Kitabı oxu: «Антидепрессанты. Биология надежды»

Name: Антидепрессанты. Биология надежды
Author: Павел Гайдуль

Павел Гайдуль

Şrift:

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Биология надежды

Как перестать бояться таблеток и начать жить

Павел Гайдуль

Дисклеймер

Эта книга не заменяет консультацию врача. Решения о диагностике, начале, изменении или прекращении приёма препаратов принимаются только вместе с лечащим специалистом. Информация носит исключительно образовательный характер.

Триггер-предупреждение

В книге говорится о депрессии, тревоге, зависимостях и суицидальных мыслях. Если вы находитесь в остром кризисе, обратитесь за помощью прямо сейчас. Контакты кризисных служб и план экстренных действий приведены в Приложении В.

Как читать эту книгу

Книгу можно читать в любом порядке – в зависимости от того, какая задача стоит перед вами прямо сейчас.

•

Если вы подозреваете у себя депрессию, начните с глав 1 и 4, а затем переходите к главе 5 о подготовке к первому визиту к врачу.

•

Если врач уже назначил лечение, откройте главы 6, 8, 9 и 12: там подробно разобрано, чего ждать от препарата в первые недели, как разговаривать с психиатром на равных и почему опасно бросать приём на полпути.

•

Если вы хотите понять и поддержать близкого человека, прочитайте главу 4 (раздел о распознавании опасных симптомов), главу 11 (разбор мифов о таблетках), главу 15 и Приложение В.

•

Глава 2 написана для тех, кто хочет разобраться в нейробиологии болезни. Если устройство мозга кажется вам слишком сложным, смело переходите сразу к разделу «Сборка» в конце второй главы – нить повествования вы не потеряете.

В конце каждой главы есть короткая рубрика «Главное» – это выжимка основных мыслей на одну минуту чтения.

Пролог. Я не врач

Сразу договоримся: я не стану вас утешать дежурными фразами и учить жизни. Я не врач. Мой опыт – это двадцать шесть лет жизни с расстройством настроения и двадцать лет осознанного лечения. Если у меня и есть какая-то экспертиза, то это экспертиза пациента, прошедшего маршрут от полного отрицания до устойчивой ремиссии.

С двадцати двух лет я лечусь с помощью фармакотерапии, а последние десять с лишним лет принимаю препараты курсами под контролем специалистов. За эти годы я менял препараты чаще, чем мобильные телефоны. Сидел в креслах напротив десятка специалистов и слышал все возможные вариации фразы «тебе просто надо отдохнуть и сменить обстановку». Была в моей биографии и игровая зависимость, из которой я выбрался. Об этом я расскажу в главе 13. Всё это звенья одной цепи, и прятать их за красивым фасадом я не вижу смысла.

Я написал эту книгу, потому что мне когда-то никто не объяснил, что со мной происходит на самом деле. И ещё потому, что меня до сих пор берёт злость: болезнь, которую не видно ни на одном анализе крови и ни на одном снимке МРТ, у нас всё ещё приходится доказывать. Начальнику. Маме. Близким. А тяжелее всего – самому себе.

Текст перед вами – не руководство по самолечению. Я не имею права ничего вам назначать: подбирать схему может только врач на очном приёме. Моя задача – соединить живое свидетельство человека, который знает, как пахнет бессонница в три часа ночи, с твёрдыми данными современной доказательной медицины. Личный опыт даёт объём и понимание, а научные исследования защищают от заблуждений и мифов.

Я устал объяснять на пальцах, почему депрессия – это настоящая болезнь. Поэтому однажды сел и собрал всё под одной обложкой, чтобы в следующий раз просто протянуть собеседнику эту книгу. Считайте, что я протянул её вам.

Часть I. Это не усталость

Глава 1. «Соберись, тряпка»

Мне было шестнадцать, когда у меня впервые выбили почву из-под ног. До этого момента вся моя жизнь вращалась вокруг парусного спорта: тренировки на воде, сборы, ветер, понятная цель и команда, в которой я знал своё место. Спорт был моей идентичностью и моим будущим. А потом на плановом медосмотре врачи обнаружили у меня пролапс митрального клапана. Для обычной бытовой жизни эта особенность сердца практически безвредна, но спортивная комиссия поставила крест на профессиональном парусе. Моя карьера закончилась в один день, даже толком не начавшись.

Оказавшись на берегу – вне воды, вне графика тренировок и вне коллектива, – я вдруг заметил, что мир вокруг стремительно выцветает. Шёл одиннадцатый класс, все вокруг горели выпускным, репетиторами, выбором университета, а я смотрел на эту суету как сквозь толстое мутное стекло. Мне стало абсолютно всё равно, какие оценки будут в аттестате и куда я поступлю. Тогда и я сам, и взрослые вокруг списали эту глухую апатию на переходный возраст и обиду из-за спорта. Лишь годы спустя я понял, что в те шестнадцать лет впервые столкнулся с клинической депрессией.

