einer ihrer hinteren Zitzen aufmerksam, gerade einmal so groß wie ein Stecknadelkopf. Beim weiteren Abtasten fand er im Bereich des vorletzten und letzten Milchdrüsenkomplexes drei solche Gebilde und erklärte diese für die Ursache des Ganzen. War es wirklich so? Ich erinnere mich noch ganz genau, wie sich die Verhärtungen anfühlten. Steinhart. Wenig größer als ein Stecknadelkopf. Sehr gut abgegrenzt. Passte das wirklich zu der These, dass es sich hier um bösartige Mammatumoren handeln sollte, die in die Lunge metastasiert hatten? Noch hatte ich meine Zweifel, und im Grunde meines Herzens bin ich vielleicht noch immer auf der Suche nach einer Antwort auf all diese Fragen …
Wir ließen das Mistelpräparat bestellen. Es sollte in unsere Haustierklinik geliefert und dann den Angaben des zweiten Arztes entsprechend verabreicht werden. Anna verstarb wenige Tage später, noch bevor das Medikament in der Klinik eingetroffen war. Sie war sehr schwach an jenem letzten Morgen, hatte nahezu weiße Schleimhäute und wollte kaum aufstehen. Während Anna in der Klinik eine Infusion erhielt, die den Organismus eigentlich stärken sollte, verschlechterte sich ihr Zustand zusehends. Aber auch jetzt erfolgte kein zielgerichteter Versuch, um herauszufinden, was aktuell in ihrem Körper vorging. Keine Diagnose, kein Ansatz einer Lösungsmöglichkeit, und so stimmte ich seinerzeit zu, ihrem Leben ein Ende zu setzen – angesichts der damaligen Gesamtsituation zwar nachvollziehbar, aber bis heute trage ich das gefühlte Wissen in mir, dass dies eine der großen Fehlentscheidungen meines Lebens war.
Schuldgefühle
Vieles hat sich seither verändert, und während ich heute – über ein Jahrzehnt später – Annas Geschichte niederschreibe, schäme ich mich noch immer ob meiner damaligen Tatenlosigkeit, meiner Mutlosigkeit und Unentschlossenheit. Unsere vierbeinigen Freunde legen ihr Leben vertrauensvoll in unsere Hände, und es ist unsere Aufgabe, für jeden von ihnen die richtigen Entscheidungen zu treffen. In meinem Denken sind das Entscheidungen, die den medizinischen Möglichkeiten und dem wissenschaftlichen Kenntnisstand unserer Zeit entsprechen. Entscheidungen, die uns erlauben, unseren Hunden ins Gesicht zu schauen – auch über ihren Tod hinaus!
Anna ist damals im Alter von sieben Jahren, einem Monat und sechs Tagen für immer von uns gegangen. Sie hat mich unendlich viel gelehrt in ihrem viel zu kurzen Leben, und die Erinnerungen vermischen sich noch immer mit Schuldgefühlen, nicht alles für sie getan und zu früh aufgegeben zu haben. Vielleicht hätte Anna mit allem, was ich inzwischen lernen durfte, noch einige schöne Wochen oder Monate auf dieser Welt verbringen können – geschenktes Leben! Wie auch immer – zumindest hätten eine vollständige Abklärung ihrer Erkrankung und eine gesicherte Diagnose sowie eine begründete und fundierte Abschätzung der eventuell noch gegebenen therapeutischen Möglichkeiten mir den Umgang mit Annas frühem Ende enorm erleichtert.
Auf dem Weg zu neuen Perspektiven
Etwa zehn Tage nach Annas Tod fiel mir seinerzeit der Hinweis auf eine Veranstaltung an der Veterinärmedizinischen Universität in Wien in die Hände: ein Seminar unter dem Titel „Mein Hund hat Krebs! – Was kann heute für ihn getan werden?“. Ohne auch nur eine Sekunde zu zögern, meldete ich mich sofort zu dieser Veranstaltung an. Auch die gut gemeinte Warnung einer Freundin, ob ich mir dieses Thema wirklich schon so kurze Zeit nach Annas Tod antun wolle, hielt mich nicht davon ab. Im Gegenteil! Mich beherrschte der Gedanke, so viel wie möglich über diese Krankheit erfahren und lernen zu müssen.
Ich erinnere mich noch gut: Wie gefangen saß ich damals in dem Hörsaal, saugte jedes Wort der Vortragenden in mich ein, die wie immer an der Vetmeduni voller Leidenschaft und Engagement von den Möglichkeiten der modernen Tiermedizin sprachen. Zu spät für Anna, aber rechtzeitig genug, um ihren Nachkommen die Chance auf eine optimale Therapie zu geben. Damals verspürte ich plötzlich die Gewissheit in mir, beim nächsten Mal in einer ähnlichen Situation die besseren, die richtigeren und die angemesseneren Entscheidungen zu treffen – und heute weiß ich nur zu gut um die weitreichenden Konsequenzen dessen: Dass der schnelle Tod meiner Cordelia zumindest keine quälenden offenen Fragen hinterließ, sondern das sichere Wissen, alle medizinischen Möglichkeiten ausgeschöpft und in jedem Moment im vollen Bewusstsein der Verantwortung gehandelt zu haben, wurde mir zu einer der wertvollsten emotionalen Stützen in der Trauer um meine junge Hündin. Zur gleichen Zeit verdankten Braganza und ich der chirurgischen, strahlen- und chemotherapeutischen Behandlung ihres axialen Osteosarkoms, dass wir unsere Liebe noch einen glücklichen gemeinsamen Sommer lang LEBEN durften …
Anna vom Zugspitzblick. Ihr viel zu früher Tod nach einem nicht ausdiagnostizierten und somit auch nicht adäquat behandelten Tumorgeschehen wies mir den Weg, für ihre Nachkommen und Nachfolger informierte und damit bessere und verantwortungsvollere Entscheidungen zu treffen.
1. Ein anderes LEBEN
Mit der Diagnose „Krebs“ beginnt für uns und unseren vierbeinigen Freund ein neuer LEBENSabschnitt, in dessen Mittelpunkt die Auseinandersetzung mit der Erkrankung, das LEBEN mit dem Tumor stehen wird. Alle Beteiligten stehen nun am Beginn eines wichtigen Lernprozesses: LEBEN mit der Krankheit!
Erfolg beginnt im Kopf
Bei unserem besten Freund auf vier Pfoten steht eine Krebsdiagnose im Raum. Ob es sich dabei zunächst nur um eine Verdachtsdiagnose handelt oder die Erkrankung bereits bestätigt ist: Unsere Aufgabe besteht nun darin, ihn bestmöglich durch diese Zeit zu führen, an deren Ende die Heilung stehen kann oder aber auch eine – mehr oder weniger lange – intensiv gelebte lebenswerte Zeit. Beides ist ein Erfolg und hängt von vielerlei Faktoren ab. Um diesen Erfolg für unseren geliebten Vierbeiner sicherzustellen, müssen wir die neue Situation zunächst einmal so annehmen, wie sie ist, und uns mit dieser Realität auseinandersetzen. Dabei wenden wir eine der wichtigsten Erfolgsstrategien an, die auch sonst im Leben Gültigkeit hat: Wir stellen nicht das Problem, sondern die Lösung in den Mittelpunkt unseres Denkens! Einer der unverzichtbaren Faktoren dafür ist eine eigene mentale Stärke, die es uns ermöglicht, in jeder Situation bestmöglich zu handeln und zu reagieren.
Wir stehen mit unserer geliebten Samtschnauze in der Praxis unseres Haustierarztes und hören – auf mehr oder weniger genauen diagnostischen Verfahren basierend – die Worte „wahrscheinlich ein Tumor“ … „warten wir ab, ob die Hautveränderung größer wird“ … „ein Tumor, den zu behandeln keine Chance mehr besteht“ … „machen Sie ihm die letzten Wochen so schön wie möglich …“ – Sprechen diese Sätze, die wir wie undeutliche, ferne Wortgebilde aus einer anderen Welt zu vernehmen glauben, wirklich von unserem Freund hier neben uns, mit dem wir große Bereiche unseres Lebens teilen? Wir verlassen die Praxis, steigen ins Auto. Nichts ist mehr so wie noch vor einer Stunde. Die Welt ringsum scheint sich innerhalb weniger Minuten komplett verändert zu haben. Gefühle der Hoffnungslosigkeit, Unsicherheit und Verständnislosigkeit begleiten uns, wenn wir mit Tränen in den Augen den vierbeinigen Partner neben uns betrachten, streicheln und liebkosen … Wie lange wird er noch bei uns sein und uns begleiten? Wie viel Zeit bleibt uns noch? Plötzlich stehen Gefühle des Abschiednehmens im Vordergrund, und die bedrückende Ahnung, nur noch eine begrenzte Zeit miteinander auf dieser Welt verbringen zu dürfen, verschafft sich Raum …
Aber Achtung! Nur den Raum, den wir zulassen! Nur den Raum, den wir bereit sind zu geben, den wir selbst der Hoffnungslosigkeit zugestehen! Schon jetzt – in diesem Moment – beginnt unsere neue und künftig wichtigste Aufgabe, die aus unzähligen Facetten und kleinen Schritten bestehen wird und die ein manchmal schwieriges Nebeneinander von sachlichen Entscheidungen und Emotionen sein wird: Wir müssen ab sofort mit der neuen Realität LEBEN!
Ab dem ersten Moment, in dem der Verdacht einer Krebserkrankung gegeben ist, beginnt unsere Aufgabe, bewusst und zielführend zu handeln und die Chance auf LEBEN, solange sie gegeben ist, niemals aus den Augen zu verlieren.
Bewusst positiv denken!
Der Freund an unserer Seite lebt, und wir werden einen Weg finden, die kommenden Wochen, Monate, vielleicht Jahre gemeinsam mit seiner Krebserkrankung zu leben! Solange keine klare und unzweifelhafte medizinische Beurteilung das widerlegt und solange nicht alle Möglichkeiten der Behandlung, die uns zur Verfügung stehen, ausgeschöpft sind, dürfen wir niemals daran zweifeln! Mit der Krankheit gleich das Ende zu verbinden und zu akzeptieren, ist einfach – zu einfach! Die Krankheit anzunehmen und ebenso bewusst wie gezielt nach einer LEBENSform zu suchen, die den veränderten Gegebenheiten für unseren Vierbeiner und für uns gerecht wird, das ist jetzt die größte Herausforderung, der wir uns stellen müssen. Diese LEBENSform muss zur Grundlage für die mentale Kraft und Stärke werden, die wir nun brauchen, um das geliebte Wesen an unserer Seite durch diese Zeit der Krankheit zu begleiten. Mentale Stärke lässt sich durchaus trainieren. Die Kraft der inneren Bilder spielt dabei eine ebenso wesentliche Rolle wie eine bedingungslose Konzentration auf das Hier und Jetzt. Achten wir darauf, unsere Visualisierungskraft nicht in eine endlose Spirale von Sorgen, sondern in positive Bilder, Empfindungen und Wahrnehmungen zu investieren. Bleiben wir mit unseren Gedanken in der Gegenwart und fokussieren wir uns auf das, was unser bester Freund auf vier Pfoten jetzt braucht: unsere Zuwendung, unsere Sicherheit, unser Da-Sein – und das bedeutet nicht zuletzt auch, die stille Zweisamkeit einer einsamen Waldwiese bewusst zu leben und zu einem neuen Zeitmanagement zu finden, bei dem auch der Anruf der besten Freundin und ganz sicher der letzte aktuelle Eintrag in der Facebook-Gruppe warten können. Ja, auch unsere eigene Lebensqualität wird sich merklich steigern, wenn wir konsequent an der Lebensqualität unseres vierbeinigen Begleiters arbeiten.
Unsere wichtigsten Partner, diese Erfolgsstrategie umzusetzen, sind die behandelnden Tierärzte unseres Patienten. Ein Hund mit einer Tumorerkrankung gehört im Idealfall nicht allein in die Hände des Haustierarztes, sondern braucht eine interdisziplinäre Betreuung und die kompetente Unterstützung der veterinärmedizinischen Onkologie. Neben diesen fachlichen Aspekten dürfen wir die menschliche Seite dieser Kommunikation, die Basis eines unverzichtbaren Vertrauens ist, nicht unterschätzen.
Der vierbeinige Tumorpatient benötigt für die Planung und Durchführung einer effizienten und zielführenden Therapie nun die Hilfe wirklicher Spezialisten!
Machen wir uns die wichtigsten Inhalte dieses neuen LEBENSabschnitts, in den unser Freund und wir mit seiner Krebsdiagnose eingetreten sind, bewusst: Zuerst streichen wir die Vokabeln Angst, Sinnlosigkeit und Aufgeben, die wir nicht einmal mehr denken dürfen, aus unserem Wortschatz! An ihre Stelle treten die Worte Vertrauen, Geborgenheit und Liebe! Angst ist immer der schlechteste Ratgeber und weist lediglich darauf hin, dass wir es mit etwas Unbekannten zu tun haben. Ängste entstehen immer dort, wo Fragen offenbleiben und uns Antworten fehlen. Beginnen wir also, konsequent nach diesen fehlenden Antworten zu suchen, um so unsere rational oft nicht begründeten und auch nicht begründbaren Ängste zu überwinden.
