Kitabı oxu: «Handbuch Anti-Aging und Prävention»

Rüdiger Schmitt-Homm

Simone Homm

Handbuch

Anti-Aging und Prävention

Die wichtigsten Forschungsergebnisse

Die sinnvollsten Gesundheitsstrategien

Die wirksamsten Praxistipps

VAK Verlags GmbH

Kirchzarten bei Freiburg

Ein besonderer Dank der Autoren gilt Herrn Professor Dr. Rolf Harzmann für die akribische Durchsicht des Manuskripts und für viele wertvolle Anregungen.

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

VAK Verlags GmbH

Eschbachstr. 5

79199 Kirchzarten

Deutschland

Stand 2014

© VAK Verlags GmbH, Kirchzarten bei Freiburg 2013

(Die Erstausgabe erschien 2008 im Verlag im Kilian, Marburg, mit ISBN 978-3-932091-95-7.)

Cartoons: © Randy Glasbergen, 2003 (www.glasbergen.com)

Grafiken: Rüdiger Schmitt-Homm

Cover: Kathrin Steigerwald, Hamburg

Gesamtherstellung: Himmer AG, Augsburg

Printed in Germany

ISBN 978-3-86731-139-7 (Paperback)

ISBN 978-3-95484-284-1 (ePub)

ISBN 978-3-95484-285-8 (Kindle)

ISBN 978-3-95484-286-5 (PDF)

Inhaltsverzeichnis

Zu diesem Buch

I. Warum Altern kein festgelegtes Schicksal ist – Die Entschlüsselung eines Phänomens

I.1 Die ewige Suche nach dem Jungbrunnen

Ein Privileg der Götter

I.2 Phänomen Altern

Warum altern Menschen?

Warum die Natur sich Altern leisten kann

Wann Altern beginnt

Die Lebensspanne des Menschen

Ist Altern eine Krankheit?

Es ist an der Zeit zu handeln – Alternsstopp in der Praxis

II. Altersuhren und ihre Beeinflussung

II.1 Altersuhr Gene

Variable Schrittmacher

Wie wir unser eigenes Alternsprogramm verändern können

II.2 Altersuhr oxidativer Stress und freie Radikale

Handlanger der Alterung

Die zwei Gesichter des Sauerstoffs

Wie Radikale entstehen

Körpereigene Abwehrenzyme – die erste Verteidigungslinie

Antioxidantien – die zweite Verteidigungslinie

Schadensbegrenzung durch Reparatur – die dritte und letzte Chance

Radikale und oxidativen Stress reduzieren

Den antioxidativen Schutz gezielt verstärken

II.3 Altersuhr Hormonsystem (allgemein)

Die Macht der Hormone

Hormonergänzung gegen das Altern

II.4 Altersuhr Schilddrüsenhormone – die Master-Hormone des Lebens

„Sie Kretin!“ – oder: Wie alles begann

Die Schilddrüsenhormone im Überblick

Diagnostik der Hypothyreose: Von der Kunst zum Automatismus

Auswirkungen eines Hormonmangels auf die Gesundheit

Individuelle Hormondefizite sicher erkennen

Optimierung der körpereigenen Produktion und Substitution

II.5 Altersuhr Menopause

Ein Wendepunkt im Leben

Das Rätsel Menopause

Um diese Hormone geht es

Der Hormonskandal

Individualisierte Hormonoptimierung in der Praxis

II.6 Altersuhr Andropause und Testosteron

Weit mehr als nur eine Frage der Sexualität

Testosteron und Altern (bei Mann und Frau)

Hormonersatztherapie in der Praxis

Optimierung der körpereigenen Produktion

Übersicht: Vor- und Nachteile verschiedener Testosteron-Applikationen

II.7 Altersuhr Adrenopause und DHEA

Zwischen seriösem Jungbrunnen und fantastischer Vision

DHEA und das Altern

DHEA-Substitution in der Praxis

Optimierung der körpereigenen Produktion

II.8 Altersuhr Somatopause und Wachstumshormon

Hormon der Lebenskraft

Wachstumshormon und Altern

Hormontherapie in der Praxis

Stimulation der körpereigenen Produktion

II.9 Altersuhr Zirbeldrüse und Melatonin

Ein langer Weg

Melatoninwirkungen beim Menschen

Melatonin und Altern

Ein universelles Antioxidans

Melatoninsubstitution in der Praxis

Melatoninfreundliche Lebensweise

Bezugsmöglichkeiten und Ausblick

II.10 Altersuhr Energiestoffwechsel

Lebensenergie und Altern

Die Mitochondrien – Taktgeber der Alterung

Die Lebensrate des Menschen

Intervention in der Praxis

Das Coenzym Q10 und Co.

II.11 Altersuhr Bewegung und Belastung

Bewegung, Sport und Alterung

Intervention in der Praxis

II.12 Altersuhr Energieaufnahme und kalorische Restriktion

Eines der erstaunlichsten Phänomene der Alternswissenschaft

Der Himmel soll warten! – Kalorische Restriktion in der Praxis

III. Die Zukunft des Alterns – Sozialsystem am Abgrund?

We are living in a greying world – Der „soziale Tsunami“

Anti-Aging: die nächste Generation

IV. Anhang

Beispiele praktischer Intervention

Informationen zu Ergänzungspräparaten

Weiterführende Informationen

Quellenverzeichnis

Hinweis des Verlags

Dieses Buch dient der Information über Möglichkeiten zur Intervention bei Alterungsprozessen. Wer sie anwendet, tut dies in eigener Verantwortung. Autor und Verlag beabsichtigen nicht, Diagnosen zu stellen oder Therapieempfehlungen zu geben. Die Informationen in diesem Buch sind nicht als Ersatz für professionelle therapeutische Hilfe bei gesundheitlichen oder psychischen Problemen zu verstehen.