Болезнь, которую не видно

Если вы сломаете руку на гололёде, вам наложат гипс, уступят место в транспорте и посочувствуют. Если свалитесь с тяжёлой пневмонией – выпишут больничный и поставят на плиту горячий бульон. Но когда выходит из строя нейробиологическая система регуляции настроения и стресса, реакция окружающих меняется на противоположную: «Возьми себя в руки. Ты просто распустился. Иди поработай – дурь сразу выйдет».

В этой невидимости кроется главная ловушка депрессии. Её нельзя пощупать руками или рассмотреть на рентгене, а общество, привыкшее доверять только очевидным телесным поломкам, встречает невидимое страдание подозрением в симуляции. При этом в медицине депрессия давно перестала быть загадкой: у неё есть строгие диагностические критерии, изученные биохимические механизмы и проверенные протоколы терапии.

Грусть, усталость, лень, выгорание: где проходит граница

Чтобы перестать винить себя за «слабость характера», важно чётко развести клиническую депрессию и обычные человеческие состояния, с которыми её постоянно путают.

Грусть. Здоровая печаль всегда привязана к конкретному событию и постепенно стихает со временем. Она накатывает волнами, позволяет человеку отвлечься на разговор или фильм и, что самое важное, не разрушает самооценку. Грустящий человек способен искренне рассмеяться удачной шутке – просто потому, что его эмоциональный аппарат исправен. Депрессия устроена иначе: она может накрыть без видимого повода или оказаться совершенно несоразмерной причине, тянется неделями и месяцами и приносит вместо живой печали мёртвую пустоту – ангедонию, то есть утрату способности чувствовать радость и вкус к жизни. Вдобавок к пустоте депрессия почти всегда приносит липкое, разъедающее чувство вины.

Международные классификации проводят эту черту очень строго. Согласно МКБ-11 и американскому руководству DSM-5, депрессивный эпизод диагностируют тогда, когда на протяжении не менее двух недель у человека почти ежедневно сохраняются как минимум пять симптомов из клинического перечня (в DSM-5 список состоит из девяти признаков, в МКБ-11 – из десяти). При этом среди них обязательно должен присутствовать хотя бы один из двух ключевых маркеров: подавленное настроение или утрата интереса и удовольствия от привычных дел. Остальные симптомы включают нарушения сна и аппетита, психомоторную заторможенность или ажитацию, упадок сил, трудности с концентрацией внимания, чувство собственной никчёмности и мысли о смерти (WHO, 2019; APA, 2013). Во многих странах СНГ врачи по-прежнему используют шифры МКБ-10, где депрессивный эпизод кодируется как F32, а рекуррентное (повторяющееся) депрессивное расстройство – как F33.

Усталость. Обычное физиологическое утомление сигнализирует о том, что организм потратил много энергии, и полноценный сон или выходные полностью возвращают силы. Депрессивное истощение отдыхом не лечится. Вы можете проспать десять часов подряд и открыть глаза с ощущением, будто всю ночь разгружали вагоны. Можете улететь на две недели к морю и привезти в груди тот же свинцовый ком. Если длительный отдых не приносит облегчения, перед вами с высокой вероятностью симптом болезни, а не простая переработка.

Лень. Бытовая лень комфортна: человек сознательно решает поваляться на диване, смотрит сериал, ест вкусную еду и получает от этого бездействия удовольствие без всяких угрызений совести. При депрессии бездействие превращается в пытку. Вы лежите лицом к стене, глядя на немытую чашку или неотправленное рабочее письмо, яростно казните себя за безволие, пытаетесь заставить себя встать – но внутри словно перерезан провод, идущий к стартеру. В психиатрии это состояние называют аволицией (патологическим снижением воли и побуждения к действию), а среди возможных причин обсуждают нарушение работы дофаминовых путей вознаграждения в мозге.

Выгорание. Всемирная организация здравоохранения включила профессиональное выгорание в МКБ-11 (код QD85), но определила его исключительно как «фактор, связанный с занятостью», а не как медицинский диагноз. Выгорание привязано к работе: стоит сменить токсичный проект или уйти в долгий отпуск, как человек оживает. Депрессия же захватывает все сферы жизни сразу – в ней одинаково темно и в офисе, и дома с семьёй, и на пляже. Называть клиническую депрессию модным словом «выгорание» опасно, потому что можно упустить время для настоящего лечения.

Депрессия в цифрах

Масштаб проблемы легко оценить по данным мировой статистики:

•

Около 280 миллионов человек на планете живут с депрессией – это примерно 3,8% всего населения Земли (WHO, 2023).

•

Депрессивные расстройства стабильно входят в число главных причин потери трудоспособности и инвалидизации в мире (GBD 2019 Mental Disorders Collaborators, 2022).

•

Потери мировой экономики от снижения продуктивности из-за депрессии и тревоги оцениваются примерно в один триллион долларов ежегодно (WHO, 2022).