Unser Partner auf vier Pfoten hat es mit Sicherheit nicht verdient, dass wir jetzt die Augen verschließen und aufgeben. Das würde seinem Wesen, mit dem er uns über Jahre hinweg so manch fröhliches Lachen, manch stilles Lächeln, immer aber Lebensfreude und Glück geschenkt hat, nicht entsprechen. Nehmen wir also die Herausforderung an und machen wir uns gemeinsam mit unserem Freund auf den Weg, seine Erkrankung anzunehmen, uns mit ihr auseinanderzusetzen und sie unter Kontrolle zu bringen, in jedem Fall aber mit ihr zu LEBEN! – wie mit jeder anderen chronischen Erkrankung auch.
„Hoffnung ist nicht die Überzeugung, dass etwas gut ausgeht, sondern die Gewissheit, dass etwas Sinn hat, egal wie es ausgeht.“
Václav Havel
Wenn wir vor der Aufgabe stehen, den besten Freund an unserer Seite durch eine Tumorerkrankung zu begleiten, ist es sinnlos und für die eigene mentale Einstellung geradezu kontraproduktiv, die Krankheit zu einem Feindbild zu stilisieren, gegen das es anzukämpfen gilt. Vermeiden wir auch diese mit unzähligen negativen Emotionen vorbelasteten martialischen Metaphern in unserem Vokabular, und nehmen wir stattdessen die Erkrankung unseres Hundes schlicht als Teil seines Lebens an – als einen Teil dessen, was wir lieben, und als Herausforderung, die es gemeinsam zu bestehen gilt! Wenn wir uns bewusst entscheiden, dem Leben eine Chance zu geben, werden Angst und Unsicherheit sich schnell in Verständnis und Vertrauen wandeln und die Basis dafür legen, den vierbeinigen Freund an unserer Seite erfolgreich durch die Zeit seiner Erkrankung zu führen.
Manchmal kann die notwendige und möglicherweise auch kurative Therapie einer Krebserkrankung zu einer dauerhaften Veränderung führen, beispielsweise wenn ein Osteosarkom die Amputation einer Gliedmaße notwendig macht. Diese therapeutischen Möglichkeiten in Betracht zu ziehen und anzunehmen, kann unserem Freund eventuell Jahre voller Energie und Lebensfreude schenken. Orthopädische Hilfsmittel erleichtern den Alltag mit Hunden, deren Tumor zu einer bleibenden Behinderung führte, und steigern die Lebensqualität. So können auch Hunde mit vollständigen Lähmungen der Hinterextremitäten dank eines Rollwagens Mobilität zurückgewinnen und ihren Aktionsradius entscheidend erweitern. Die Skepsis derartigen Hilfsmitteln gegenüber liegt nur allzu oft in der menschlichen Eitelkeit begründet, während unsere vierbeinigen Partner selbst meist ab der ersten Probefahrt Gefallen an ihrem Gefährt finden und die Unterstützung problemlos annehmen.
Information schafft Vertrauen
Meist haben wir uns bis zu jenem Tag, an dem der Tierarzt bei unserem geliebten vierbeinigen Freund eine Tumorerkrankung diagnostiziert, nur wenig oder auch nur am Rande mit dieser Thematik beschäftigt. Auch wenn das Thema Krebs in den Medien einen breiten Raum einnimmt und zahlreiche Informationen zu Therapien, möglichen Ursachen und vorbeugenden Maßnahmen für jeden Interessierten zugänglich sind, stehen wir nun plötzlich am Tag der Diagnose in unserem engsten Umfeld scheinbar einem großen Unbekannten gegenüber. Die Thematik scheint uns fremd, und es ist Teil der menschlichen Natur, dass alles Fremde zunächst einmal Gefühle der Angst und Unsicherheit weckt. Wir aber stehen jetzt vor der Aufgabe, mit diesem Unbekannten namens „Krebs“ zu leben und ihn in unser Denken und unseren Alltag zu integrieren. Also müssen wir ihn kennenlernen und uns mit ihm auseinandersetzen. Es bleibt uns keine andere Wahl, wenn wir unserer Verantwortung dem uns anvertrauten Leben gegenüber gerecht werden wollen und bewusste und richtige Entscheidungen für unseren vierbeinigen Freund treffen möchten. Diese Entscheidungen aber bedingen in erster Linie ein Verständnis für die grundlegenden Zusammenhänge seiner Krankheit und ihrer Auswirkungen auf den Organismus, ihrer Diagnose und Therapie – ein Verständnis, das nur dann sinnvoll ist und der neuen Situation adäquat begegnet, wenn es auf dem evidenzbasierten Wissen der Medizin und auf wissenschaftlich korrekten Informationen basiert.
Kaum eine oder vielleicht keine andere Erkrankung ist mit so vielen Ängsten, Unsicherheiten und Fehlinformationen verbunden wie Krebs. Das Wort Krebs ist bei unzähligen Besitzern vierbeiniger Tumorpatienten auch heute noch oft von einem irrationalen Denken begleitet, das eine objektive Auseinandersetzung mit der Situation blockiert und eine gute Entscheidungsfindung FÜR den betroffenen Hund und sein Leben nahezu unmöglich macht. Viele Informationen aus Wissenschaft und Medizin zu diesem Thema, die für Hundebesitzer aufbereitet wurden und zugänglich sind, bleiben oberflächlich. Aber wir können uns nur dann bewusst und überzeugt für eine umfassende und Erfolg versprechende Krebstherapie unseres vierbeinigen Gefährten entscheiden, wenn wir um deren Wirkungsweise wissen und ihr Potenzial für das Leben unseres besten Freundes auf vier Pfoten verstehen und korrekt einschätzen können.
Eine unserer wichtigsten Aufgaben besteht jetzt zudem darin, die körperlichen Befindlichkeiten unseres geliebten Vierbeiners in unseren Alltag zu integrieren. Dazu müssen wir seine Situation und seine Erkrankung verstehen, um Veränderungen richtig zu deuten und einzuordnen, nicht zuletzt, um in vielleicht ungewohnten Situationen selbst angemessen zu reagieren – und natürlich auch, um den behandelnden Onkologen notwendige und wertvolle Informationen über das Befinden des Patienten geben zu können. Für die vielen jetzt anstehenden Gespräche mit den behandelnden Tierärzten ist es sinnvoll, sich ein wenig mit den Begriffen der onkologischen Fachsprache auseinanderzusetzen und sich ein spezifisches Vokabular anzueignen. Nein, es ist nicht zu viel verlangt, die inhaltliche Bedeutung von Begriffen zu erfassen, die für das grundlegende Verständnis der Erkrankung unseres besten Freundes absolut notwendig sind. Es gibt auch in jedem anderen Lebensbereich, im Sport, in der digitalisierten Arbeitswelt oder im persönlichen Hobby viele Worte und Begriffe, die in der normalen Alltagssprache nicht vorkommen und die niemand versteht, der sich nicht mit diesen Themen beschäftigt. Aber wenn man erlernen kann, was im Fußball ein Abseits bedeutet, was der Provider ist und wie man mit U-Haken und Trimmer umgehen kann, dann sollte man auch Begriffe aus anderen Bereichen kennenlernen und verstehen können.
Ein Grundverständnis für die biologischen Mechanismen einer Tumorerkrankung hilft, die Krankheit unseres vierbeinigen Gefährten rational einzuordnen und entsprechende Entscheidungen zu treffen.
Das Internet ist eine leicht zugängliche Informationsquelle, erfordert aber in diesem Zusammenhang trotz aller Vorteile besondere Vorsicht! Es ist absolut sinnlos und ausschließlich zeitraubend, alle Menschen in der unmittelbaren Umgebung und vor allem im virtuellen Raum der sozialen Medien um Rat zu fragen. Wir sollten nur denjenigen um seine Meinung bitten, dessen Rat wir auch bereit sind, anzunehmen. Und wie in allen Lebenslagen gilt auch hier und gerade jetzt einer der wichtigsten Erfolgsgrundsätze: Lassen wir uns nicht beirren! Was andere tun oder sagen, ist deren Sache – wie wir reagieren, ist einzig und allein unsere Entscheidung! „Doktor Google“ und „Professor Facebook“ ersetzen kein veterinärmedizinisches Studium, und in den verschiedenen Hundediskussionsforen finden wir leider allzu häufig Tipps und Ratschläge, deren Onlinepräsenz vielleicht dem Selbstwertgefühl des Verfassers dienen mag, aber sicher nicht unserem Hund. Auf zahllosen vermeintlich einschlägigen Seiten im Netz finden sich unzählige sogenannte Ratschläge, von denen ein Großteil leider allzu oft eine potenzielle Gefahr für unseren vierbeinigen Freund darstellt. Auch die zahlreichen gut gemeinten Hinweise im virtuellen Sprechzimmer zu Ernährungsfragen und alternativen Heilungsversuchen erreichen in diversen Foren zum Thema Krebs und Tumortherapie beim Hund einen traurigen Höhepunkt. Der Wahrheitsgehalt und die Richtigkeit der dort dokumentierten Berichte sind niemals überprüfbar, im besten Falle von anekdotischem Wert, und es erfordert zumindest ein Minimum an seriösem Fachwissen, um die Wertigkeit verschiedener Informationen einordnen zu können. Derartige Forendiskussionen sind zumeist überflüssig und sinnlos. Wertvolle Informationen bieten hingegen die in vielen Fällen hervorragend aufbereiteten Internetseiten standardsetzender Tierkliniken oder veterinärmedizinischer Universitäten. Zudem kann die populärwissenschaftliche Literatur aus dem humanmedizinischen Bereich auch für den Tierbesitzer eine wertvolle Informationsquelle sein.
Sich in die Materie einzulesen und sich die gängigen Fachausdrücke einzuprägen, erleichtert die Gespräche mit den behandelnden Tierärzten nicht nur ungemein, sondern potenziert insbesondere den Informationsfluss um ein Vielfaches. Treten wir ein in diese vielleicht unbekannte Welt, deren Begriffe uns fremd waren und deren Sprache wir bisher nicht verstanden! So wird aus Fremdem Vertrautes werden, Gefühle der Angst und Unsicherheit werden ganz selbstverständlich schwinden und Raum schaffen für Hoffnung und Zuversicht. Alle diagnostischen und therapeutischen Schritte wirklich zu verstehen, ist eine wesentliche Voraussetzung dafür, den vierbeinigen Partner mit Engagement und Überzeugung zu begleiten. Im Gespräch mit dem Tierarzt sollten und dürfen keine Fragen offenbleiben, denn aus dem Verstehen dessen, was jetzt zum Wohle des Hundes geschieht, wächst auch das Vertrauen in die Menschen, die sich nun mit all ihrem Wissen und Können für sein Leben einsetzen. Information ist die Basis für Wissen und Verstehen, Verstehen weckt Vertrauen, und erst dieses Vertrauen schafft die Atmosphäre, die wir und unser Hund für unsere gemeinsame LEBENSerhaltende Auseinandersetzung mit der Tumorerkrankung brauchen.
Je mehr wir über die Krankheit wissen, je besser wir die Zusammenhänge verstehen, desto überzeugter und vertrauensvoller können wir uns für einen therapeutischen Weg entscheiden und unserem Freund auf vier Pfoten die Chance auf LEBEN bieten.
Positives Denken unterstützt den Genesungsprozess und die Lebensqualität. Hunde verstehen es meisterlich, jede Lebenssituation anzunehmen. Nicht nur in diesem Punkt können wir viel von ihnen lernen.
Wir fassen zusammen
Die Diagnose „Krebs“ bedeutet nicht zwangsläufig das Ende, sondern stellt uns und unseren vierbeinigen Freund vor die gemeinsame Aufgabe, die Krankheit anzunehmen und mit ihr zu LEBEN!
Ein positives, zielorientiertes Denken ist unersetzlich! Geben wir Gefühlen der Angst und der Hoffnungslosigkeit keinen Raum. Lassen wir uns in unserem Denken und Handeln von Vertrauen und Liebe leiten!
Gemeinsam mit unserem Hund müssen wir lernen, die veränderten körperlichen Gegebenheiten anzunehmen und als neue Selbstverständlichkeit zu betrachten!
Das Leben unseres Hundes mit einer Tumorerkrankung sollten wir immer einem auf Onkologie spezialisierten Fachtierarzt anvertrauen. Suchen wir eine Klinik, der wir wirklich vertrauen und wo wir und unser Hund uns gleichermaßen wohlfühlen.
Zuverlässige Informationsquellen erweitern unser eigenes Wissen um die Krankheit unseres Hundes und unser Verständnis für die diagnostischen und therapeutischen Schritte. Im Gespräch mit dem Tierarzt wird dies den Informationsfluss um ein Vielfaches potenzieren und das Vertrauen stärken!