Zu diesem Buch

„Woran ist sie gestorben?“ – Antwort mit einem fatalistischen Achselzucken: „Das Alter. Ihre Uhr war abgelaufen.“ Keine weiteren Fragen.

Seit Menschengedenken nehmen wir den Verlauf des Alterns als unausweichliche Gesetzmäßigkeit hin. Bei Krankheiten ist das anders: „Welcher Art war die Erkrankung? Gab es denn keine Heilungsmöglichkeit? Wann wird der medizinische Fortschritt die Heilung ermöglichen?“ Wir haben das Gefühl, alle als krankhaft eingestuften Körperprozesse müssten kontrollierbar sein – wenn nicht heute, so doch fraglos in der Zukunft. Der Verlauf der Alterung dagegen entzieht sich menschlicher Kontrolle. Keine weiteren Fragen.

Dabei zeigen Umfragen ein klares Bild: Die größte Sorge der Menschen nach der Lebensmitte ist das Altern. Nicht Arbeitslosigkeit oder Armut, nicht der Anstieg der Gewaltverbrechen, ja, nicht einmal die Vorstellung schlimmer und verstümmelnder Unfälle macht den Menschen am meisten Angst, sondern das Altern: Seh- und Hörverlust, Knochenabbau, Impotenz, Muskelschwäche, nachlassende Vitalität, Gedächtnisprobleme, schließlich Unselbstständigkeit und Bettlägerigkeit. Das und vieles mehr sind unmissverständliche Zeichen der Alterung. Unmissverständliche? Sicher. Aber wirklich unausweichliche?

Wenn einmal die Geschichte des 21. Jahrhunderts niedergeschrieben wird, was wird man wohl als die bedeutsamste Errungenschaft ansehen? Eine zunehmende Zahl von Wissenschaftlern legt sich mit einer Prognose schon heute fest: Aging-Intervention, die Möglichkeit, das Altern unmittelbar zu beeinflussen. Die Anfänge sind bereits Realität und auch das Ziel ist anvisiert: Innerhalb der nächsten 70 bis 120 Jahre – so die derzeitigen Schätzungen von Biogerontologen – wird der Forschungsprozess so weit fortgeschritten sein, dass degeneratives Altern nicht nur verlangsamt, sondern zu jedem Zeitpunkt im Leben gestoppt werden kann. Im Laufe dieses Jahrhunderts Geborene haben also vielleicht bereits die Chance, bis ins höchste „Alter“ keiner gebrechlichen Alterung mehr ausgeliefert zu sein.

Doch von Zukunftsszenarien, so vielversprechend sie sein mögen, handelt dieses Buch nur am Rande. Unsere Zielsetzung war eine andere: Hic Rhodos, hic salta! – wie die Lateiner sagen. Oder etwas salopper: Butter bei die Fische! Welche Ergebnisse der Alternsforschung sind heute bereits konkret umsetzbar? Nicht theoretisch und nicht in einigen Jahren, sondern hier und jetzt. Und nicht für einige wenige Menschen, sondern für jeden, der seine Gesundheit und Leistungsfähigkeit auf jugendlichem Niveau halten möchte. Prävention, die diesen Namen auch verdient! Verschonen werden wir Sie in diesem Buch mit blumigen Darstellungen angeblich neuester wissenschaftlicher Erkenntnisse, die dann jedoch unweigerlich in die immer gleichen „Expertenratschläge“ münden, wie etwa: „Treiben Sie Sport, rauchen Sie nicht und ernähren Sie sich ausgewogen …“ – alles andere sei ja „allenfalls Zukunftsmusik“.

In Wirklichkeit hat diese Zukunft längst begonnen. Weltweit werden immer mehr Kliniken und Einrichtungen gegründet, die sich konkret mit der Vermeidung oder Verlangsamung von Alterungsprozessen befassen und ihre „Patienten“ entsprechend beraten und behandeln. Anti-Aging, von unserem ausschließlich auf die Krankheitsbehandlung ausgelegten Medizinsystem noch vor Jahren als unseriös abqualifiziert, gewinnt zunehmend an Bedeutung für die Gesundheitsvorsorge. Gerontologen, Ärzte, Biologen und andere Fachgruppen haben sich inzwischen zu nationalen und internationalen Anti-Aging-Gesellschaften zusammengeschlossen und tauschen auf wissenschaftlichen Kongressen ihre Ergebnisse aus.

Das Problem für interessierte Laien, aber auch für viele Fachleute, die keinen ständigen Zugang zu wissenschaftlichen Daten haben, ist nach wie vor das unbefriedigende Angebot an umfassender und fundierter (deutschsprachiger) Information. Um dem Leser beides bieten zu können, haben wir über den Zeitraum von vier Jahren aus einer Gesamtzahl von etwa 5000 relevanten wissenschaftlichen Veröffentlichungen die Daten der wichtigsten 1100 internationalen Arbeiten in dieses Buch eingearbeitet. Ganz bewusst wurden fast ausschließlich direkt aus den Forschungseinrichtungen stammende Originalbeiträge berücksichtigt. Die unglaubliche Fülle von Fakten und Wissenschaftsdaten so aufzubereiten, dass sie auch für Laien nachvollziehbar und mit hohem Nutzwert verbunden sind, war für uns eine der größten Herausforderungen.