•

Депрессия остаётся важнейшим фактором суицидального риска: каждый год в мире в результате самоубийств погибают более 700 000 человек (WHO, 2023).

•

В странах с низким и средним уровнем дохода свыше 75% людей с психическими расстройствами вообще не получают медицинской помощи (WHO, 2023).

За сухими строчками отчётов ВОЗ скрывается тихая многолетняя эпидемия. Сама болезнь известна человечеству тысячи лет – тяжёлую меланхолию подробно описывал ещё Гиппократ, – однако первые работающие препараты для её лечения появились лишь в 1950-х годах.

Когда я много лет спустя понял, что моя шестнадцатилетняя пустота после ухода из спорта была первым депрессивным эпизодом, я испытал смешанное чувство. С одной стороны, пришло облегчение: у многолетнего кошмара наконец появилось точное медицинское имя. С другой – было горько осознавать, сколько живых молодых лет я потерял вслепую, пытаясь «перерасти» и «взять себя в руки» там, где требовалась помощь врача.

Главное. Депрессия отличается от обычной грусти, усталости и лени своей длительностью, ощущением внутренней пустоты (ангедонией) и тем, что сон и отпуск не возвращают силы. Врач ставит этот диагноз при наличии минимум пяти симптомов, которые длятся не менее двух недель и обязательно включают подавленное настроение или потерю интереса к жизни. Пытаться перетерпеть это состояние усилием воли бесполезно – его нужно диагностировать и лечить.

Глава 2. Что происходит в мозге

В шестнадцать лет история с сердечным клапаном наглядно показала мне, насколько хрупко устроен человеческий организм: крошечный миллиметровый прогиб соединительной ткани в сердце, который я даже не чувствовал физически, одним махом перечеркнул моё спортивное будущее. Позже, когда я начал читать научную литературу о своей депрессии, я увидел ту же закономерность в работе центральной нервной системы. Достаточно невидимого глазу сбоя в биохимии и нейронных связях – и вся привычная конструкция твоей личности, твоих желаний и планов начинает складываться как карточный домик.

Если подробности нейробиологии кажутся вам сейчас слишком сложными, вы можете смело перелистнуть к разделу «Сборка» в конце этой главы.

Рассогласованный оркестр

Десятилетиями в научно-популярных статьях депрессию объясняли одной фразой: «в мозге просто не хватает серотонина». Сегодня мы знаем, что эта картинка сильно упрощена. Современная нейронаука рассматривает депрессию как комплексную поломку сразу в нескольких взаимосвязанных системах: в передаче сигналов между нейронами, в способности мозга выстраивать новые связи (нейропластичности), в работе гормональной оси стресса, в иммунном ответе и во взаимодействии крупных нейронных сетей.

Если искать точную метафору, то мозг при депрессии напоминает симфонический оркестр, в котором дирижёр потерял партитуру: дело не в том, что лопнула одна струна у первой скрипки, а в том, что весь ансамбль перестал попадать в такт и слышать друг друга.

Моноамины: с чего всё началось

В центре классической фармакологии стоят три ключевых нейромедиатора из группы моноаминов:

•

Серотонин участвует в регуляции эмоционального фона, сна, аппетита, болевой чувствительности и контроля импульсов.

•

Норадреналин отвечает за бодрствование, концентрацию внимания, тонус и мобилизацию организма в ситуации «бей или беги».

•

Дофамин управляет системой мотивации, предвкушением награды и двигательной активностью.

В 1965 году американский психиатр Джозеф Шильдкраут сформулировал моноаминовую гипотезу, предположив, что депрессия возникает из-за дефицита этих веществ в синаптической щели между нейронами. Эта идея позволила создать первые поколения прицельных антидепрессантов, но быстро обнаружила уязвимое место.

Дело в том, что таблетка антидепрессанта повышает концентрацию серотонина в синапсах уже через несколько часов после приёма, а вот клиническое облегчение пациент чувствует лишь через две-четыре недели (хотя первые сдвиги во сне и уровне тревоги иногда заметны раньше). Эта задержка подсказала учёным, что подъём уровня нейромедиаторов – лишь первый пусковой щелчок, который запускает в клетках мозга долгую цепную реакцию: перенастройку чувствительности рецепторов, активацию определённых генов и физический рост новых межнейронных контактов.

Ось стресса и кортизол

Одно из самых воспроизводимых открытий в биологии депрессии связано с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой – так называемой осью HPA, нашим главным контуром реагирования на угрозу. При столкновении с опасностью гипоталамус посылает химический сигнал гипофизу, тот передаёт эстафету коре надпочечников, и в кровь выбрасывается кортизол – основной гормон стресса.

В здоровом организме эта система работает с чёткой обратной связью: когда кортизола становится достаточно для преодоления угрозы, рецепторы в гиппокампе улавливают его высокую концентрацию и дают гипоталамусу команду «отбой». При депрессии этот предохранитель сгорает: ось HPA продолжает работать на холостых повышенных оборотах, рецепторы теряют чувствительность к тормозным сигналам, и высокий уровень кортизола держится в крови неделями и месяцами.