2. Kleine Tumorbiologie
Zellteilung und Zellwachstum sind die Grundlagen jeder organischen Entwicklung und die wichtigsten Kennzeichen alles Lebendigen. Jeder mehrzellige Organismus durchläuft unentwegt diesen Prozess, der strengen biologischen Regeln unterliegt. Werden und Vergehen halten sich dabei in einem physiologisch streng kontrollierten Gleichgewicht von Zellteilung und Zelltod die Waage, und erst, wenn dieses Wechselspiel gestört ist, kann sich daraus eine Tumorerkrankung entwickeln: Wenn das Zellwachstum schneller voranschreitet als der geplante Zelltod und somit ein Ungleichgewicht entsteht, das außer Kontrolle gerät, entsteht ein Tumor.
Bausteine des Lebens: Gene, Proteine und Zellen
Die Onkologie versteht Krebs heute als eine genetische Erkrankung der Zelle. Genmutationen sowie veränderte Steuerungsfunktionen im Genom beeinflussen das Kommunikationssystem und die Signalwege der Körperzellen und bringen das physiologische Gleichgewicht von Zellteilung und geplantem Zelltod aus dem Takt.
Die Zelle ist der Grundbaustein jedweden Lebens. Alles Lebendige hat sich im Laufe der Evolution aus Mikroorganismen und Einzellern entwickelt, und jedes Leben basiert auf den gleichen grundlegenden biochemischen Prozessen – von Einzellern bis hin zu den komplexen Körperstrukturen des Hundes oder auch des Menschen. In diesen höher entwickelten Organismen schließen sich einzelne Zellen zu Zellverbänden zusammen, um sich letztlich in verschiedene Gewebearten auszudifferenzieren. Diese unterschiedlichen Zelltypen – Nervenzellen, Muskelzellen, Immunzellen und viele andere mehr – übernehmen in unserem Organismus ebenso wie in dem des Hundes vielfältige Aufgaben und sind für ihren jeweiligen Einsatz spezialisiert. Sie sind differenziert, um ihrem speziellen Einsatzgebiet gerecht zu werden, ob sie nun dem Stoffwechsel, der Immunabwehr oder der Fortpflanzung dienen. Jede Zelle funktioniert dabei als ein eigener in sich geschlossener Organismus und ist gleichzeitig Teil eines größeren Zellverbands: Die einzelne Zelle steht sozusagen als „Individuum“ in einem „gesellschaftlichen“ Kontext.
Jede Körperzelle macht im Laufe ihrer Entwicklung einen Differenzierungsprozess durch, der sie unverwechselbar einem bestimmten Gewebe zuordnet und der es ihr ermöglicht, dort ihre spezifische Aufgabe im Organismus zu erfüllen.
Der Aufbau der Zelle
Trotz der unterschiedlichen Aufgabenstellungen und ihrer entsprechenden Differenzierung folgen alle Zellen einem identischen Grundaufbau: Sie bestehen aus dem Zellkern, der Kernmembran, die den Zellkern umschließt und ihn vom Zellplasma, das den Kern umgibt, abgrenzt, sowie der Zellmembran, die die äußere Grenze des Zellplasmas und damit der gesamten Zelle umfasst.
Unabhängig von ihrer Aufgabe und ihrem Wirkungsort sind die Bestandteile aller Zellen eines Organismus – Zellkern, Kernmembran, Zellplasma und Zellmembran – identisch.
Der Zellkern enthält auf den Chromosomen die Moleküle der DNA, die sozusagen als Speichermedium der genetischen Informationen den individuellen und einzigartigen genetischen Code dieses Organismus beinhaltet. Jede einzelne Körperzelle trägt so das gesamte Genom des Individuums in sich, aktiviert sind aber jeweils nur die Gene, die für die einzelne Zelle und ihre Aufgabe relevant sind. Alle anderen Gene wurden deaktiviert, das heißt ausgeschaltet, als die Zelle sich auf ihre spezifische Funktion in ihrem Gewebeverband vorbereitete und sich entsprechend ausdifferenzierte. Der aktive genetische Code bestimmt somit das Verhalten jeder einzelnen Zelle.
Das Zellplasma beinhaltet weitere wichtige Bestandteile der Zelle, beispielsweise die Mitochondrien, die oft auch als „Kraftwerke der Zelle“ bezeichnet werden. Hier werden Nährstoffe verbrannt, um die Energie zu gewinnen, die die Zelle zum Leben braucht. Auch die Ribosomen sind im Zellplasma angesiedelt. Sie leisten einen unverzichtbaren Beitrag bei der Übersetzung der genetischen Informationen aus dem Zellkern, um die Proteinproduktion zu starten.
Die Zellmembran schließlich stellt die Grenze zwischen dem Zellinneren und der „Außenwelt“ der Zelle dar. Wie ein Schutzwall umgibt sie den kleinen Organismus jeder einzelnen Zelle und enthält mit ihren unzähligen Rezeptoren zudem die wichtigste Grundlage für das Kommunikationssystem der Zellen.
Rezeptoren sind spezifische Moleküle, die der Zelle sozusagen als Empfangsstationen dienen und Botschaften der Außenwelt entgegennehmen. Diese Nachrichten erreichen die Zellmembran in Form von Antigenen, von Botenstoffen oder Wachstumsfaktoren. Von den entsprechenden passenden Rezeptoren erkannt, heften sie sich an die Zellmembran an. Der Rezeptor sendet nun ein erstes Signal in das Innere der Zelle und übersetzt damit die Botschaften und Informationen, die bei ihm angekommen sind, in Handlungsanweisungen für die Zelle. Dabei setzt das erste Startsignal des Rezeptors weitere Signalkaskaden im Zellinneren in Gang: Die Zelle ist aktiv geworden, produziert jetzt die der Aufgabenstellung entsprechenden Proteine oder bereitet ihre Teilung vor.
Die Rezeptoren auf der äußeren Zellmembran gehören zum Kommunikationssystem der Zelle und dienen als Empfangsstationen für Signale aus der Außenwelt.
Mit diesem Kommunikationssystem kann jede Zelle flexibel auf Veränderungen reagieren: auf Veränderungen im Gewebe, das die Zelle unmittelbar umgibt, ebenso wie auf veränderte Umweltbedingungen außerhalb des gesamten Organismus.
Antigene haben trotz der auffälligen sprachlichen Verwandtschaft nichts mit den Genen zu tun! Die Bezeichnung leitet sich von dem englischen Fachbegriff antibody generator – übersetzt Antikörper-Erzeuger – ab. Als Antigene werden vom Immunsystem somit als „fremd“ eingestufte Stoffe oder Moleküle bezeichnet, die mit den Rezeptoren der Immunzellen in Kontakt treten, mit ihnen kommunizieren und interagieren und in der Folge eine Antikörperproduktion in Gang setzen.
Vom Gen zum Protein
Wir haben die Zellen als Grundbausteine der unterschiedlichen Gewebearten und des Lebens kennengelernt. Die Proteine sind nun sozusagen ihr Baumaterial. Proteine sind ein Zusammenschluss verschiedener aneinandergeketteter Aminosäuren und die Grundlage aller Lebensfunktionen. Als Enzyme regeln Proteine beispielsweise die biochemischen Vorgänge des Stoffwechsels, als Immunglobuline sind sie ein wesentlicher Bestandteil des Immunsystems, als Botenstoffe, Hormone oder Neurotransmitter senden sie die unterschiedlichsten Signale durch den Organismus. Proteine agieren als perfekt aufeinander eingespieltes internes Kommunikationssystem der einzelnen Zelle und des gesamten Organismus und sind in unzähligen spezialisierten Varianten für alle funktionalen Aktivitäten der Zellen sowie für alle strukturellen Merkmale des Organismus verantwortlich.
Die Kontrolle über die Proteine liegt bei den Genen. Die Gene beinhalten mit ihren Codes die Baupläne der Proteine, indem die Anordnung der (Nuklein-)Basen in der DNA die Reihenfolge der Aminosäuren im Aufbau der Proteine bestimmt.
Jedes Lebewesen ist mit einem unverwechselbaren, von den Eltern ererbten genetischen Code ausgestattet, der auf der DNA gespeichert und in jeder Zelle des Organismus präsent ist. Dieser Code basiert auf den vier Basen Adenin, Thymin, Guanin und Cytosin, aus denen sich die Gene zusammensetzen. Der genetische Code lässt sich somit als eine schier endlos erscheinende Aneinanderreihung von A (Adenin), T (Thymin), G (Guanin) und C (Cytosin) darstellen, den Abkürzungen für die chemischen Bezeichnungen der Basen.
Abweichungen von der vorgegebenen Reihenfolge der Basen A, T, G und C werden als (Punkt-)Mutationen bezeichnet. Sie führen zu einer veränderten Abfolge der Aminosäuren und somit zu einem veränderten Aufbau des codierten Proteins. Liegt eine derartige Mutation vor, liefert der genetische Code folglich eine „falsche“ Aufbauanleitung für die Aneinanderreihung der Aminosäuren. Ergebnis ist die Produktion eines „falschen“ Proteins – mit mehr oder weniger weitreichenden Konsequenzen für den Organismus.
Zwei Schritte kennzeichnen den Weg vom Gen zum Protein:
1. Transkription
2. Translation
Haben die Rezeptoren an der Zellmembran nun eine bestimmte Information empfangen und die Nachricht entsprechend in das Zellinnere weitergegeben, wird die Zelle aktiv: Ähnlich wie eine kleine Fabrik produziert sie nun die notwendigen Proteine, um ihre Aufgabe auszuführen. Die Produktion der Proteine erfolgt dabei in zwei getrennten Schritten: der Transkription und der Translation.
Im ersten Schritt, der Transkription, wird der genetische Code im Inneren des Zellkerns von der DNA abgelesen, kopiert und als sogenannte Messenger-RNA (mRNA) aus dem Zellkern hinaus in das Zellplasma geschleust. Dort setzt nun mithilfe der Ribosomen der zweite Schritt, die Translation, ein: Die auf der Messenger-RNA gespeicherten Informationen der DNA werden dabei in die einzelnen Aminosäuresequenzen des Proteins übersetzt, und mit der Aneinanderkettung der einzelnen Aminosäuren beginnt die eigentliche Produktion des Proteins. Um Fehler im Aufbau des Proteins zu vermeiden, muss die Reihenfolge der Basen als genetische Bauanleitung für die Proteine im Zellkern genauestens abgelesen werden. Fehler in der Übertragung führen genauso wie Mutationen zu veränderten Aminosäuresequenzen und damit zu veränderten Proteinen, die in der Folge eventuell nicht mehr in der Lage sind, ihre Aufgabe für den Organismus korrekt zu erfüllen.
Der genetische Code und seine Aktivierung
Der gesamte genetische Code eines Lebewesens, das Genom, beinhaltet mit den einzelnen Gensequenzen aber nicht nur die Baupläne der Proteine, sondern reguliert zugleich auch deren Produktion. Dabei bestimmen Steuerungs- oder Schalterfunktionen auf der DNA, welche Gene aktuell aktiviert werden und welche blockiert bleiben. Diese Schalterfunktionen orientieren sich unter anderem an den Nachrichten, die die Rezeptoren an der äußeren Zellmembran empfangen und in das Innere der Zellen weiterleiten. Sie bestimmen somit die Genexpression und damit die entscheidende Frage, welches Gen aktuell in ein Protein übersetzt wird und welches nicht. Der größte Teil des Genoms codiert nicht die Produktion von Proteinen, sondern bestimmt, ob und in welcher Menge diese Proteine produziert werden.
Schalterfunktionen und Steuerungsmechanismen der DNA bestimmen, ob ein Gen aktuell aktiviert wird und ob somit das von ihm codierte Protein produziert wird oder nicht.
Diese regulierenden Abschnitte der DNA sind nicht nur in Zusammenhang mit der Ausdifferenzierung der Zellen für ihr spezifisches Aufgabengebiet von großer Bedeutung – nicht jede Zelle benötigt für ihre Aufgabe im Organismus jedes Protein –, sondern sie unterliegen darüber hinaus zahllosen anderen Einflüssen. Beispielsweise dienen sie als Bindungsstellen für sogenannte Steuerproteine, deren Präsenz und Funktion durch epigenetische Mechanismen bestimmt werden. Auch die Umwelt kann in der Interaktion mit dem Organismus über verschiedene biochemische Umwege hinweg derart regulierende Spuren in der DNA hinterlassen. Wir werden in Kürze sehen, wie bedeutend diese Aktivierungen oder Blockaden bestimmter Gene für die Entstehung eines Tumors sein können.
Gene beinhalten mit ihren Codes die Baupläne der Proteine. Wann und in welchem Umfang diese Baupläne aber realisiert und die entsprechenden Proteine tatsächlich gebaut werden, bestimmen die vielfältigen Steuerungsmechanismen und Schalterfunktionen der DNA.