Die Kapitel spannen einen Bogen, der sich erstmals in diesem Publikationsbereich von einer tiefen und aufschlussreichen Erörterung des Wesens biologischer Alterung über die „Altersuhren“ des Menschen bis hin zu konkreten Nutzanwendungen erstreckt. Dennoch ist dieses Buch kein klassischer Ratgeber. Gesundheitsratschläge mit erhobenem Zeigefinger werden Sie ebenso wenig finden wie einfache „Ewig-jung-Rezepte“. Wir sagen Ihnen nicht, was Sie tun oder lassen sollen, sondern möchten Wissen über die Zusammenhänge von Altern und Jung- beziehungsweise Gesundbleiben vermitteln und Ihnen dabei so viel konkretes Praxiswissen an die Hand geben, dass Sie sich – möglichst mit fachlicher und diagnostischer Begleitung und Unterstützung – Ihr ganz persönliches Anti-Aging-Programm zusammenstellen können.

Wer übrigens glaubt, beim Thema „Alternsintervention“ gehe es ausschließlich um den Traum von ewiger Jugend, der irrt. Die Medizin der westlichen Industrieländer hat sich in den vergangenen Jahrzehnten so stark auf die Behandlung bereits eingetretener Krankheiten fokussiert und unser Gesundheitssystem war so sehr damit beschäftigt, die Behandlung degenerativer Erscheinungen unter Aufwendung immer größerer Ressourcen zu erweitern, dass versäumt wurde, die mittlerweile verfügbaren Möglichkeiten echter Primärprävention zu nutzen. (Leser, die sich von der in der Tat dramatischen Dimension dieser Problematik ein Bild machen möchten, sollten vorab schon einmal den Teil III lesen: „Die Zukunft des Alterns – Sozialsystem am Abgrund?“)

Primärprävention, Alternsintervention oder Anti-Aging – unabhängig von allen Diskussionen um die am besten geeignete Bezeichnung gehört dieser neue Wissenschaftsbereich zweifellos zu den aufregendsten und spannendsten Themen unserer Zeit. Entsprechend handelt unser Buch von konkreten praktischen Möglichkeiten, Altern zu verhindern. Und es handelt von begeisterten Wissenschaftlern, deren Arbeit und Enthusiasmus uns inspiriert haben, die faszinierenden Erkenntnisse der Alternswissenschaft in verständliche und praxisbezogene Informationen zu übersetzen. Einer von ihnen ist der Evolutionsbiologe Michael Rose, Professor an der Universität von Kalifornien in Irvine. Er ist überzeugt: „Das 20. Jahrhundert wird als die letzte Epoche in die Geschichte eingehen, in der die Menschen ihrem degenerativen Alternszerfall hilflos ausgesetzt waren.“

Doch nicht nur die extrem zunehmende Menge wissenschaftlicher Erkenntnisse wird einen revolutionären Dammbruch bringen, sondern vor allem die endgültige Überwindung eines tief verwurzelten medizinischen Dogmas: der Vorstellung, dass allenfalls Krankheiten beeinflussbar seien, nicht aber das Altern selbst. Als Michael Rose vor fast 30 Jahren seine Forschungsarbeit zur Alterung von Fruchtfliegen begann, glaubte auch er an die medizinische Lehrmeinung, praktische Alternsintervention sei nur etwas für Quacksalber oder bestenfalls für hoffnungslose Optimisten. Und noch heute erinnert er sich genau an den Moment, der für ihn dieses Dogma hinwegfegte: „Ich saß an diesem wunderschön sonnigen Tag auf meinem Labortisch und sah die neuesten Ergebnisse durch. Und dann warfen mich die Zahlen auf dem Papier buchstäblich um. Geradezu taumelnd lief ich zu meinem Vorgesetzten und rief: Das müssen Sie sich ansehen!“ Die Resultate bestätigten: Der als festgelegt eingestufte Ablauf biologischer Alterung lässt sich gezielt beeinflussen! „Es war ein Hochgefühl, wie man es im Leben allenfalls noch an seinem Hochzeitstag haben kann.“

Nach wie vor arbeitet der Professor inmitten seiner Labore. Hier leben seine Träume und sie sind zu weiten Teilen bereits Wirklichkeit geworden. Doch ein großes Ziel hat er noch; er teilt es mit vielen Kollegen aus vergleichbaren Forschungseinrichtungen: dazu beizutragen, dass von den Erkenntnissen der Alternswissenschaft endlich auch die Menschen profitieren und dass sie den Verlauf ihrer Alterung bestimmen können, wenn sie das wollen – sei es, um Gebrechlichkeit und Alterskrankheiten zu verhindern, oder auch „nur“, um sich Vitalität, Leistungsfähigkeit und Lebensfreude bis ins hohe Alter zu bewahren.