Этот разрушительный механизм в 1986 году подробно описали Роберт Сапольски, Льюис Крей и Брюс Макьюэн в рамках гипотезы глюкокортикоидного каскада (Sapolsky, Krey, McEwen, 1986). Когда повышенный кортизол воздействует на мозг слишком долго, он начинает буквально повреждать отростки нейронов гиппокампа – структуры, отвечающей за консолидацию памяти и торможение той самой стрессовой оси. Круг замыкается: повреждённый гиппокамп ещё хуже тормозит выброс кортизола, а новый кортизол ещё сильнее бьёт по гиппокампу.

Кто такой Роберт Сапольски

Профессор биологии и неврологии Стэнфордского университета (по совместительству профессор нейрохирургии), лауреат стипендии Мак-Артура. Более тридцати лет он проводил полевые исследования диких павианов в кенийской саванне, изучая, как положение в социальной иерархии и хронический стресс влияют на здоровье. Мировую известность ему принесли книги «Психология стресса» (Why Zebras Don’t Get Ulcers), «Биология добра и зла» (Behave) и Determined: A Science of Life Without Free Will (2023), а также курс лекций по биологии поведения человека в Стэнфорде. Личный опыт не заменяет данных, но для разговора о стигме это сильный довод: депрессия не обходит стороной даже специалистов по биологии стресса.

Ключевую метафору Сапольски легко запомнить каждому. Зебра в саванне включает мощнейшую стресс-реакцию, чтобы унести ноги от льва, – и уже через три минуты она либо спаслась и спокойно щиплет траву дальше, либо стала обедом. Человек же обладает развитым неокортексом, поэтому способен раскручивать точно такую же физиологическую бурю в теле из-за мыслей об ипотеке, курсе валют, одиночестве, старой обиде или страхе за будущее ребёнка. Наши надпочечники не видят разницы между реальным хищником в кустах и тревожной мыслью в три часа ночи. Во многом депрессию можно представить как реакцию спасения от льва, которая не смогла выключиться и длится годами.

Это видно даже на снимках МРТ: крупные метаанализы подтверждают, что у людей с затяжной и многократно повторяющейся депрессией средний объём гиппокампа статистически меньше, чем у здоровых сверстников (Sheline et al., 1996; Videbech and Ravnkilde, 2004; Schmaal et al., 2016). Есть данные, что при устойчивой ремиссии часть этих изменений может обратиться вспять, но таких исследований пока немного.

Нейропластичность и белок BDNF

Мозг взрослого человека сохраняет пластичность – способность перестраивать синаптические контакты, отращивать новые дендритные шипики и, в определённых зонах гиппокампа, поддерживать нейрогенез (хотя масштабы рождения новых нейронов у взрослых людей до сих пор вызывают оживлённые споры среди нейробиологов). Главным «строительным удобрением» для поддержания и ремонта нейронных связей служит нейротрофический фактор мозга – белок BDNF.

На фоне хронического стресса и в разгар депрессивного эпизода выработка BDNF заметно снижается, из-за чего нейронные сети теряют гибкость и хуже адаптируются к переменам (Duman et al., 1997). Курсовой приём антидепрессантов и регулярная аэробная физическая нагрузка, по данным исследований, напротив, стимулируют синтез BDNF. В классическом эксперименте на животных было показано, что если искусственно заблокировать процессы нейропластичности в гиппокампе, поведенческий эффект антидепрессантов пропадает (Santarelli et al., 2003). По одной из ведущих научных гипотез, именно временем, которое требуется мозгу на синтез нейротрофических факторов и физическую перестройку синаптических сетей, объясняется многонедельная задержка между первой таблеткой и выходом из депрессии.

Цепи настроения: миндалина, префронтальная кора и «жвачка мыслей»

Если подняться от отдельных молекул к большим сетям мозга, картина складывается из трёх участников. Первый из них – миндалевидное тело, система тревоги. При депрессии оно слишком активно и бурно откликается на всё негативное, что хорошо видно на фМРТ. Второй участник – префронтальная кора, которая отвечает за оценку, планирование и торможение эмоций. Её активность при депрессии падает, а связь с миндалиной ослабевает, и получается разогнанный двигатель при отказавших тормозах.

Третий участник – сеть пассивного режима работы мозга (default mode network). Она включается тогда, когда мы не заняты внешней задачей: смотрим в окно, ждём в очереди, лежим перед сном. Во многих исследованиях при депрессии эта сеть оказывается гиперсвязной (Greicius et al., 2007) и связана с руминацией, то есть с мысленным пережёвыванием одного и того же по кругу. Руминация возникает из-за того, что мозг застрял в определённом режиме, и характер с дурной привычкой думать тут ни при чём. С этим застреванием работают и препараты, и психотерапия.