Tumoren und ihre biologische Vielfalt
Tumoren verfügen über eine schier grenzenlos erscheinende biologische Vielfalt und Variabilität. Jeder Tumor zeigt dabei ein individuelles biologisches Verhalten, das von zahlreichen Faktoren abhängig ist und die Wahl der Therapie bestimmt. Ein umfassendes Wissen um diese Zusammenhänge ist die Basis jeder verantwortungsbewussten Entscheidung für den Tumorpatienten.
Jeder Tumor zeigt ein individuelles biologisches Verhalten. Je mehr der behandelnde Tierarzt über dieses Verhalten weiß, desto genauer wird seine Prognose über den Verlauf der Erkrankung sein und desto besser kann er eine effiziente und auf den einzelnen Patienten abgestimmte Therapie vorschlagen. In der Humanmedizin wurde die Onkologie längst zum Vorreiter einer personalisierten Medizin, die sich an den molekularen Mechanismen der Erkrankung des einzelnen Patienten orientiert, und einige dieser wegweisenden Möglichkeiten sind heute auch bereits in der Tiermedizin verfügbar.
Zahlreiche relevante Fragen müssen beantwortet werden, um einen Tumor umfassend zu charakterisieren und sein biologisches Verhalten zu beschreiben.
•Ist der Tumor gut- oder bösartig?
•Von welchem Ursprungsgewebe stammen die Tumorzellen ab?
•Wie aktiv ist der Tumor und wie hoch ist seine Zellteilungsrate?
•Setzt die Tumorzelle Botenstoffe frei, die die Ausbildung von neuen Blutgefäßen initiieren? Kann eine Blutgefäßbildung, die Angiogenese, stattfinden? Diese Gefäße, deren einzige Aufgabe die Nährstoffversorgung des Tumors ist, sind für den Tumor lebensnotwendig.
•Können die Tumorzellen über die Blut- oder Lymphgefäße ausgeschwemmt werden? Die Antwort auf diese Frage ist wesentlich für die Metastasensuche und gibt Hinweise, welche Körperregionen gegebenenfalls vorrangig auf Metastasen untersucht werden sollten.
•Haben die Tumorzellen überhaupt die Fähigkeit, in anderes Gewebe einzuwachsen? Das Ausschwemmen allein sagt noch nichts über die Metastasierungsfähigkeit eines Tumors aus, das heißt über die Fähigkeit eines Tumors, Tochtergeschwülste zu bilden. Entscheidend ist die Frage, ob die über die Transportwege des Organismus in den Körper gelangten Zellen die biologischen Voraussetzungen mitbringen, über die Gefäßwände wiederum in das Gewebe hineinzuwachsen und somit eine Metastase zu bilden. Dazu sind bestimmte Enzyme notwendig, die die Gefäßwände sozusagen vorbereiten und sie für die Tumorzellen durchlässig machen.
•Verfügt der Tumor über molekulare Besonderheiten, die eine zusätzliche prognostische Information geben oder eine zielgerichtete Therapie sinnvoll erscheinen lassen?
All diese Fragen betreffen das biologische Verhalten eines Tumors, und die entsprechenden Antworten sind die Voraussetzung, um zu einer individuell auf den jeweiligen Patienten und seinen Tumor abgestimmten und damit effizienten und sinnvollen Therapie zu gelangen.
Um alle Fragen hinsichtlich des biologischen Verhaltens eines Tumors zu beantworten und damit sinnvolle und effiziente Therapien gewährleisten zu können, ist eine genaue diagnostische Abklärung der Tumorerkrankung ebenso unverzichtbar wie spezielles onkologisches Fachwissen des behandelnden Tierarztes.
Unterscheidungsmerkmale gutartiger und bösartiger Tumoren
Ein Tumor kann gutartig (benigne) oder bösartig (maligne) sein. Diese Unterscheidung gehört zu den ersten grundlegenden Fragestellungen in der Onkologie. Benigne Tumoren verdrängen mit ihrem Wachstum das umliegende Gewebe und schieben es sozusagen vor sich her, dringen aber nicht in gesunde Gewebestrukturen ein. Sie wachsen zumeist langsam und zeigen sich gegenüber dem umgebenden Gewebe gut abgegrenzt. Oft ist in derartigen Fällen nach einer sicheren diagnostischen Abklärung überhaupt keine weitere Therapie notwendig. Manchmal sollten allerdings auch benigne Tumoren chirurgisch entfernt werden, beispielsweise dann, wenn das Größenwachstum des Tumors die Bewegungsfähigkeit des Hundes einschränken könnte und seine Lebensqualität damit beeinträchtigen würde. Nach der in den weitaus meisten Fällen einfachen und problemlosen chirurgischen Entfernung eines benignen Tumors ist der Patient geheilt. Einer der häufigsten benignen Tumoren des Hundes, der eine derartige Vorgangsweise rechtfertigt, ist das Lipom, ein oftmals in der Unterhaut anzutreffendes tastbares Gebilde, das aus Fettgewebszellen besteht.
Maligne Tumoren haben im Vergleich zu benignen Umfangsvermehrungen eine höhere Zellteilungsrate und wachsen daher wesentlich schneller. Außerdem dringen sie in das umliegende Gewebe ein: Sie infiltrieren, wie es in der medizinischen Fachsprache heißt. Damit sind sie schlecht abgrenzbar und zerstören ihre gesunde Umgebung. Ihre operative Entfernung erfordert einen in der Tumorchirurgie erfahrenen Chirurgen, um eine möglichst vollständige, in jedem Fall aber großzügige Entfernung des Tumors zu gewährleisten. Auch bei einem malignen Tumor kann eine Operation unter optimalen Bedingungen den Patienten heilen. Deshalb gehört die chirurgische Entfernung maligner Tumoren wie beispielsweise von Karzinomen, Sarkomen oder Mastzelltumoren immer in die Hände von erfahrenen Tumorchirurgen, denn das Risiko, dass der Tumor an dieser Stelle erneut auftritt und ein Rezidiv bildet, ist insbesondere dann gegeben, wenn das Tumorgewebe nicht restlos entfernt werden konnte, der Sicherheitsabstand zum gesunden Gewebe zu gering war und in diesen Fällen auch keine weitere ergänzende onkologische Therapie erfolgte. Zudem können maligne Tumoren sich im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung über die Blut- oder Lymphgefäße im gesamten Organismus ausbreiten, um an anderen Stellen des Körpers Metastasen zu bilden.
Lipome zeigen sich oft nur als kleine tastbare Erhebung im Unterhautgewebe. Ist die Diagnose mittels Feinnadelaspirationsbiopsie gesichert, bleibt die Umfangsvermehrung klein und behindert den Hund nicht, ist eine sofortige Entfernung nicht unbedingt notwendig.
| Benigne Tumoren* | Maligne Tumoren |
| Verdrängen umliegendes Gewebe | Dringen in umliegendes Gewebe ein (Infiltration) |
| Langsames Wachstum | Schnelleres Wachstum aufgrund einer hohen Zellteilungsrate |
| Gute Abgrenzung ermöglicht unkomplizierte Operation | Infiltratives Wachstum erfordert weiträumige chirurgische Entfernung |
| Keine Metastasenbildung | Im fortgeschrittenen Stadium zumeist Ausbreitung in den Organismus und Metastasenbildung |
| Der Patient ist nach einer Operation geheilt. | Der Tumor kann bei unvollständiger chirurgischer Entfernung wieder auftreten und ein Rezidiv bilden. |
*Zusammenstellung nach diversen Informationen der Onkologischen Abteilung der Internen Klinik für Kleintiere der Veterinärmedizinischen Universität Wien.
Tumoren entstehen aus unterschiedlichem Ursprungsgewebe
Tumor, Neoplasie, Krebs und Karzinom – viele verschiedene Worte für das gleiche Krankheitsbild? Nein! Der Begriff Tumor bezeichnet im weitesten Sinne zunächst einmal nichts anderes als eine Umfangsvermehrung, die vielerlei Ursachen haben kann. Auch eine Schwellung infolge einer Entzündung, beispielsweise ein Ödem oder ein Abszess, fällt genau genommen in diese Begriffsdefinition. Erst im engeren Sinne bezeichnet das Wort „Tumor“ analog zum Begriff der Neoplasie eine neue Zubildung von Körpergewebe, das durch unphysiologisches vermehrtes Zellwachstum entstanden ist. Das sagt noch immer nichts über die Dignität dieses neuen Gewebes aus, also darüber, ob es sich um eine benigne oder maligne Zubildung handelt.
Bösartige Tumoren werden in der deutschen Sprache umgangssprachlich als „Krebs“ bezeichnet – eigentlich eine Ungenauigkeit, denn das Wort Krebs entspricht dem aus dem Altgriechischen stammenden Begriff Karzinom, der sich von „Karkinos“, dem griechischen Wort für das Krustentier Krebs, ableitet. Diese semantische Verwandtschaft zwischen der Bezeichnung einer Tumorerkrankung und dem Namen der Krustentiere hat keinen wissenschaftlichen Hintergrund, ist aber uralt und basiert auf simplen augenscheinlichen Parallelen: Wie Tumorerkrankungen zeichnen sich auch Krebstiere zum einen durch eine große Vielfalt ihrer Formen, zum anderen durch außergewöhnliche evolutionäre Fähigkeiten aus, die es ihnen erlauben, sich unmittelbar an verschiedene Lebensräume und Umwelteinflüsse anzupassen. Beide Eigenschaften treffen ganz generell auch auf Tumoren zu. Zudem erinnern die unsichtbaren Ausläufer eines Tumors beispielsweise unter der Hautoberfläche an die langen gliedrigen Füße der Krebstiere. Anders als im allgemeinen Sprachgebrauch werden in der Onkologie nur bösartige Tumoren, deren Ursprungsgewebe die Haut, die Schleimhaut oder ein Drüsengewebe ist, als Karzinome bezeichnet.
Eine andere Gruppe bösartiger Tumoren sind die Sarkome: Sie entwickeln sich aus dem Stützgewebe, finden ihren Ursprung also in Bindegewebs-, Knochen-, Knorpel- oder Muskelzellen. Ein wichtiges Charakteristikum ihres biologischen Verhaltens ist beispielsweise die Fähigkeit zu einer schnellen Metastasierung über den Blutweg.
Die tast- bzw. sichtbaren Neoplasien, die sich zunächst an einzelnen Organen oder bestimmten Regionen lokal im Organismus manifestieren, werden auch als solide Tumoren bezeichnet.
Darüber hinaus gehören die verschiedenen Formen der Leukämie oder des malignen Lymphoms zu den bösartigen Tumorerkrankungen. Diese systemischen Krebserkrankungen gehen von den Zellen des hämatopoetischen (blutbildenden) und des lymphatischen Systems aus und betreffen den gesamten Organismus. Eine Leukämie entsteht, wenn unreife Zellen in einem frühen Stadium der Blutbildung entarten und dadurch unter anderem die Fähigkeit erlangen, sich unkontrolliert zu vermehren. Diese Tumorzellen gelangen unmittelbar aus dem blutbildenden System, dessen Hauptorgan das Knochenmark ist, in die Blutbahn und verteilen sich so im gesamten Organismus. Im Gegensatz dazu gehen die Tumorzellen des malignen Lymphoms von reifen Lymphozyten aus und gelangen erst im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung in die Blutbahn. Obwohl es sich sowohl bei Leukämien als auch bei Lymphomen um systemische Krebserkrankungen handelt, kommt es beim malignen Lymphom in den meisten Fällen zunächst zur Ausbildung solider Tumoren. Diese Umfangsvermehrungen sind in der klinischen Untersuchung oder bildgebenden Diagnostik tast- oder sichtbar und treten zumeist in den Lymphknoten oder in der Milz auf. Maligne Lymphome können aber auch in allen anderen Organen des Organismus entstehen, beispielsweise als kutanes Lymphom in der Haut, als spinales Lymphom im Rückenmark oder als gastrointestinales Lymphom im Magen-Darm-Trakt.
Das maligne Lymphom, wegen der häufigen Lokalisation seines Auftretens in den Lymphknoten oft auch als „Lymphdrüsenkrebs“ bezeichnet, ist eine der meistverbreiteten Tumorerkrankungen des Hundes und macht fünf bis zehn Prozent aller Tumoren bei Hunden aus.