Die Zeit ist reif dafür, degenerativen Abbau und Alterskrankheiten nicht wie bisher erst dann zu behandeln, wenn sie bereits eingetreten sind, sondern negative Alterungsprozesse von vornherein zu vermeiden oder möglichst weit in den Bereich des maximalen Höchstalters zu schieben (beim Menschen etwa 120 Jahre). Grundlagenforschungen wie auch Erfahrungen bei Hochbetagten zeigen, dass dadurch der Anteil von Gebrechlichkeit, Krankheit und Siechtum an der Lebensspanne entscheidend reduziert werden kann. Es ist an der Zeit, das zur Verfügung stehende Wissen umzusetzen, ohne die Risiken oder den Grundsatz der Wissenschaftlichkeit aus den Augen zu verlieren.

Mit jedem Jahr, das wir Menschen älter werden, wird uns bewusster, dass wir letztlich das Resultat aller Entscheidungen sind, die wir im Leben getroffen haben. Den Verlauf der eigenen Alterung auf der Basis wissenschaftlich fundierter Erkenntnisse selbst mitzubestimmen, das könnte zu den wichtigsten Entscheidungen unseres Lebens zählen.

Rüdiger Schmitt-Homm

Simone Homm

„Komm mit uns, etwas Besseres als den Tod werden wir überall finden.“

GEBRÜDER GRIMM [in: Die Bremer Stadt-Musikanten]

I.

I. 1
Die ewige Suche nach dem Jungbrunnen

„Als die Götter den Menschen schufen, teilten sie ihm den Tod zu. Ewiges Leben behielten sie sich selbst vor.“

Aus dem GILGAMESCH-EPOS [Sage der Sumerer und Akkader, 3000–2000 v. Chr.]

Ein Privileg der Götter

Zu allen Zeiten sehnten sich die Menschen nach ewiger Jugend. Betrachten wir die Geschichte, so finden wir Zeugnisse dieser Sehnsucht in fast allen Kulturen. Niemanden wird das verwundern. Bei genauerem Hinschauen stößt man aber auf einen interessanten Aspekt, der sich durch die verschiedensten Kulturkreise und Religionen zieht. Es gibt Unsterblichkeit – doch sie ist fast immer ein Privileg von Göttern. Alterung und Tod sind dagegen so eng mit dem Schicksal der „normalen“ Menschen verbunden, dass der Wunsch nach ewiger Jugend meist nicht nur als unerreichbar, sondern geradezu als frevelhaft und gotteslästerlich galt. Und teilweise hat sich daran bis heute nichts geändert.

So soll der sagenhafte König Gilgamesch, der etwa 2600 v. Chr. in Mesopotamien lebte, zeitlebens auf der Suche nach dem Unsterblichkeitselixier gewesen sein. Er meinte, das auch beanspruchen zu können, schließlich galt er als Nachfahre der Götter. Allerdings war er der Überlieferung nach nur zu einem Drittel göttlich – für die damals herrschenden Götter offenbar zu wenig. Sie ließen ihm die Unsterblichkeit nur durch den ewigen Ruhm seiner Bauwerke zuteilwerden – noch heute ein beliebter Ersatz für echte Unsterblichkeit.

„Geschichte ist der Beginn einer jahrhundertelangen systematischen Arbeit, die dazu bestimmt ist, das Geheimnis des Todes aufzuklären und endlich den Tod selber zu überwinden. Aus keinem anderen Grund komponieren Menschen Symphonien, entdecken sie die mathematische Unendlichkeit und die elektromagnetischen Wellen. Um in diese Richtung vorzudringen, braucht man einen gewissen Aufschwung der Seele.”

BORIS PASTERNAK [russischer Literaturnobelpreisträger, 1890–1960]

„Some people try to achieve immortality through their offspring or their works. I prefer to achieve immortality by not dying.”

WOODY ALLEN [amerikanischer Autor und Regisseur, *1935]

*

Auch Tantalos, nach der griechischen Mythologie als Sohn des Zeus immerhin ein Halbgott, durfte zwar an der göttlichen Tafel speisen. Als er aber das unsterblich machende Ambrosia vom Tisch mitgehen und normalen Sterblichen zukommen ließ, verdonnerten ihn die Götter zu einer eher unangenehmen Form ewigen Lebens: Er musste für alle Zeiten bis zum Kinn im Wasser stehen, ohne jemals trinken zu können. Über ihm hingen die schönsten Leckereien – trotz nagenden Hungers konnte er aber nichts davon essen.

Der Baum des Lebens

Die christliche Lehre macht keine Ausnahme bei dieser etwas einseitigen Verteilung der ewigen Jugend. In der Bibel bestraft Gott den Menschen, weil dieser vom Baum der Erkenntnis gegessen hat: „Und er trieb den Menschen hinaus und ließ lagern vor dem Garten Eden die Cherubim mit dem flammenden, blitzenden Schwert, zu bewachen den Weg zu dem Baum des Lebens.“ (1. Buch Mose 2,3)

Adam und Eva hatten schon vom Baum der Erkenntnis genascht. Um zu verhindern, dass sie sich am Baum des (ewigen) Lebens vergriffen, mussten sie gehen. Der Lebensbaum aber erhielt fortan eine drohende Wache, auf dass ja kein Mensch seine Sterblichkeit überwinde.