Награда и ангедония

Ангедония, то есть потеря способности испытывать удовольствие, связана со сбоем дофаминовой системы вознаграждения, прежде всего прилежащего ядра и вентрального стриатума: на фМРТ их отклик на награду у людей с депрессией приглушён. Любопытно, что нарушается прежде всего механизм предвкушения и желания, а не само «удовольствие». Сигнал «это стоит усилий» просто перестаёт появляться. Представьте, что внутренний голос, который обычно подталкивает вас к делу, замолчал: ни «да», ни «нет», и любое занятие повисает без стартового толчка. Отсюда и аволиция, о которой шла речь в первой главе: человек, лежащий лицом к стене, переживает сбой запуска хотения, и сила воли этой поломки не чинит.

Воспаление

Одно из открытий последних двух десятилетий: у части пациентов с депрессией повышены маркёры воспаления, а именно интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и С-реактивный белок (Howren et al., 2009; Dowlati et al., 2010). Объяснение здесь эволюционное. Цитокины запускают «поведение болезни» – вялость, самоизоляцию и потерю аппетита. При настоящей инфекции такой режим полезен, но если иммунитет включает его надолго и без всякого врага, он становится губительным. Организм остаётся в режиме борьбы с инфекцией, которой нет. Терапия интерфероном, вызывающая сильное воспаление, у значительной части пациентов провоцирует депрессивные симптомы (Capuron et al., 2002). Практический вывод из этого такой: депрессия неоднородна, и у части людей её подтип связан именно с воспалением.

Генетика

Депрессия наследуется, но не фатально: по близнецовым исследованиям, вклад генов составляет около 35–40 процентов (Sullivan et al., 2000), а остальное дают среда и её взаимодействие с генами. «Гена депрессии» не существует. Геномные исследования нашли десятки локусов с крошечными эффектами: 44 в работе Wray et al. (2018) и более сотни у Howard et al. (2019). Риск полигенный, то есть складывается из сотен вариантов, и каждый из них лишь слегка сдвигает вероятность.

Здесь есть поучительная история. Знаменитая работа Каспи и соавторов (2003) сообщила, что короткий вариант гена переносчика серотонина (5HTTLPR) в сочетании со стрессом повышает риск депрессии. Гипотеза попала в учебники, однако большие проверки на огромных выборках её не подтвердили (Border et al., 2019). Наука умеет отказываться от красивых идей. Зато устойчиво подтверждается другое: ранний стресс и травма оставляют эпигенетические метки, то есть меняют работу генов, не меняя сам генетический код.

Сборка: модель диатеза и стресса

Все эти уровни складываются в одну картину. Уязвимость (гены, ранний опыт, особенности регуляции кортизола) встречается со стрессором, и у части людей система не возвращается в равновесие. Ось HPA застревает во включённом состоянии, BDNF падает, сети настроения рассогласовываются, награда гаснет, а у некоторых к этому добавляется ещё и воспалительный фон. Так возникает эпизод депрессии. Это похоже на цепочку домино: сбой на одном уровне тянет за собой соседние, и со стороны вся цепочка выглядит как единая болезнь.

Здесь же источник надежды, и основана она на научных данных. Каждый из этих уровней обратим или поддаётся коррекции: препараты работают с моноаминами и пластичностью, психотерапия помогает регулировать цепи настроения и справляться с руминацией, а сон и движение влияют на кортизол и BDNF. Мозг при депрессии изменён, но он же способен перестраиваться, и на этом держится всё лечение.

Когда я впервые понял, что у моей депрессии есть биологическая основа и что слабость характера тут ни при чём, мне стало легче жить. Я перестал стыдиться себя, хотя на это ушли годы.

Главное. Депрессия возникает на стыке нескольких систем: стресс-оси, пластичности мозга, сетей настроения, иммунитета и наследственности. Каждая вносит свой вклад, и объяснить болезнь какой-то одной из них нельзя. Все эти системы поддаются лечению, поэтому у выздоровления есть реальная биологическая опора.

Глава 3. Тревога и депрессия: когда они приходят вместе

У меня смешанное тревожно-депрессивное расстройство. Годами я не понимал, как мне может быть одновременно невыносимо беспокойно и совершенно бессмысленно: тело рвётся бежать и при этом не видит, зачем. Объяснение нашлось не сразу. Лишь потом я осознал, что передо мной одно состояние, у которого есть название, код в классификации и собственный протокол лечения.

Два пожара в одном доме

В учебниках депрессию и тревогу описывают раздельно, как соседей, которые не ходят друг к другу в гости. Стоит заглянуть в реальную жизнь, и картина меняется: депрессия и тревога почти всегда приходят вместе. По данным крупных эпидемиологических исследований, более чем у половины людей с большим депрессивным расстройством есть и тревожное (Kessler et al., 2003).