Die Namen der Tumoren sind ebenso vielfältig wie ihre biologischen Erscheinungsformen. Das Wort Krebs allein sagt inhaltlich nur sehr wenig über die eigentliche Diagnose aus und ist somit auch keine hinreichende Bezeichnung für eine Erkrankung. Erst wenn alle Untersuchungsergebnisse eines Patienten vorliegen, kann der Tumor mit einer genauen Bezeichnung versehen werden, die nun auch eine inhaltliche Information zur Diagnose der Erkrankung gibt. Diese Bezeichnung basiert auf den biologischen Eigenschaften des Tumors und richtet sich zum einen nach dem Ursprungsgewebe und zum anderen nach der Dignität. Die nachfolgende Tabelle stellt nur einige wenige Beispiele zusammen.*
| Ursprungsgewebe | Benigne Tumoren | Maligne Tumoren |
| Epitheliale Zellen (Deckund Drüsengewebe): | ||
| Plattenepithel (z. B. Haut oder Schleimhaut) | Papillom | Plattenepithelkarzinom |
| Drüsenepithel | Adenom | Adenokarzinom |
| Mesenchymale Zellen (Stützgewebe): | ||
| Bindegewebe | Fibrom | Fibrosarkom |
| Fettgewebe | Lipom | Liposarkom |
| Knorpelgewebe | Chondrom | Chondrosarkom |
| Knochen | Osteom | Osteosarkom |
| Zellen des hämatopoetischen (blutbildenden) und lymphatischen Systems: | ||
| Lymphozyten | Malignes LymphomLymphatische Leukämie | |
| Plasmazellen | Kutanes Plasmozytom | Multiples Myelom |
| Granulozyten | Myeloische Leukämie | |
| Makrophagen | Histiozytom | Histiozytäres Sarkom |
| Mastzellen | Mastozytom |
*Zusammenstellung nach diversen Informationen der Onkologischen Abteilung der Internen Klinik für Kleintiere der Veterinärmedizinischen Universität Wien.
Eine Krebszelle entsteht
Jeder Krebserkrankung gehen über einen längeren Zeitraum hinweg komplexe Prozesse und vielschichtige zellbiologische Vorgänge voraus. Diese langsame Entstehung eines malignen Tumors wird als Karzinogenese bezeichnet. Am Beginn der Karzinogenese steht eine initial geschädigte Zelle. Kommt diese Zelle immer wieder mit unterschiedlichen krebsfördernden, in der Fachsprache karzinogenen Faktoren in Kontakt, die zu weiteren Schädigungen und zusätzlichen Mutationen in ihrem Erbgut führen, kann sie sich schließlich zu einer Krebszelle entwickeln.
Genetische Mutationen sind die Triebfeder der Evolution. Mutationen sind somit ein natürlicher und notwendiger Bestandteil des Lebendigen, gehören andererseits aber auch zu den entscheidenden Auslösern einer Krebserkrankung.
Die Onkologie definiert Krebs heute als eine genetische Erkrankung der Zelle.
Das pathologische Wachstum eines Tumors basiert ursächlich auf den genetischen Veränderungen einer einzelnen Zelle, die diese im Zuge der Zellteilung identisch an all ihre Tochterzellen weitergibt. Sogenannte Karzinogene wie beispielweise Strahlung, Viren oder verschiedenste chemische Substanzen können für derartige bleibende Veränderungen in der DNA einer einzelnen Zelle verantwortlich sein. Wenn die physiologischen Reparaturmechanismen der Zelle diese Schädigungen nicht mehr beheben können, werden sie bei der Zellteilung identisch auf alle neu entstehenden Tochterzellen übertragen.
Ein Tumor besteht zunächst lange aus genetisch identischen Zellen. Eine Tumorerkrankung zeigt daher ein monoklonales Krankheitsbild. Monoklonal bedeutet, dass alle Zellen die gleiche Abstammung haben und auf eine einzige gemeinsame Ursprungszelle zurückgehen.
Diese Mutationen im Genom einzelner Körperzellen, die die Onkologie heute als Ursache einer Krebserkrankung versteht, betreffen somit nicht alle Zellen des Organismus und werden im Gegensatz zu Mutationen in den Keimzellen nicht von den Eltern an die Nachkommen weitergegeben. Krebs an sich ist nicht von einer Generation auf die andere übertragbar, aber natürlich haben auch erbliche Faktoren einen entscheidenden Einfluss auf eine möglicherweise erhöhte Neigung, Tumorerkrankungen zu entwickeln. Dieser Aspekt ist insbesondere für die Rassehundezucht von besonderem Interesse. Zudem beeinflussen die unterschiedlichsten äußeren Faktoren und Umwelteinflüsse die Schalterfunktionen im Genom und können so bestimmte Gene aktivieren oder blockieren, deren physiologische Funktionen eine Tumorentwicklung entweder begünstigen oder hemmen.
Der lange Prozess der Karzinogenese
Damit eine Zelle schließlich über die Eigenschaften einer malignen Tumorzelle verfügt, zum Beispiel über die Fähigkeit, ungehindert in umliegendes gesundes Gewebe einzuwachsen oder über das Potenzial, Metastasen zu bilden, reicht eine genetische Mutation alleine nicht aus. Bereits in der Ursprungszelle einer Tumorerkrankung sind mehrere Veränderungen notwendig, um diese massiven Prozesse zu initiieren. Eine Zelle wird also nicht von einer Sekunde zur anderen, sondern in mehreren kleinen Schritten zur Krebszelle. In dieser langsamen Entwicklung einer Tumorerkrankung, der Karzinogenese, spielt somit auch der Zeitfaktor eine wesentliche Rolle.
Eine durch ein Karzinogen hervorgerufene Mutation hat das Genom einer Körperzelle irreversibel geschädigt.
Zusätzliche Mutationen und ein Versagen der Kontrollmechanismen haben die Eigenschaften der Zelle weiter verändert: Sie ist zur Tumorzelle geworden!
Ein maligner, infiltrativ wachsender Tumor mit dem Potenzial zur Metastasierung ist entstanden.
Die Medizin fasst den komplexen Prozess der Karzinogenese in einem mehrstufigen Modell zusammen: Am Anfang steht die Initiation, die erste genetische Veränderung im Genom der Zelle. Meist haben krebsauslösende Faktoren aus der Umwelt zu dieser ersten Mutation geführt und eine einzelne oder einige wenige Zellen eines Organs oder einer Körperregion damit irreversibel geschädigt. Dies kann durch Strahlen, Viren oder auch chemische Substanzen geschehen, die über eine karzinogene Wirkung verfügen. All diese Karzinogene haben eine gemeinsame Eigenschaft: Sie verändern das Genom!
Diese initial geschädigten Zellen können nun entweder in einem Ruhezustand verbleiben oder aktiv werden, sich teilen und identische Tochterzellen bilden, proliferieren, wie es in der medizinischen Fachsprache heißt. In der Phase der Promotion beeinflussen verschiedene Faktoren dieses Wachstumspotenzial: Dabei können entweder tumorfördernde Substanzen, Promotoren oder Co-Karzinogene, im Mittelpunkt stehen oder aber tumorhemmende Stoffe, die sogenannten Anti-Karzinogene. Dieser Prozess kann sich beim Menschen über Jahrzehnte, beim Hund über einige Monate oder auch Jahre hinziehen. Verschiedene Studien unterschiedlicher Wissenschaftsgebiete gehen heute davon aus, dass sinnvolle präventive Maßnahmen möglicherweise verhindern können, dass sich aus dem frühen Stadium einer irreversiblen Zellveränderung eine wirkliche Tumorerkrankung entwickelt. Dazu gehört vor allem eine bewusste Lebensweise mit einer entsprechenden gesunden Ernährung in einem harmonischen Umfeld. Der Kontakt und Umgang mit Stoffen, die sich als karzinogen erwiesen haben, sollte weitgehend vermieden werden. Zudem liegt die Vermutung nahe, dass die gleichen Faktoren einen nicht unwesentlichen Einfluss auf die Überlebenszeit mit einer Tumorerkrankung haben.
Gewinnt die Ausbreitung dieser initial geschädigten Zellen die Oberhand, dann steigt auch die Wahrscheinlichkeit, dass eine zweite, dritte und vierte Mutation diesen Zellverband weiter verändern wird. Ausgestattet mit den daraus resultierenden neuen Eigenschaften sind nun maligne Tumorzellen entstanden.
Initiation und Promotion bedingen einander in diesem frühen Stadium der Entwicklung einer Krebserkrankung: Aus der Initiation einiger weniger Zellen allein entsteht keine Tumorerkrankung, und auch die Promotoren gewinnen erst dann an Wirkung, wenn sie auf eine bereits geschädigte Zelle treffen. Beide Faktoren – eine initiale Zellschädigung und eine beständige Konfrontation mit karzinogenen Substanzen als Promotoren – müssen zusammenkommen, um eine gesunde Körperzelle in eine Tumorzelle zu verwandeln.
Am Ende dieser Entwicklung steht schließlich die Progression hin zu einer schwerwiegenden Tumorerkrankung. Während dieser Progressionsphase kann der Tumor ein zunehmend malignes und damit aggressives Verhalten im Organismus entwickeln: Jetzt weisen die Tumorzellen ein infiltratives Wachstum auf, und der Tumor kann das umgebende Gewebe zerstören. Darüber hinaus besitzt er jetzt die Fähigkeit zur Angiogenese, zur Ausbildung eigener neuer Blutgefäße, um seine Nährstoffversorgung sicherzustellen. Schließlich kommt es zur Metastasierung, und die Tumorzellen siedeln sich über den ursprünglichen Sitz des Primärtumors hinaus auch in anderen Körperregionen an.
Die Zeitspanne von der initialen Zellmutation bis zur nachweisbaren Tumorerkrankung wird als Latenzzeit bezeichnet und kann beim Menschen bis zu 40 Jahre betragen. Dies ist auch der Grund dafür, dass die Anzahl der diagnostizierten Krebserkrankungen beim Menschen genauso wie beim Hund mit zunehmendem Alter kontinuierlich ansteigt. Bis zum Zeitpunkt der klinischen Diagnose des Tumors sind über einen langen Zeitraum hinweg Veränderungen am Genom der Zelle vor sich gegangen, die letztendlich zu ihrer malignen Entartung und damit zu einer Krebserkrankung führten.
Zu dem Zeitpunkt, an dem ein Tumor als kleines, kugelförmiges Gebilde mit einem Durchmesser von circa einem Zentimeter klinisch nachweisbar ist, umfasst die Tumormasse bei soliden Tumoren bereits etwa eine Billion Zellen. Trotz dieser unvorstellbar hohen Zelldichte wird der Tumor erst jetzt tastbar oder mit den Methoden der bildgebenden Diagnostik darstellbar. Jede darunterliegende Größenordnung – auch wenn es sich bereits um Millionen von Tumorzellen handelt – ist zumindest mit den derzeit in der Tiermedizin etablierten und flächendeckend eingesetzten Methoden noch nicht nachweisbar.
Das Tumorwachstum verläuft zumeist in einer s-förmigen Kurve: Die Latenzphase, die Zeit, in der der Tumor im Verborgenen wächst und noch keinerlei Diagnose erfolgt ist, ist zunächst von einem langsamen Wachstum gekennzeichnet. Ab einem bestimmten Moment aber steigt die Wachstumsgeschwindigkeit exponentiell an. Dieses rasante Wachstum bereitet der tumoreigenen Nährstoffversorgung schließlich Probleme, nachzukommen: Das Wachstum verlangsamt sich wieder und die Kurve flacht ab, denn die Tumormasse ist so groß geworden, dass sie über ihr Gefäßsystem nicht mehr ausreichend versorgt werden kann. Möglicherweise sterben Teile des Tumorgewebes bereits ab und im Zentrum der Umfangsvermehrung entstehen Tumornekrosen, weil der Nährstoffbedarf des Gewebes nicht mehr gedeckt werden kann. Dennoch ist der Tumor oft erst zu diesem Zeitpunkt nachweisbar und diagnostizierbar.
Auch präneoplastische Veränderungen, worunter die Medizin Vorstufen von Krebs versteht, oder zunächst benigne Tumoren können sich im Zuge der Progression zu einer Krebserkrankung mit malignen Eigenschaften entwickeln. Dieses Risiko besteht beispielsweise nicht nur bei zunächst als gutartig eingestuften Mammatumoren der Hündin, sondern auch bei den häufigen, durch Papillomaviren hervorgerufenen Hautwarzen, die im Zuge einer weiteren Promotion und Progression zu Plattenepithelkarzinomen entarten können. Oft ist bei derartigen diagnostisch abgesicherten Hautveränderungen eine regelmäßige Kontrolle ausreichend. Ob eine frühzeitige Entfernung im individuellen Einzelfall sinnvoll ist, hängt von verschiedenen Faktoren ab und muss gemeinsam mit dem Tierarzt entschieden werden.
Onkogene, Suppressorgene und Reparaturgene
Jede gesunde Körperzelle verfügt über Protoonkogene, die das Zellwachstum fördern, und Suppressorgene, die das Wachstum unterdrücken. Protoonkogene und Suppressorgene sorgen in einer gesunden Zelle für das physiologische Gleichgewicht zwischen einem geregelten Zellwachstum und einem kontrollierten Zelltod. Mutationen oder veränderte Steuerfunktionen in diesen lebenswichtigen Regulationsmechanismen der Zelle aber führen zu einem veränderten biologischen Verhalten: Die das Zellwachstum fördernden Protoonkogene können so verstärkt aktiviert werden und sich damit zu echten Onkogenen entwickeln, oder die das Zellwachstum physiologisch hemmenden Suppressorgene können deaktiviert sein. Beide gestörten Mechanismen führen letztlich zu einer Krebserkrankung mit einer autonomen und überschießenden Zellteilung sowie einem verminderten oder fehlenden Zelltod.