Unsere egozentrische Sicht auf die Welt

Warum diese Reservierung der Unsterblichkeit nur für übersinnliche Wesen und warum die geradezu gesetzmäßige Zuordnung von Alterung und Tod für den Menschen? Im Wesentlichen dürfte es zwei Gründe geben:

1. Aus psychologischer Sicht ist es für den menschlichen Geist über alle Kulturen hinweg hilfreich und tröstlich, die eigene Vergänglichkeit mit Sinn zu füllen. Über die tiefere Bedeutung von Altern und Tod wurden in der Menschheitsgeschichte unzählige Abhandlungen verfasst, sowohl religiöse als auch philosophische. Beide Ansätze bieten ohne Zweifel nachdenkenswerte Antworten und wir möchten mit diesem Buch keine davon infrage stellen. Was wir aber in der Tat infrage stellen, ist die Unausweichlichkeit degenerativer Alterung, die dem Tod vorausgeht. Der tiefere Sinn faltiger Haut, schwindender Kraft oder zerbrechlicher Knochen erschloss sich uns bis jetzt jedenfalls nicht.

„Das Altwerden hat viele Vorzüge. (Lange Pause) Ich versuche gerade, darauf zu kommen, welche es sind …”

WILLIAM SOMERSET MAUGHAM [amerikanischer Schriftsteller (1874–1965) im Alter von 80 Jahren]

2. Ein weiterer Grund für die Einstufung der Alterung als unumstößliches Gesetz entspringt der tief verwurzelten Eigenart des Menschen, eine egozentrische Sicht auf die Welt zu haben. Wir neigen dazu, Abläufe, die aus unserer subjektiven Sicht selbstverständlich erscheinen, auch ganz generell als gesetzmäßig und unausweichlich anzusehen.

Zu allen Zeiten stand die Egozentrik dem wissenschaftlichen Fortschritt im Wege. Beispiele sind der Streit um die Kugelform der Erde, die Akzeptanz unseres Sonnen- und Planetensystems oder eben die menschliche Alterung. Ein Vergleich mit anderen Lebewesen zeigt jedoch, dass Altern beim lebenden Organismus keineswegs so ablaufen muss wie bei uns Menschen. Tatsächlich ist nicht einmal der Tod ein unabdingbares Charakteristikum für biologisches Leben, wie wir noch sehen werden.

Die Neigung, erlebte Normalität zur Gesetzmäßigkeit zu erheben, ist keineswegs ein Relikt vergangener Zeit. Etliche unserer Zeitgenossen, die die halsstarrigen Gegner von Darwins Evolutionstheorie heute belächeln, sind bei aktuellen Fragestellungen in der Altersforschung nicht imstande, ihre eigenen eingefahrenen Denkabläufe zu durchbrechen.

„Jeder Mensch hält die Grenzen seines eigenen Gesichtsfeldes für die Grenzen der Welt.”

ARTHUR SCHOPENHAUER [deutscher Philosoph, 1788–1860]

Viele machten sich auf die Suche

Natürlich hielten sich im Laufe der Geschichte nicht alle an die religiösen und gesellschaftlichen Denkmuster. Und das war auch gut so. Denn trotz der aus heutiger Sicht naiven Vorgehensweise kann nur der ein Mittel gegen das Altern finden, der sich überhaupt auf den Weg macht. Damals wie heute.

Der katholische König Ferdinand von Spanien war solch ein Mensch. Anfang des 16. Jahrhunderts hörte er von einem sagenhaften Jungbrunnen in der Karibik. Sogleich wies er seinen dortigen Gouverneur Ponce de Leon an, danach zu suchen. Die spanischen Eroberer hatten in Mittelamerika begonnen, die Azteken zu unterjochen und auszurotten, um an Gold und nicht zuletzt an das Geheimnis eines Jugend spendenden Trankes zu kommen. Sie fanden beides. Der Zaubertrank der Azteken entpuppte sich als Kakaogetränk, das zwar erstaunliche Gesundheitswirkungen hatte (– sofern die Spanier es überhaupt trinken konnten, da das Rezept mit beißend scharfen Chilis zubereitet wurde), die Jugend aber brachte auch der Trank der Azteken nicht zurück.

Doch so schnell gaben die Spanier nicht auf. Ponce de Leon hatte mithilfe besonderer „nachdrücklicher Befragungen“ gefangener Indios im Jahre 1511 von einem wirklichen Jungbrunnen weit im Norden erfahren. Kurzerhand beauftragte ihn sein König Ferdinand, statt dem Gold ab sofort dem Jungbrunnen nachzujagen. In der betreffenden Gegend in der nördlichen Karibik fand de Leon tatsächlich diesen Ort. Es war das beschriebene Land mit vielen Sümpfen und Wasserläufen. Die Spanier tranken aus einem Wasserlauf nach dem anderen – ohne durchschlagenden Erfolg. Die Reise war erfolglos. Fast.

Was in diesem Augenblick keinen der Eroberer interessierte: Zum ersten Mal in der Geschichte betraten Bewohner der alten Welt Florida, das seine Entdeckung somit dem Traum von der Jugend verdankt – eine Sehnsucht, die sich die Amerikaner bis heute in besonderer Weise bewahrt haben. Nirgendwo gibt es heute mehr Anti-Aging-Kliniken als in diesem sonnigen Teil Amerikas. Und es ist schon eine etwas seltsame Ironie: Viele Suchende finden dort das, was Ponce de Leon vor fast 500 Jahren an dieser Stelle vergeblich suchte: einen – zumindest bis zu einem gewissen Grad – wirksamen Jungbrunnen.