Почему так происходит, хорошо объясняет трёхкомпонентная модель Кларка и Уотсона (1991), которая раскладывает эмоции на три оси. Первая ось – негативная аффективность, общая пружина обеих болезней, то есть склонность переживать мир как угрозу и страдание. Она повышена и при тревоге, и при депрессии. Вторая ось – позитивная аффективность, способность чувствовать удовольствие и интерес. Снижена она только при депрессии, и это как раз ангедония. Третья ось – физиологическое возбуждение: сердцебиение, потливость, мышечное напряжение. Оно типично для тревоги: тело готовится к угрозе, даже когда бежать некуда.

Смешанная картина получается тогда, когда сдвинуты все три оси сразу: общий фон страдания, угасшая радость и разогнанное тело, которое не может выключиться. Отсюда парадокс, который пациенты описывают почти одними и теми же словами: «Мне невыносимо беспокойно и совершенно бессмысленно. Я хочу бежать, но не вижу, зачем». Тревога живёт в будущем и предсказывает угрозу, депрессия живёт в прошлом и настоящем и констатирует утрату и бессилие. Поэтому при смешанном расстройстве человек оказывается зажат между двумя временами: страхом перед тем, что будет, и отчаянием от того, что уже есть.

Диагноз, которого нет в DSM: что такое 6A73

В МКБ-11 для этой картины предусмотрен отдельный код – 6A73, смешанное депрессивное и тревожное расстройство. По критериям ВОЗ, у человека одновременно присутствуют симптомы депрессии и тревоги, но ни одна из групп не выражена настолько, чтобы поставить самостоятельный диагноз, и так продолжается большую часть дня на протяжении нескольких недель (ВОЗ, 2019). Там, где ещё кодируют по МКБ-10, близкий диагноз называется «смешанное тревожное и депрессивное расстройство» (F41.2).

В американской DSM-5 отдельного диагноза нет. Раньше он значился в приложении к DSM-IV как кандидат на изучение, а теперь вместо него используют уточнение к депрессивному расстройству – «с тревожным дистрессом» (APA, 2013). Для пациента практический смысл здесь один и очень простой: если ваша картина выглядит именно так, перед вами признанный клинический профиль со своим кодом и своими рекомендациями, и считать его «непонятным случаем» или ошибкой врача нет оснований.

Общая генетика

Почему тревога и депрессия так часто ходят парой? Отчасти потому, что у них общий генетический фундамент. Близнецовые исследования показывают, что наследственная часть этих расстройств во многом общая. В некоторых моделях генетическая корреляция между генерализованной тревогой и большой депрессией близка к единице: по генам состояния очень похожи, а среда разводит их в разные клинические картины (Kendler et al., 1992; Kendler et al., 2007).

Общий наследственный фон часто проявляется как нейротизм, то есть устойчивая склонность реагировать на стресс негативной эмоцией. Во что он развернётся – в тревогу, в депрессию или в смесь, – решает уже биография. Отсюда и типичная траектория: тревожные расстройства обычно начинаются раньше, нередко в детстве и юности, и повышают риск последующей депрессии. Если в юности у вас были панические атаки, социальная тревожность или постоянное беспокойство, а депрессия пришла позже, перед вами закономерность, частый маршрут болезни.

Что запускает болезнь

Генетическая уязвимость похожа на заряженное ружьё, а курок взводит среда. Что именно оказывается этим курком, исследователи изучали давно, и лучше всего описаны такие факторы:

•

Ранняя травма. В исследовании ACE чем больше травмирующих событий было в детстве, тем выше риск депрессии и тревоги во взрослом возрасте (Felitti et al., 1998).

•

Утрата и унижение. По работам Брауна и Харриса, эпизод чаще всего запускают события с двумя свойствами: потеря значимого человека или роли и ощущение, что повлиять на ситуацию нельзя (Brown and Harris, 1978).

•

Хронический стресс без контроля. Здесь работает механизм оси HPA из второй главы: годы непредсказуемости, конфликта, бедности, небезопасности.

•

Нарушения сна. Бессонница бывает и симптомом, и предвестником болезни: стойкая бессонница примерно вдвое повышает риск депрессии (Baglioni et al., 2011).

•

Болезни и боль. Хроническая боль, сердечно-сосудистые болезни и нарушения щитовидной железы повышают риск через воспаление и истощение ресурсов.

•

Одиночество. Воспринимаемая изоляция сама по себе служит фактором риска, сопоставимым по весу с классическими.

•

Алкоголь, вещества, азартные игры. Попытка лечить тревогу алкоголем даёт краткую передышку и долгую расплату: после каждого сеанса химической анестезии тревога возвращается сильнее. Так же устроена и погоня за азартом, о ней в главе 13.

Почему смешанную картину лечить труднее

Об этом лучше сказать прямо, без приукрашивания, чтобы вы не ждали быстрого чуда и не отчаивались, если лечение идёт небыстро. При смешанной и коморбидной картине ответ на лечение в среднем медленнее, путь к ремиссии длиннее, а риск рецидива выше, чем при «чистых» формах.