Mutationen in Protoonkogenen, die beispielsweise Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren codieren, machen diese zu Onkogenen und führen zu einem überschießenden Zellwachstum.
Mutationen in Suppressorgenen verhindern, dass diese ihre hemmende Funktion auf die Zellteilung ausüben können.
Bei Krebszellen ist das physiologische Gleichgewicht der Regulationsmechanismen der Zelle aus dem Lot geraten. Es hat sich zugunsten der wachstumsfördernden Onkogene verschoben und begünstigt so ein ungehindertes und unkontrolliertes Zellwachstum. Zusätzlich können eventuell mutierte Suppressorgene ihrer Kontrollfunktion über den Zellzyklus nicht mehr nachkommen.
In weiten Teilen der populärwissenschaftlichen onkologischen Literatur hat sich ein allgemein vertrautes Bild aus der Autotechnik etabliert, das diesen Zusammenhang anschaulich beschreibt: Die aktivierten Onkogene entsprechen einem durchgedrückten Gaspedal, die deaktivierten Suppressorgene einer blockierten Bremse.
Dieser Vorgang wird durch ein ausgeklügeltes System von Reparaturgenen, sozusagen besonderen Suppressorgenen, unterstützt. Diese codieren eine Gruppe von hochaktiven Proteinen, die die DNA ununterbrochen nach Fehlern absuchen, Schäden erkennen und reparieren. Besteht auf eine derartige Reparatur keine Chance mehr, tritt das genetisch programmierte physiologische „Selbstmordprogramm“ der Zelle in Kraft, die nun im Interesse des Gesamtorganismus in den geplanten Zelltod gehen muss. Aber Mutationen und fehlgeleitete Steuerungsmechanismen können auch hier verhindern, dass diese Reparaturgene ihre Aufgabe zuverlässig und korrekt erfüllen.
Malignes Tumorgeschehen: zellbiologische Risiken
Aktivierte Onkogene führen zu einem pathologisch beschleunigten Zellteilungsmechanismus und damit zu einer beständigen Vermehrung der Zellen.
Inaktivierte Suppressorgene, die das Wachstum normalerweise unterbinden sollten, verhindern, dass wachstumshemmende Signale die Zellen erreichen.
Mutierte Reparaturgene verhindern einen programmierten Zelltod.
Eine Fehlfunktion von Onkogenen, Suppressorgenen und Reparaturgenen kann auf verschiedene Art und Weise zustande kommen. Zu den bekannten ererbten genetischen Veränderungen gehören die Mutationen in den Tumorsuppressorgenen BRCA1 und BRCA2. BRCA ist dabei die Abkürzung für den englischen Begriff Breast Cancer, Brustkrebs. Mutationen in diesen Genen führen beim Menschen – und mit hoher Wahrscheinlichkeit auch beim Hund – zu einem deutlich erhöhten Risiko, an Brustkrebs bzw. Milchleistenkrebs zu erkranken und stellen eine der Grundlagen für familiär oder rassespezifisch gehäufte Tumorerkrankungen dar.
Mindestens ebenso bedeutend für Mensch und Hund ist das Tumorsuppressorgen p53, das aufgrund seiner zahlreichen Bremsfunktionen im Organismus auch den klangvollen Beinamen „Wächter des Genoms“ trägt. Ist das p53-Gen aber mutiert oder deaktiviert, kann das entsprechende Protein nicht mehr in ausreichender Menge gebildet werden, wenn Kontrollmechanismen vermehrte DNA-Schäden in der Zelle melden. Physiologisch würde das p53-Protein jetzt den Zellteilungszyklus anhalten, um der Zelle Gelegenheit zur DNA-Reparatur zu geben, bevor der Schaden an die Tochterzellen weitergegeben wird, oder die Zelle würde in den geplanten Zelltod gehen. Fehler im p53-Gen aber ermöglichen es diesen geschädigten Zellen, sich der Apoptose, dem geplanten Zelltod, zu entziehen.
Die wichtigsten Tumorsuppressorproteine des Organismus haben wie jedes andere Protein auch eine genetisch festgelegte dreidimensionale Struktur, die sie unverwechselbar charakterisiert und von anderen Proteinen unterscheidet. Wenn diese Strukturen, die sich aus der Aneinanderkettung der genetisch codierten Aminosäuren ergeben, beispielsweise bei den bekannten Tumorsuppressoren BRCA1 und BRCA2 oder am p53-Protein durch ererbte Mutationen oder epigenetische Mechanismen verändert sind, führt dies zu einem deutlich erhöhten Tumorrisiko des betroffenen Individuums.
Die dreidimensionale Struktur des Tumorsuppressorproteins p53.
Vom Karzinogen zum Tumor
Karzinogene Substanzen verfügen über die unterschiedlichsten Möglichkeiten, in das Zellgenom des menschlichen oder tierischen Organismus einzugreifen. In vielen Fällen sind toxische Substanzen mit einer krebserregenden Wirkung wie beispielsweise Tabakrauch für Zellschädigungen verantwortlich. Für die Karzinogenese des Hundes sind genauso wie beim Menschen neben Umwelteinflüssen Viren und Hormone als initiale Auslöser von hoher Bedeutung. Sie haben direkte Auswirkungen auf die DNA und können zu unmittelbaren Veränderungen im Genom der Zellen führen.
Wie Viren unkontrollierte Zellteilung initiieren
Virusinfektionen können auch beim Hund über verschiedene Mechanismen zum Auslöser einer Tumorerkrankung werden.
Der Entwicklungsprozess einer viral bedingten Tumorentstehung ist sehr genau erforscht. Ein Virus selbst verfügt nur über eine sehr geringe Anzahl von Genen und benötigt für seine eigene Vermehrung daher die Mechanismen höher entwickelter Organismen. Um ihre eigene Vervielfältigung voranzutreiben, integrieren einige Viren daher ihre eigene Erbinformation dauerhaft in das Genom des jeweiligen Wirtes und nutzen dafür jene Abschnitte der DNA, die zwischen den Genen liegen und deren Steuerungs- oder Schalterfunktionen wir bereits kennengelernt haben. Die Viren greifen so unmittelbar in die genetischen Steuerungsmechanismen ihres Wirtsorganismus ein und arbeiten auf eine vermehrte Zellteilung hin, denn sie haben natürlich ein Interesse daran, ihr eigenes Genom zu kopieren und damit ihre eigene Vermehrung sicherzustellen. So aktivieren sie – aus ihrer biologischen Sicht heraus folgerichtig – insbesondere Onkogene, die die Zellteilung infizierter Zellen beschleunigen. Der Schalter im Steuerungsmechanismus des Genoms steht damit sozusagen dauerhaft auf ON, der Teilungsmechanismus der Zelle bleibt permanent eingeschaltet.
Zu den ersten Viren, deren karzinogenes Potenzial in der Onkologie erforscht und nachgewiesen werden konnte, gehören die sogenannten Retroviren. Der Begriff Retroviren kürzt die korrekte Bezeichnung als Reverse Transkriptase Onkoviren ab, ein Name, der den Mechanismus, dem diese Viren folgen, sehr genau beschreibt. Ihre Erforschung in Zusammenhang mit onkologischen Fragen warf seinerzeit eines der großen molekularbiologischen Gesetze über Bord: Über viele Jahrzehnte hinweg war man davon ausgegangen, dass die Transkription des genetischen Codes nur in eine Richtung erfolgen kann, nämlich von DNA in RNA. Die genetischen Informationen der Retroviren aber sind nicht auf DNA-, sondern auf RNA-Molekülen gespeichert. An den Retroviren erkannten die Molekulargenetiker, dass die Übersetzung des genetischen Codes auch in die umgekehrte Richtung von RNA in DNA möglich ist – eben als reverse Transkriptase.
Retroviren nutzen genau diesen Mechanismus: Sie tragen ihre eigenen genetischen Informationen in diejenigen Abschnitte der DNA ein, die zwischen den eigentlichen Genen liegen, und übernehmen damit die entscheidenden Steuerfunktionen darüber, ob die nachfolgende genetische Codierung abgelesen und in ein Protein umgesetzt wird oder nicht. Das Retrovirus beeinflusst damit also die Aktivierung oder Deaktivierung der nachfolgenden genetischen Codierung.
Retroviren tragen sich in das Genom des Wirtes ein. Dort können ihre genetischen Informationen die Steuerfunktionen der DNA verändern und so das biologische Verhalten und die Teilungsaktivität der Zellen beeinflussen. Damit sind Retroviren potenzielle Karzinogene.
Durch die erfolgreiche Abwehrreaktion des Immunsystems des betroffenen Organismus hat ein Virus, das sich dauerhaft in das Genom eintragen kann, an sich keinerlei Funktion mehr, und der Wirt kann beschwerdefrei und ohne klinische Anzeichen einer Infektion mit dem Virus leben. Hatte ein Organismus aber einmal im Leben Kontakt mit diesem Virus, dann lässt sich diese Infektion auch zu jedem späteren Zeitpunkt im Genom der infizierten Zellen nachweisen: Eine entsprechende Untersuchung findet die genetischen Informationen, die das Virus in der DNA des Wirtes hinterlassen hat. Für die direkte Virenvermehrung ist dieser genetische Abdruck dank eines funktionierenden Immunsystems bedeutungslos, aber durch die veränderte Steuerfunktion über die nachfolgende genetische Codierung kann das Virus so beispielsweise bei FeLV-positiven Katzen zum Auslöser eines Lymphoms werden. Noch ist die Forschung nicht bei allen Spezies auf dem gleichen Stand: Beim Menschen und bei der Katze sind die Viren, die Lymphome auslösen können, bekannt. Beim Hund ist ein derartiges tumorinduzierendes Virus, das Lymphome begünstigt, Gegenstand aktueller Forschung.
Neben den Retroviren sind heute eine ganze Reihe weiterer Onkoviren bekannt, die über das Potenzial verfügen, eine Tumorerkrankung auszulösen und die dafür die unterschiedlichsten Strategien verfolgen. Auch das Papillomavirus, das beim Menschen Auslöser für Gebärmutterhalskrebs ist, gehört zu den Onkoviren. Das Papillomavirus nutzt verschiedene Mechanismen, um sich der Immunüberwachung durch den Organismus des Wirtes zu entziehen: Eine seiner erfolgreichsten Strategien ist die Blockade des p53-Gens, dessen wichtige Funktion als Tumorsuppressorgen wir bereits kennengelernt haben. Darüber hinaus können die chemischen Produkte der viralen DNA den programmierten physiologischen Zelltod verhindern. Beim Menschen und ebenso beim Hund ist das Papillomavirus für warzenähnliche Umfangsvermehrungen verantwortlich und gilt heute als eines der bekanntesten und am besten erforschten Viren mit hohem karzinogenem Potenzial. Eine auf das Papillomavirus zurückzuführende Erkrankung beim Hund ist beispielsweise die sogenannte Junghunde-Papillomatose. Dabei entstehen warzenartige Wucherungen, zumeist im Bereich der Schleimhaut. Sind diese benignen Tumoren eindeutig als solche diagnostiziert, wird der Tierarzt trotz eines unübersehbaren Krankheitsbildes in diesen Fällen vermutlich nicht eingreifen. Das Immunsystem des heranwachsenden Hundes entwickelt sich weiter und greift selbstständig erfolgreich in das Krankheitsgeschehen ein, bis das überschüssige Gewebe abfällt und die Haut verheilt. Darüber hinaus aber können Hunde jeden Alters Papillome entwickeln. Diese warzenähnlichen Gebilde auf der Haut sind zunächst absolut harmlos, tragen aber durchaus das Potenzial einer weiteren Karzinogenese in sich und können zu einem malignen Plattenepithelkarzinom entarten.
Der mögliche genetisch fixierte Abdruck einer überstandenen Virusinfektion bleibt trotz einer erfolgreichen Immunabwehr des Organismus erhalten und kann so zum potenziellen Auslöser einer Tumorerkrankung werden.
Hier hat eine Feinnadelaspirationsbiopsie den klinischen Verdacht eines Papilloms bestätigt. Die Umfangsvermehrung zeigt seither keine Veränderungen, sodass auch keine chirurgische Entfernung notwendig ist.
Die häufigen durch das Papillomavirus hervorgerufenen Papillomawarzen des Hundes sind zwar gutartige Umfangsvermehrungen, sollten aber dennoch regelmäßig vom Tierarzt kontrolliert werden, denn sie könnten sich im Laufe der Zeit zu einem bösartigen Plattenepithelkarzinom entwickeln.