Vom Traum zur Realität

Heute, im 21. Jahrhundert, hat sich das Bild vom Jungbrunnen gewandelt. Wir wissen, wir brauchen nicht in fernen Ländern suchen und nicht an sagenhaften Orten. Wir wissen aber auch, dass Menschen nicht einfach in eine Quelle werden tauchen können, um verjüngt wieder aufzutauchen. Hinter jeder Tür, die die Alternswissenschaft aufstößt, befinden sich zwei neue. Altern ist so vielfältig wie das Leben und der Kampf gegen das Altern muss an vielen Fronten erfolgen. Das ist die schlechte Nachricht. Die gute lautet:

Anders als Ponce de Leon sowie unzählige Generationen vor und nach ihm haben wir erstmals wirksame Waffen gegen das Altern. Die beste von allen ist Wissen. Wissen, wie das Altern funktioniert und wie es zu durchbrechen oder zumindest zu beeinflussen ist. Im nächsten Abschnitt wollen wir deshalb einen Blick hinter die Kulissen des Phänomens Altern werfen.

Moderne Jungbrunnen sind manchmal kompliziert, immer aber vielfältig. Nur eines hat sich seit den Zeiten der Entdecker nicht geändert: Wir müssen uns auf den Weg machen!

„Alle Menschen träumen, aber nicht gleich. Jene, die in der Nacht träumen, in den verschleierten Winkeln ihres Geistes, erwachen am Tag, um festzustellen, es war Einbildung. Die Träumer des Tages aber sind gefährliche Menschen; denn sie können mit offenen Augen nach ihren Träumen handeln, um sie wahr zu machen.”

T. E. LAWRENCE [amerikanischer Freiheitskämpfer und Schriftsteller, 1888–1935, in: The Seven Pillars of Wisdom]

I. 2
Phänomen Altern
Warum altern Menschen?

„Wir dürfen nicht annehmen, dass alle Dinge unseretwegen geschaffen worden sind.”

RENE DESCARTES [französischer Philosoph und Naturwissenschaftler, 1596–1650]

Warum wir altern? Diese Frage mag Sie vielleicht überraschen. Alterung und Tod sind schließlich nicht nur für die Kirche untrennbar und wie selbstverständlich mit dem Leben verbunden. Ist Altern nicht ein unumstößliches Naturgesetz?

Im Alltag stellt sich Alter als eine Funktion der Zeit dar: Ein Auto ist alt, weil es vielleicht schon zehn oder mehr Jahre „auf dem Buckel“ hat. Wer schon einmal eine Stubenfliege unter dem Mikroskop betrachtet hat, weiß, wie ramponiert alte Fliegen aussehen. Mit zunehmender Zeit werden Panzer und Flügel immer mehr abgenutzt. Schäden scheinen sich zwangsläufig anzuhäufen. Und so sehen wir das für uns selbst auch. Alterserscheinungen betrachten wir als normal. Bei einem Menschen, der 70 oder 80 Jahre gelebt hat, halten wir Alterserscheinungen für geradezu zwangsläufig. Das sei der Zahn der Zeit …, sagt man.

Vielleicht muss man also die Zeit anhalten, um das Altern zu stoppen? Spätestens seit Einstein wissen wir, dass das sogar möglich ist. Und in einer langsam ablaufenden Zeit verzögert sich tatsächlich auch die Alterung. Aber das sind letztlich theoretische Überlegungen, solange wir uns nicht mit Lichtgeschwindigkeit bewegen. (Davon sind die meisten Menschen heute weit entfernt – sie bewegen sich eher gar nicht …) Viel wichtiger ist: Gilt auch die umgekehrte Beziehung? Können wir das Altern nur aufhalten, wenn wir die Zeit anhalten? Sind Altern und Zeit unauflöslich verbunden? Nun, wenn die Zeit Schuld hätte am Altern, wären unsere Chancen gering, den Fortgang aufzuhalten – zumindest hier auf der Erde.

Der Zahn der Zeit ist nicht immer scharf

Wären wir Menschen allein auf der Erde, würden wir ohne Zweifel glauben, Altern und Zeit seien eng verbunden. Doch bei der Vielfalt des Lebens ist sichtbar, dass unterschiedliche Tier- und Pflanzenarten unterschiedlich alt werden, also auch verschieden altern. Der Ablauf des Alterungsprozesses bei Lebewesen ist offensichtlich doch keine einfache Funktion der chronologischen Zeit. Denn manche Lebewesen altern sehr schnell, andere langsam.

Eine Maus ist mit 2 Jahren schon im Greisenalter, ein zehnjähriger Hund zeigt bereits deutliche Alterserscheinungen. Von manchen Papageienarten ist bekannt, dass sie mehr als 100 Jahre alt werden, und für Schildkröten müssen Menschen gar als kurzlebige Spezies erscheinen: Die behäbigen Tiere können 150 und mehr Jahre leben.

Ewiges Leben – (k)eine Utopie?

Der Alterungsprozess verläuft offensichtlich unterschiedlich schnell. Ist er auch unausweichlich? Oder anders gefragt: Muss jedes Lebewesen früher oder später alt werden und sterben?