Есть и особая зона риска. Безнадёжность в сочетании с тревожным возбуждением повышает суицидальный риск, потому что к мысли «не хочу так жить» добавляется энергия действовать. Если вы узнали себя в этом описании прямо сейчас, срочно позвоните врачу. Это лечится, но вместе со специалистом, и разговор с врачом стоит начать как можно раньше.

Теперь о том, что работает при смешанной картине. Основных направлений три:

•

Лекарства, закрывающие оба контура. Препараты первой линии при тревожно-депрессивных состояниях, СИОЗС и СИОЗСН, действуют и на ангедонию, и на перевозбуждение. Важная деталь старта: в первую-вторую неделю тревога может временно усилиться. Это известный эффект активации, о нём врач предупреждает заранее, и корректируют его схемой старта, а лечение при этом продолжается. Бензодиазепины при длительной терапии не рекомендуются.

•

Трансдиагностическая психотерапия. У тревоги и депрессии общий корень: непереносимость неопределённости, руминация, избегание. Поэтому хорошо работают протоколы, нацеленные на общий механизм, например когнитивно-поведенческая терапия и её трансдиагностические версии вроде Единого протокола Барлоу (Barlow et al., 2011).

•

Режим как часть схемы. Сон, движение и меньше кофеина действуют на те же системы: кортизол, пластичность, физиологическое возбуждение.

Смешанное тревожно-депрессивное расстройство – единый клинический профиль с общей генетикой, общей биологией стресса и общим механизмом поддержания. Лечить его нужно одной стратегией, нацеленной на общий корень, без двух войн на двух фронтах.

Когда мне впервые поставили этот диагноз, я испытал странное облегчение. Годами я думал, что «со мной что-то не то», а оказалось, что у этого «не того» есть код 6A73 и лечение.

Главное. Тревога и депрессия чаще всего приходят вместе, потому что у них общая генетика и общая биология стресса. Смешанная картина лечится дольше, но лечится, и подход к ней единый. При сочетании безнадёжности и возбуждения ждать нельзя: нужен врач.

Глава 4. Симптомы: как распознать себя

Однажды у меня начались странные сердцебиения, мигрени, нарушения сна, разные страхи, деперсонализация и дереализация. Проявлялось всё это в основном на открытых площадках: в гипермаркетах, в метро. В такие минуты я не находил себе места. Я боялся потерять контроль над собой, мне казалось, что со мной что-то неладно со здоровьем и что я упаду в обморок. Я начал обследоваться и сдавать анализы, которые не показали ничего серьёзного. Обследовался я очень детально: как я позже понял, у меня была ещё и ипохондрия. А на самом деле всё это была депрессия, которая говорила со мной языком тела, потому что языка эмоций я ещё не освоил.

Депрессия как синдром

Депрессия состоит из нескольких симптомов сразу. Врачи называют её синдромом, то есть устойчивым сочетанием признаков из разных областей жизни. Вот эти области:

•

Эмоции. Подавленное, «глухое» или раздражительное настроение, тревога, ощущение пустоты.

•

Удовольствие. Ангедония: то, что радовало, перестаёт радовать. Часто это самый ранний и самый надёжный признак.

•

Энергия. Утомляемость, слабость, «свинцовое» тело. Даже малые дела требуют усилия воли.

•

Сон. Бессонница с ранними пробуждениями (классический признак) или, наоборот, десять-двенадцать часов сна без отдыха.

•

Аппетит и вес. Снижение или рост. Еда теряет вкус или становится единственным удовольствием.

•

Мышление. Страдают концентрация, рабочая память, скорость решений: «читаю страницу в третий раз и не понимаю».

•

Самооценка. Вина, никчёмность, самообвинение, в тяжёлых случаях до бреда виновности.

•

Взгляд в будущее. Безнадёжность, убеждённость, что лучше не станет и повлиять на это нельзя.

•

Моторика. Замедленность либо возбуждение, невозможность усидеть на месте.

•

Мысли о смерти. От пассивных («лучше бы не просыпаться») до активных. Это симптом болезни, а не черта характера.

Главным критерием для разговора «болезнь или просто плохой период» служат стойкость и сочетание симптомов. Один симптом сам по себе говорит мало. Порогом считается сочетание не менее пяти симптомов, которые держатся не меньше двух недель и мешают работе, отношениям, заботе о себе.

Как это видит врач: критерии МКБ-11 и DSM-5

Обе системы описывают эпизод схожим образом. DSM-5 требует пять и более симптомов из девяти на протяжении двух недель, причём минимум один из них должен быть «ядерным»: сниженное настроение или ангедония (APA, 2013). МКБ-11 тоже требует не менее пяти симптомов из десяти, и среди них обязательно должно быть сниженное настроение либо утрата интереса и удовольствия. Тяжесть оценивают по числу симптомов и по тому, насколько нарушено функционирование: лёгкая, умеренная, тяжёлая (ВОЗ, 2019). В обеих системах нужны не менее двух недель.