Soll eine Zelle aktiv werden, ein Protein produzieren oder ihre Teilung vorbereiten, benötigt sie dazu zunächst das Signal eines Botenstoffes. Dieser Botenstoff dockt an einen entsprechenden Rezeptor der äußeren Zellmembran an, und die jeweilige Information wird in einer mehrstufigen Signalkaskade bis in den Zellkern weitergeleitet. Die Produktion des angeforderten Proteins, beispielsweise eines Hormons, funktioniert nun ähnlich wie in einer kleinen Fabrik. Die fertigen Erzeugnisse werden aus der produzierenden Zelle herausgeschleust und gelangen über die Transportwege des Organismus schließlich an ihren Wirkungsort. Dies ist ein absolut physiologischer Vorgang. Entscheidend dafür, dass das entsprechende Gen aktiviert und der Produktionsprozess ausgelöst wurde, war das ursprüngliche Signal des Botenstoffes. Diese Aktivierung aber kann – wie beschrieben – ebenso durch die Veränderungen in den Schalterfunktionen der DNA erfolgen. Wenn diese Steuerungen beispielsweise durch ein eingeschriebenes Virengenom fehlgeleitet sind, signalisieren sie gleich einem defekten ON/OFF-Schalter permanent die Notwendigkeit einer Produktion. Diese führt nachfolgend zur Zellteilung, ist ausschließlich durch die Viren initiiert und für den Organismus jetzt keineswegs notwendig. Die fehlgeleiteten Steuerungsmechanismen führen also zu einer beständigen Zellteilung als eine physiologisch vollkommen sinnlose Aktivität, für die kein vernünftiger Grund besteht.
Eine veränderte und fehlgeleitete Steuerfunktion in der DNA einer Zelle kann zu einer physiologisch vollkommen sinnlosen Zellaktivität führen.
Veranschaulichen wir uns diesen Vorgang an einem Beispiel: Ein physiologischer Grund für eine Zellteilung ist beispielsweise eine Hautverletzung, denn der Organismus muss diese Gewebsschädigung wieder verschließen. Dabei führen verschiedene Mechanismen zunächst zu einer Gefäßverengung, damit die Blutung gestoppt wird. Später werden Gewebshormone freigesetzt, die den notwendigen Reparationsprozess der Haut in einem ausgewogenen Vorgang steuern. Gewebshormone signalisieren den Bindegewebszellen die Notwendigkeit zur Teilung, um den Defekt zu schließen. Eine ruhende Bindegewebszelle wird mit diesem Signal zu einer aktiven Zelle, deren Zellteilungsprozess beginnt. So entsteht Granulationsgewebe, das den verletzungsbedingten Defekt langsam verschließt. Zusätzlich setzt eine verstärkte Angiogenese ein: Neue kleine Blutgefäße, Kapillaren, werden gebildet, die das junge Gewebe mit Blut und damit mit Nährstoffen versorgen. Dieser Prozess der Zellteilung, der für die Reparatur der Schädigung notwendig ist, hält so lange an, bis die Grenzen des Defektes aufeinandertreffen und die Wunde sich geschlossen hat. In diesem Moment der Berührung zweier Zellen setzt die sogenannte Kontaktinhibition, die Kontakthemmung, ein: Das Signal zur Produktion des Gewebshormons und damit für die Zellteilung wird gestoppt. Der Defekt ist geschlossen, die physiologische Zellteilung ist beendet. Wird dieser Prozess der Zellteilung nun aber ohne einen traumatischen Defekt nicht physiologisch durch Gewebshormone, sondern beispielsweise durch die genetischen Spuren, die das Papillomavirus in den Steuerungsmechanismen der DNA der Zelle hinterlassen hat, ausgelöst, kommt es zu einem plan- und sinnlosen, überschießenden Wachstum und zu den vom Papillomavirus hervorgerufenen typischen Krankheitsbildern und Wucherungen.
Alle Veränderungen, die karzinogene Faktoren in der DNA hervorrufen, können ebenso wie echte Genmutationen zu einem unkontrollierten Zellwachstum führen.
Hormone und Gewebewachstum
Auch Hormone gehören zu den karzinogenen Faktoren, denen ein Organismus ausgesetzt ist. Hormone sind Botenstoffe, die Stoffwechselprozesse im Organismus initiieren und fördern. Östrogen beispielsweise löst die Follikelreifung in den Eierstöcken der Hündin aus. Mit all diesen Prozessen führen Hormone physiologisch fast immer zu einer vermehrten Zellteilung: Gewebe wächst oder weitet sich aus. Das gilt für die Milchleiste der Hündin während der Laktationszeit ebenso wie für die Gebärmutter zu Beginn einer Trächtigkeit, wenn Hormone die dortige Schleimhaut massiv anschwellen lassen, damit die Embryonen sich einnisten können. Diese durch Hormone ausgelösten wachstumsfördernden Prozesse sind physiologische Vorgänge – solange sie im natürlichen Gleichgewicht ablaufen. Wenn aber beispielsweise zusätzliche Hormongaben dieses Gleichgewicht aus dem Lot bringen, besteht damit auch ein erhöhtes Risiko für die Entstehung einer Tumorerkrankung. Das gilt selbstverständlich auch für bestimmte Hormonspritzen, die die Läufigkeit der Hündin verschieben bzw. unterdrücken sollen. Zahlreiche Studien konnten nachweisen, dass das Risiko zur Ausbildung maligner Mammatumoren mit der Verabreichung der früher häufig eingesetzten Progesteronderivate oder hoch dosierter Östrogen-Gestagen-Kombinationen signifikant ansteigt. Heute kommen im Rahmen der sogenannten chemischen Kastration üblicherweise Substanzen zum Einsatz, deren Wirkung bereits auf der Ebene des Hypothalamus und der Hypophyse einsetzt und die daher nicht unmittelbar mit einem höheren Risiko für Mammatumoren verbunden sind. Zu den allgemeinen Risiken und Nebenwirkungen der chemischen Kastration gibt es in der Tiermedizin insbesondere in Bezug auf die Hündin aber noch durchaus widersprüchliche Meinungen.
Eingriffe in den Hormonhaushalt können zum gleichen Ergebnis führen wie der physiologische Prozess, den die körpereigenen Hormone anstoßen: zu einer Zellvermehrung (Proliferation) und zu Gewebewachstum. Wird dieser Prozess allerdings ohne einen sinnvollen Grund initiiert oder unphysiologisch beschleunigt, kann die erhöhte Zellteilungsaktivität auch hier zum Auslöser einer Tumorerkrankung werden. Wieder sind die Vorgänge in den Zellen mit der Arbeit in einer Fabrik vergleichbar: Eine schnellere Proteinproduktion und Zellteilung bedeutet immer automatisch auch eine höhere Fehlerquote. Wird die Produktionsgeschwindigkeit erhöht, steigen die Anforderungen an die Regulations- und Prüfprozesse, und es wird hier und da zu Fehlern kommen. Auch so kann eine initial geschädigte Zelle in den Organismus gelangen und die erste Stufe einer möglichen Karzinogenese darstellen. Die fehlerhafte Zelle entspricht nicht mehr exakt den ursprünglichen Vorgaben: Sie ist genetisch verändert und müsste in den physiologischen geplanten Zelltod geführt werden. Läuft der Prozess der Proliferation aber beispielsweise durch eine Stimulation mittels Hormongaben in einem deutlich beschleunigten Tempo ab, können die Suppressor- und Reparaturgene ihrer Kontrollfunktion für die Zelle nicht mehr zuverlässig gerecht werden, und die Karzinogenese nimmt ihren Lauf.
Zu den wachstumsstimulierenden Hormongaben gehören auch Wachstumsförderer wie anabole Steroide, die zu einem schnelleren Aufbau von Muskelgewebe führen. Derartige Substanzen werden sehr vereinzelt auch heute noch gezielt bei jungen, für die Zucht vorgesehenen Rassehunden eingesetzt, um bereits mit jugendlichen Hunden frühe Ausstellungserfolge zu erzielen. Diese Vorgangsweise ist mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Krebserkrankung verbunden.
Wir fassen zusammen
Wenn Mutationen oder Eingriffe in die Steuerungsmechanismen das biologische Verhalten einer Zelle verändert haben, gerät das physiologische Gleichgewicht zwischen Zellteilung und geplantem Zelltod aus dem Takt. Aus dieser gestörten Balance kann sich in der Folge eine Tumorerkrankung entwickeln.
Ein spezielles onkologisches Fachwissen ist unerlässlich, um das unterschiedliche biologische Verhalten der verschiedenen Tumoren richtig einzuschätzen und einen entsprechenden Therapieplan zu entwickeln.
Nicht jeder Tumor ist auch eine bösartige Krebserkrankung. Erst wenn der Tumor die Fähigkeit besitzt, infiltrativ in das umgebende Gewebe einzuwachsen und Metastasen zu bilden, liegt ein malignes Tumorgeschehen vor.
Die Bezeichnung der Tumorerkrankung – handelt es sich um ein Karzinom oder ein Sarkom, um eine Leukämie oder ein Lymphom? – verweist auf das Ursprungsgewebe der Krebszellen.
Die Onkologie versteht Krebs heute als eine genetische Erkrankung der Zelle. Mutationen können veränderte Funktionen von wachstumsfördernden und wachstumshemmenden Genen hervorrufen. Funktion und Zusammenspiel von Onkogenen und Suppressorgenen fördern oder hemmen dabei das Zellwachstum und damit die Entwicklung einer Tumorerkrankung.
Die Entwicklung einer Krebserkrankung, die sogenannte Karzinogenese, durchläuft mehrere Phasen: die Initiation, die Promotion und die Progression. Über einen langen Zeitraum hinweg wird dabei aus der ersten Mutation im Genom einer einzelnen Zelle eine maligne Tumorerkrankung.
Karzinogene Substanzen bewirken eine Veränderung oder Schädigung der DNA und führen so zu falschen Signalen an die Zelle, die letztlich zu einer übermäßigen unphysiologischen Zellteilung führen und das Tumorrisiko damit deutlich erhöhen.
3. Prävention
Prävention bedeutet Vorsorge. Der Begriff stammt aus der lateinischen Sprache und leitet sich von dem Verb „praevenire“ – „zuvorkommen“ ab. Präventivmaßnahmen gibt es in den unterschiedlichsten Lebensbereichen. Sie helfen, eine unerwünschte Entwicklung zu verhindern und können dazu beitragen, ein eventuelles Problem gar nicht erst aufkommen zu lassen.
In der Onkologie bezeichnet Prävention bei Mensch und Tier nichts anderes als Krebsvorsorge – in Form von Handlungsweisen und Möglichkeiten, die geeignet erscheinen, das Risiko einer Krebserkrankung zu senken. Dabei unterscheidet die Medizin drei Stufen der Vorsorge: die primäre, die sekundäre und die tertiäre Prävention.
•Primäre Prävention bedeutet, den beständigen Kontakt mit eventuellen Auslösern einer Krebserkrankung im individuellen Lebensstil zu vermeiden.
•Sekundäre Prävention ist Früherkennung: die frühe und rechtzeitige Diagnose einer bereits vorliegenden Erkrankung. Der Tumor kann kurativ behandelt werden, der Patient ist geheilt.
•Tertiäre Prävention bezeichnet die Kontrolle des Patienten nach erfolgter Tumortherapie, um das Risiko einer neuerlichen Ausbreitung des Tumors im Organismus deutlich zu reduzieren.
Risikofaktoren meiden = primäre Prävention
Primäre Prävention ist in erster Linie eine Frage der individuellen Lebensweise. Manch kleine Veränderungen im Alltag können das Risiko, im Laufe des Lebens eine Krebserkrankung zu entwickeln, bei Mensch und Tier minimieren. Dazu ist eine bewusste Auseinandersetzung mit bekannten Risikofaktoren, die eine Krebserkrankung begünstigen, notwendig. Diese Karzinogene sollten – so weit als möglich – gemieden werden.
Den einen auslösenden Grund für die Entstehung und Entwicklung einer Krebserkrankung gibt es nicht. Wir haben gesehen, dass nach einer initialen Zellschädigung weitere Promotoren auf die Zelle einwirken müssen, damit ein maligner Tumor entsteht. Unterschiedliche Risikofaktoren, die Karzinogene, bewirken dabei Schritt für Schritt Veränderungen am genetischen Erbmaterial der einzelnen Zelle. Sie führen zu Mutationen oder können Steuerungsmechanismen beeinflussen, die das notwendige physiologische Gleichgewicht zwischen Zellerneuerung und Zelltod aus dem Takt bringen und damit letztlich ein unkontrolliertes Tumorwachstum auslösen.
Wenn Hunde genauso wie Menschen immer wieder derartigen Risikofaktoren ausgesetzt sind und mit ihnen in Berührung kommen, erhöht sich das Risiko, eine maligne Tumorerkrankung zu entwickeln, um ein Vielfaches. Die Anzahl der Mutationen im Genom einzelner Zellen steigt, physiologische Zellmechanismen werden in ihren Funktionen gestört, und eine maligne Entartung kann kaum mehr verhindert werden.
Krebs ist eine multifaktorielle Erkrankung, die niemals nur eine Ursache hat.