Im Vergleich zum Menschen können Bäume ein hohes Alter erreichen. Wird ein Baum 100 oder 200 Jahre alt, passt das noch in unsere Vorstellung einer zwar langsamen, aber immerhin doch fortschreitenden Alterung. Hoch oben in den White Mountains in Kalifornien aber gibt es Kiefern, die dieses Bild verwirren. Manche Exemplare existieren dort seit etwa 5000 Jahren. Das heißt, diese Bäume sind älter als unsere Zeitrechnung und älter als die Pyramiden in Ägypten. Und sie leben immer noch. Die Kiefern scheinen keine Alterung zu kennen. Die ältesten Lebewesen der Welt? Keineswegs. Unter der heißen Sonne Kaliforniens wächst Coviella Mexicana, ein Busch, der seine Jugend vor geschätzten 11 000 Jahren an dieser Stelle verbracht hat. Coviella scheint wirklich ewig zu leben.

Jung bleiben durch Erneuerung

Wie ist es möglich, so lange Zeit unbeschadet zu überstehen? Selbst Berge werden nach Tausenden von Jahren allein schon durch die Witterung zerstört. Bestehen die extrem alten Pflanzen aus Materialien, die noch widerstandsfähiger sind als Stein?

Nein, das Leben geht einen anderen Weg: Als man die Zellen eines 3000 Jahre alten Baumes der Gattung Sequoia im Labor genauer untersuchte, stellte man fest, dass keine lebende Zelle dieser sehr alten Bäume älter als 30 Jahre war. Unbrauchbare Zellen werden also immer wieder durch neue ersetzt. Uralte Pflanzen erneuern ihre Zellen unentwegt.

Der Biologe Professor Robert Zwilling vom Zoologischen Institut der Universität Heidelberg weist in diesem Zusammenhang auf ein generelles Problem hin: Wie ist „Alter” bei Lebewesen überhaupt zu verstehen? Ist der Sequoia-Baum nun 3000 oder nur 30 Jahre alt? Eine wirklich interessante Frage.

Spinnt man den Gedanken weiter, finden wir auch im Alltag vergleichbare Beispiele. Vielleicht kennen auch Sie jemanden, der stolz darauf hinweist, wie tadellos sein 12 Jahre altes Auto noch funktioniere. Dabei wird in der Regel unterschlagen, dass der Auspuff schon zwei Mal erneuert wurde und Kupplung, Radlager oder andere Teile ebenfalls neu sind. Wie alt ist nun das Auto?

Eines steht jedenfalls fest: Bei stetiger Erneuerung ist ein sehr langes Leben möglich – bis hin zu ewigem Leben; wenigstens scheint das für Dinge wie Autos und vor allem für Bäume zu gelten. Wie aber steht es mit dem Menschen? Können wir uns ebenfalls verjüngen?

Die Antwort ist: ja. Und wir tun das sogar unentwegt. Bis ins hohe Alter bilden sich auch beim Menschen Körperzellen neu. Leider funktioniert dieser Mechanismus ganz offensichtlich weniger effektiv als bei langlebigen Pflanzen. Müsste man also als Baum auf die Welt kommen, um sich ewig verjüngen zu können? Durchaus nicht. Komplette Zellregeneration gibt es nicht nur bei Pflanzen.

Ersatzteile fürs Gehirn?

Sich in der Absicht, jung zu bleiben, allzu sehr auf den Fortschritt in der plastischen Chirurgie oder der Transplantationsmedizin zu verlassen, das ist nicht nur eine sehr vage Hoffnung. Es ist auch in höchstem Maße trügerisch und nur so weit sinnvoll (wenn überhaupt), wie es einem gelingt, den Alterungsprozess seines Gehirns zu verzögern. Es ist heute kaum mehr ein Problem, mit neuen Organen oder künstlichen Gliedmaßen zu leben. Selbst das Herz, noch vor 30 Jahren wegen des vermeintlichen Sitzes der Seele Gegenstand erbitterter Diskussionen, wird heute routinemäßig transplantiert. Doch selbst wenn die Transplantation von Gehirnen einmal möglich sein sollte, könnten Sie sich zwar das alte Gehirn, das vielleicht von Alzheimer befallen wäre, austauschen lassen – nur: Sie wären dann nicht mehr Sie selbst, sondern die Person, von der das Gehirn stammte, mit deren Bewusstsein. Wer also 100 oder 150 Jahre leben und gesund bleiben möchte, tut gut daran, darauf zu achten, dass gerade die Zellstrukturen des Gehirns mindestens ebenso lange leistungsfähig bleiben.

Ewig junge Lebewesen

Bei einem kleinen Süßwasserpolyp namens Hydra entsteht für jede Zelle, die an seinem basalen Ende altert und zugrunde geht, am anderen Körperende eine neue Zelle. Eine feine Sache. Durch diese Frischzellenkur bleibt der Polyp ewig jung.

Was Hydra uns Menschen voraus hat, ist ein spezieller Körperabschnitt, in dem unbegrenzt neue Zellen produziert werden. Wissenschaftler haben längst herausgefunden, wie dem kleinen Tier seine ewige Jugend zu nehmen ist. Durch einen perfiden Eingriff in die Erneuerungszone kann man die natürliche Verjüngung experimentell unterbinden. Der kleine Polyp ist dann genauso der Vergänglichkeit ausgesetzt wie wir. Er altert ganz „normal” und stirbt.