Прежняя МКБ-10 строилась иначе. В ней три «ядерных» симптома (сниженное настроение, утрата интереса, повышенная утомляемость), и именно такое описание часто встречается в старых справочниках.

К этому стоит добавить два уточнения. Первое касается тяжести: её определяет то, что болезнь отняла у вас функционально, то есть работу, заботу о близких, заботу о себе, и неважно, сколько страданий вы способны вытерпеть. Второе уточнение: ведущим настроением может быть раздражительность, особенно у подростков и мужчин, и тогда депрессия маскируется под «вспыльчивый характер».

Тело говорит первым: соматические симптомы и «маски»

Многие люди с депрессией приходят сначала к терапевту, а не к психиатру: с головной болью, болью в спине, жалобами на желудок, сердцебиением, головокружением. В международном исследовании пациентов первичного звена соматические жалобы были тем чаще и тяжелее, чем тяжелее оказывалась депрессия (Simon et al., 1999).

Тело здесь не обманщик, а переводчик. Когда человек не может назвать эмоциональную жалобу или не позволяет себе её, болезнь говорит языком боли и усталости. Раньше это называли «маскированной депрессией». Как отдельный диагноз термин ушёл, а клиническая реальность осталась: необъяснимые боли, усталость после полноценного сна, фраза «обследовался, всё в норме» дают повод спросить не только про тело, но и про настроение. Эти симптомы реальны, только причина у них другая, и лечится она иначе.

Я прошёл через это сам: десятки обследований, чистые анализы и всё равно чувство, что со мной что-то неладно. Сбой находился в системе регуляции, а тело оказалось в порядке.

Когнитивное лицо: когда кажется, что подводит память

Концентрация, рабочая память и скорость решений при депрессии страдают настолько, что пациенты иногда боятся деменции, особенно в пожилом возрасте. Хорошая новость в том, что депрессивные когнитивные нарушения обратимы на фоне эффективного лечения.

Если вы перечитываете абзац в третий раз или забываете простое, знайте: перед вами симптом с нейробиологической основой, и глупость с ленью здесь ни при чём. Префронтальная кора, о которой шла речь во второй главе, при депрессии снижает активность.

Разные лица: пол и возраст

Диагноз депрессии женщинам ставят примерно вдвое чаще, чем мужчинам. Часть этой разницы биологическая (гормональные периоды уязвимости), часть социальная. Женщины чаще узнают симптомы и разрешают себе о них говорить. Мужчины чаще показывают раздражительность, злость, переработки и алкоголь, поэтому выпадают из поля зрения врачей. Мужская депрессия недодиагностирована, а смертность мужчин от суицида выше.

У подростков депрессия нередко выглядит как раздражительность, падение учёбы, конфликты, «лень», а грусть отходит на второй план. У пожилых на первый план выходят жалобы на тело и память, а эмоции отступают.

Тревожная составляющая

Если к картине добавляется тревога, то есть трудно контролируемое беспокойство, мышечное напряжение, невозможность расслабиться и нарушения сна, причём беспокойство держится не меньше шести месяцев, как требуют критерии генерализованного тревожного расстройства по DSM-5, мы оказываемся на территории смешанного расстройства из третьей главы. Об этом стоит помнить: схема лечения подбирается с учётом обеих частей.

Суицидальные мысли: как распознать и что делать

Триггер-предупреждение: в этом разделе говорится о суицидальных мыслях.

Суицидальные мысли при депрессии – симптом болезни, как температура при инфекции. Они растут из двух сил: безнадёжности («лучше не станет») и ощущения, что ты обуза для близких («им без меня будет легче»).

Признаки у себя:

•

мысли смещаются от «не могу так» к «им будет лучше без меня»;

•

вы раздаёте вещи и «наводите порядок в делах» без внешней причины;

•

наступает внезапное спокойствие после долгого отчаяния. Такое спокойствие опасно, и принимать его за улучшение нельзя.

У близкого человека это могут быть разговоры о смерти и бессмысленности, самоизоляция, отказ от прежних радостей, прощальные фразы в разговорах и сообщениях.

Три вещи нужно сказать прямо.

Спросить человека о суицидальных мыслях безопасно: такой вопрос не «заражает» человека этими мыслями, а вот молчание опасно.

Такие мысли служат показанием к срочному обращению к специалисту. Откладывать с мыслью «подожду, само пройдёт» нельзя.

Состояние лечится, риск снижают и препараты, и психотерапия, и меры безопасности.

Если вы читаете это и узнаёте себя прямо сейчас, не оставайтесь с этими мыслями наедине. Позвоните врачу, на линию помощи, близкому человеку или в экстренную службу вашей страны. Как найти помощь там, где вы живёте, написано в Приложении В.

Pulsuz fraqment bitdi.