Die Onkologie gliedert die Risikofaktoren, die zu einer Krebserkrankung führen können, in zwei Gruppen: Zu den körpereigenen Faktoren zählen genetische Prädispositionen, die hormonelle Konstitution des Organismus oder auch Übergewicht. Zu den Umweltfaktoren gehören mehr oder weniger bekannte Karzinogene wie beispielsweise Chemikalien, Viren oder Strahlenbelastung.
Viele dieser Risikofaktoren lassen sich durch einfache Vorsichtsmaßnahmen im Alltag und die ein oder andere Umstellung der Lebensgewohnheiten leicht ausschließen, sodass jeder für das ihm anvertraute Tier genauso wie für sich selbst eine aktive Krebsvorsorge und damit primäre Prävention betreiben kann.
Ziel der primären Prävention ist es, das Risiko einer Krebserkrankung zu reduzieren.
Ein bisschen Statistik
Die Anzahl der diagnostizierten Krebserkrankungen steigt beim Hund ebenso wie beim Menschen stetig an. Krebs ist heute auch beim Hund eine der häufigsten Todesursachen. Jeder zweite Hund in einem Alter von über zehn Jahren verstirbt an einer Tumorerkrankung, ein ebenfalls hoher Prozentsatz erkrankt bereits in weit jüngeren Jahren. Einige Rassen sind überdurchschnittlich betroffen, andere weniger, wie verschiedene Studien seit Jahrzehnten darlegen. Eine 2011 veröffentlichte Studie aus den USA (University of Georgia)* zu Alter und Todesursachen von Rassehunden, in der circa 75.000 Fälle zwischen 1984 und 2004 ausgewertet wurden, kommt zu dem Ergebnis, dass der Boxer, der Golden Retriever, der Berner Sennenhund und der Bouvier des Flandres zu den am häufigsten von Krebs betroffen Rassen gehören. Eine bereits 2002 veröffentlichte postmortale Untersuchung fünf verschiedener Hunderassen auf rassetypische Todesursachen ergab ein ähnliches Bild: „Boxer gelten im Allgemeinen als die Hunderasse mit der höchsten Prädisposition für Tumorerkrankungen jeglicher Art. In den heutigen onkologischen Therapie- und Diagnosezentren sowie in onkologischen Veröffentlichungen fällt jedoch auf, dass auch andere Hunderassen überdurchschnittlich oft erscheinen. Zu diesen Rassen gehört insbesondere der Golden Retriever.“**
Prädispositionen in der Rassehundezucht
Genetische Prädispositionen eines Hundes basieren auf von den Elterntieren ererbten genetischen Mutationen, die mit den Möglichkeiten der Molekulargenetik heute bereits teilweise nachgewiesen werden können. Diese Entwicklung wird in den kommenden Jahren voranschreiten, derzeit werden die meisten im Erbgut verankerten Gendefekte allerdings erst dann erkannt, wenn es zu rassespezifischen oder familiären Häufungen bestimmter Erkrankungen kommt. Noch basiert die züchterische Selektion vorrangig auf populationsgenetischen Daten und den sich daraus ergebenden Wahrscheinlichkeiten.
Informationen über aktuelle Studien zu verschiedenen Krebserkrankungen in unterschiedlichen Hunderassen finden Sie im Internet. Zu den empfehlenswerten Seiten gehört beispielsweise die Homepage der Canine Health Foundation des American Kennel Club (www.akcchf.org).
Genetische Prädispositionen für verschiedene Tumoren sind heute in vielen Rassen bekannt und somit längst zu einer züchterischen Herausforderung geworden. Die Suche nach Lösungsansätzen gestaltet sich zweifellos schwierig, insbesondere da eine Krebserkrankung, wie wir bereits gesehen haben, ein multifaktorielles Geschehen ist: Die genetische Prädisposition ist ein Aspekt von vielen, der die Entwicklung eines Tumors auslöst. Erreichen Tumorerkrankungen in den Todesursachen einer Rasse aber erst einmal die Nähe der 30-Prozent-Marke, kann bei einer derart hohen Inzidenz, die sich in nahezu allen Zuchtlinien manifestiert, von Mutationen in den Tumorsuppressorgenen ausgegangen werden, die in der gesamten Population verbreitet sind und die unter anderem durch ein hohes Inzuchtniveau gefördert wurden und werden.
Beim Menschen kann in fünf bis zehn Prozent der Fälle eine ererbte genetische Veranlagung für eine Krebserkrankung mitverantwortlich gemacht werden. Die Gesamtinzidenz der Tumoren aber ist beim Hund höher als beim Menschen. Statistisch betrachtet erkranken mehr Hunde als Menschen an Krebs, was zum einen dadurch begründet sein könnte, dass der Hund manchen karzinogenen Stoffen noch weit intensiver ausgesetzt ist als der Mensch, beispielsweise Pflanzenvernichtungsmitteln am Boden – beim Spaziergang am Feld ebenso wie im eigenen Garten. Bei Rassehunden ist darüber hinaus die züchterisch bedingte Homozygotie als Risikofaktor für eine Krebserkrankung zu werten: Mit ansteigendem Inzuchtniveau sinkt die genetische Varianz der einzelnen Individuen. Damit steigt das Risiko, über keine funktionierende Variante der Tumorsuppressorgene mehr zu verfügen, signifikant an. Gleichzeitig treten allgemeine Merkmale einer Inzuchtdepression verstärkt auf: Der individuelle Organismus verfügt mit einer geringeren genetischen Varianz über immer weniger Möglichkeiten für eine optimal angepasste Reaktion auf Umwelteinflüsse. Das bestätigt auch die Wiener Genetikerin Irene Sommerfeld-Stur: „Krebs ist eine multifaktorielle Erkrankung, für deren Entstehung genetische Einflüsse beim Hund eine ebenso große Bedeutung haben wie die Interaktion des einzelnen Individuums mit der Umwelt. Diese Konstellation erschwert natürlich jede Form der züchterischen Selektion und Beeinflussung. Die einfache Lösung, die man sich vielleicht wünschen würde, das Krebsgen, wird es mit Sicherheit nicht geben. Dennoch weiß man, dass bestimmte Krebsarten in bestimmten Rassen gehäuft auftreten, sodass man von einer genetischen Grundlage ausgehen muss. In Bezug auf die verschiedenen Krebserkrankungen liegt die Vermutung nahe, dass die dafür verantwortlichen Gene unter anderem im Bereich der Codierungen für das Immunsystem zu finden sind. Studien, die die Todesursachen von Hunden analysieren, kommen international immer wieder zu dem Ergebnis, dass neoplastische Erkrankungen fast in jeder Rasse die häufigste Todesursache darstellen. Infolgedessen stellt sich die Frage, inwieweit hier auch eine allgemeine immunologische Fehlfunktion als Folge eines hohen Inzuchtniveaus verantwortlich ist. Von einem hohen Inzuchtniveau muss man heute leider bei jeder Rasse ausgehen. Krebs ist ein immunologisches Geschehen und eine chronische Erkrankung, die lange bevor erste Symptome sichtbar werden, entsteht. Mit guten Umweltbedingungen und einer entsprechenden Ernährung wird die Vermehrung der geschädigten Zellen erschwert. Wenn aber das Immunsystem versagt, dann liegt die Überlegung, ob das hohe Inzuchtniveau nicht wirklich eine wesentliche Rolle in diesem Zusammenhang spielt, nahe.“*
In der Rassehundezucht kann ein steigendes Inzuchtniveau der Gesamtpopulation mit einer dadurch sinkenden genetischen Varianz des einzelnen Individuums ein erhöhtes Krebsrisiko bedeuten.
Internationale Studien und Statistiken ergeben ein klares Bild von rasseabhängigen und damit genetisch bedingten Prädispositionen für bestimmte Tumorarten. Aus einer rückblickenden Betrachtung heraus können zwar verschiedene Rassen eindeutig als Risikogruppe für bestimmte Krebserkrankungen definiert werden, aber bisher ist in den wenigsten Fällen bekannt, welche ererbten genetischen Faktoren und Mutationen zu diesen erhöhten Risiken führen. Vermutlich spielen Mutationen in den Tumorsuppressorgenen in diesem Zusammenhang eine bedeutende Rolle.
Die in der Humanmedizin bekannten Mutationen der Tumorsuppressorgene BRCA1 und BRCA2, die wir im vorigen Kapitel bereits kennengelernt haben, gelten auch bei der Hündin als genetische Prädisposition für das Mammakarzinom, und bereits vor vielen Jahren konnte eine schwedische Forschergruppe nachweisen, dass die Mutationen, die beim Menschen gefunden wurden, auch beim Hund vorliegen. Sind diese wichtigen Tumorsuppressorgene BRCA1 und BRCA2 mutiert, ist auch das von ihnen codierte Protein verändert und nicht mehr funktionsfähig. Seine Schutzwirkung fehlt, was zu einem hohen Risiko führt, dass Frauen bereits in jungen Jahren an Brustkrebs bzw. Hündinnen an Milchleistenkrebs erkranken. Ein sinnvoller nächster Schritt wären nun Untersuchungen und entsprechende Studien innerhalb einzelner Rassen, um ein eventuell gehäuftes Vorkommen dieser Mutationen nachzuweisen und damit ein deutlich erhöhtes Risiko für die einzelne Hündin, an einem Mammatumor zu erkranken, frühzeitig zu erkennen. Dieses Wissen könnte einerseits züchterische Entscheidungen beeinflussen und andererseits einen Hinweis auf die Sinnhaftigkeit einer Kastration der betroffenen Hündin geben.
Wie beim Menschen konnten auch beim Hund Mutationen in den Tumorsuppressorgenen BRCA1 und BRCA2 nachgewiesen werden. Mit diesen Mutationen ist ein deutlich erhöhtes Risiko verbunden, an einem Mammatumor zu erkranken.
Hündinnen tragen statistisch betrachtet im Vergleich zu Frauen ein deutlich höheres Risiko, einen Mammatumor zu entwickeln, was zu der Annahme berechtigt, dass Mutationen dieser Tumorsuppressorgene in der Hundepopulation weit verbreitet sind. Darüber hinaus erkennen verschiedene Studien in mehreren Rassen eindeutige Prädispositionen für Mammatumoren.
Neben den BRCA-Mutationen kommt auch dem p53-Protein beim Hund ebenso wie beim Menschen eine besondere Bedeutung als Tumorsuppressor zu. Zahlreiche humanmedizinische Studien belegen, dass eine Mutation des p53-Gens und die daraus folgenden Veränderungen des codierten Proteins zu einem erhöhten Krebsrisiko führen. Aufgrund der vielfachen biologischen Ähnlichkeiten zwischen den Tumorerkrankungen von Hund und Mensch und der nachgewiesenen hohen Übereinstimmung dieses Gens bei Mensch und Hund kann auch beim Hund von diesem Zusammenhang ausgegangen werden.
Die Entwicklung entsprechender Gentests, die das erblich bedingte Risiko eines Hundes, an einer bestimmten Tumorart zu erkranken, nachweisen können, steht heute noch am Anfang. Derzeit ist ein valider Test für das Zystadenokarzinom der Nieren mit nodulärer Dermatofibrose beim Deutschen Schäferhund verfügbar. Diese Erkrankung betrifft die Nieren und die Gebärmutter und ist darüber hinaus mit Juckreiz verursachenden Knoten in der Haut verbunden. Träger der verantwortlichen Mutation können mittels Gentest nachgewiesen werden. Nach derzeitigem Stand der Forschung liegt dieser Erkrankung ein dominanter Erbgang eines monogenetischen Gendefekts zugrunde. Diese seltene Konstellation würde eine gezielte Zuchtplanung zur Einschränkung dieser Tumorerkrankung unmittelbar ermöglichen. Die Erkrankung könnte verhindert werden, indem Träger dieser Mutation aus der Zucht ausgeschlossen werden.
Darüber hinaus wurden die Genvarianten, die die Entstehung eines histiozytären Sarkoms beim Berner Sennenhund begünstigen, intensiv erforscht. Bei dieser Rasse besteht wie bei einigen anderen Rassen auch eine ausgeprägte genetische Prädisposition für diese Erkrankung, die sich zumeist in der Milz oder im Knochenmark manifestiert und eine sehr schlechte Prognose hat. Für den Berner Sennenhund ist bereits ein Pretest verfügbar, der die diesbezüglichen genetischen Varianten von einem sehr geringen Risiko bis hin zu einer Gefährdung einteilt.*
Molekulargenetische Zuchtstrategien könnten der erste Schritt einer effektiven Tumorprävention für das einzelne Individuum sein. Jede züchterische Selektion aber beinhaltet auch Nachteile, da jeder Zuchtausschluss eines Individuums die Zuchtbasis und damit die genetische Varianz einer Rasse weiter verkleinert. In Zukunft könnten mit Impfungen oder Gentherapien möglicherweise andere Alternativen zur Verfügung stehen. Wenn innerhalb einer Rasse eine im Erbgut manifestierte Prädisposition zu einer bestimmten Krebserkrankung bekannt ist und für das einzelne Individuum somit ein hohes Risiko besteht, könnten derartige Präventivmaßnahmen durchaus sinnvoll und berechtigt sein.
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