Der Preis ewigen Lebens

Bevor wir nun allzu neidisch werden: Das Prinzip des ewigen Lebens durch eine einfache Form der Zellerneuerung hat auch Nachteile. Nehmen wir an, der kleine Süßwasserpolyp Hydra könnte über sich und sein Dasein nachdenken. Er wäre dennoch nicht imstande, sich an zurückliegende Monate zu erinnern. Denn zu dieser Zeit hat noch keine seiner gegenwärtig lebenden Zellen im Körper existiert! Auch alle Lernerfahrungen, sofern er solche machen könnte, gingen mit den sich immer wieder erneuernden Zellen größtenteils verloren.

Die „Erfindung“ eines Zentralnervensystems und vor allem des Gehirns im Zuge der Evolution beruht deshalb auf dem wichtigen Phänomen, dass Nervenzellen sich nicht teilen beziehungsweise nicht immer wieder durch neue ersetzt werden – bis auf stark begrenzte Ausnahmen.

Auch beim Menschen verursacht jede Lernerfahrung im Gehirn eine spezifische Spur. Unsere Erinnerungen sind nicht in einer bestimmten Nervenzelle, sondern in unendlich komplexen Vernetzungssystemen im Gehirn gespeichert und dynamischen Anpassungen unterworfen. Um Lern- und Gedächtniserfahrungen möglichst lange zu bewahren, ist das System der vollständigen Zellneubildung deshalb ungeeignet. Wichtiger ist es, die vorhandenen Zellen, ihre Querverbindungen und die chemischen Übertragungswege durch optimalen Schutz möglichst lange zu erhalten.

Man könnte vielleicht sagen, der Preis für unsere Fähigkeit zu lernen, zu erinnern und uns in Zeit und Raum als Individuen zu definieren, ist der Verlust der Unsterblichkeit.

Warum Fliegen nie an Krebs leiden

Die exakte Nachbildung von Körperzellen ist speziell für hoch entwickelte Lebewesen ein äußerst komplizierter Prozess. Jeder noch so winzige Fehler kann fatale Folgen haben. Ein klassisches Beispiel sind Fehler in der Zellsteuerung. Die Folge: Krebs.

Unsere soeben angesprochenen ramponierten Stubenfliegen können Schäden an ihrer Außenhülle nicht mehr reparieren, weil sich ihre Zellen nicht teilen und somit nicht erneuern können. Das führt unweigerlich und sehr schnell zu immer größerer Anhäufung von Schäden. Aber weil sich eben keine Zellen teilen, bekommen Insekten niemals Krebs. Wir Menschen können wie andere Säuger viele Zellen erneuern. Dafür teilen wir mit ihnen das Schicksal, mit ziemlich großer Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben, sobald der Vorgang der Zellteilung durch Umwelteinflüsse und vor allem Alterungsprozesse anfällig geworden ist.

Alt werden, ohne zu altern

Wenn wir schon nicht unsterblich sein und ewig leben können – und vielleicht wäre das auch aus mancherlei Gründen gar nicht wünschenswert –, ließe sich dann nicht zumindest unser Alterungsprozess verzögern und die Jugendlichkeit länger erhalten?

„Es gibt Millionen von Menschen, die sich nach Unsterblichkeit sehnen, die aber nicht wissen, was sie an einem verregneten Sonntagnachmittag anfangen sollen.”

MAURICE CHEVALIER [französischer Entertainer, 1888–1972]

Tatsächlich ist in der Natur das Phänomen der Seneszenz, also das, was man gemeinhin unter gebrechlichem und defizitärem Altern versteht, nicht überall vorzufinden. Das heißt, auch wenn sich bei einer Art aufgrund verschiedenster Faktoren ab einem bestimmten Alter die Sterbewahrscheinlichkeit erhöht, müssen sich damit nicht unbedingt in gleichem Maße Alterserscheinungen einstellen.

Vögel sind im Vergleich zu anderen Tieren mit ähnlicher Körpermasse und ähnlichem Stoffwechselumsatz nicht nur auffallend langlebig, sondern auch ganz ungewöhnlich lange leistungsfähig. Auch Fledermäuse altern viel langsamer als die am Boden lebenden Mäuse, obwohl sie im Hinblick auf ihre Größe und ihren Stoffwechsel absolut vergleichbar sind. Weibchen des Eissturmvogels ziehen auch im Alter von 40 Jahren noch Junge auf und zeigen keinerlei Altersdefizite. Überträgt man die vermeintlichen Gesetzmäßigkeiten der Alterung von Säugetieren oder aber von uns Menschen auf diese Tiere, müssten Eissturmvögel im Alter von 40 Jahren ihre Fortpflanzungsfähigkeit längst verloren haben und eine ganze Reihe von Degenerationserscheinungen aufweisen.

Wenn die Alterung zu stoppen scheint

Andere Tierarten zeigen sogar ab einem gewissen Alter einen so starken Rückgang ihrer Sterbewahrscheinlichkeit, dass die Mortalität nicht mehr messbar ist. Mit anderen Worten, je älter diese Tiere werden, desto weniger sterblich scheinen sie zu sein. Hummer zum Beispiel wachsen mit zunehmendem Alter stetig weiter, ohne dass man je ein Absinken ihrer Fortpflanzungsfähigkeit, geschweige denn ihres Wachstums finden konnte. Caleb Finch, Professor für Gerontologie und Biowissenschaft an der Universität Kalifornien erforscht dieses Mysterium. Er fand heraus, dass es in der Natur viel verbreiteter ist, als bisher angenommen. Er bezeichnet das Phänomen als „vernachlässigbare Seneszenz“.

Solche Erscheinungen, die unsere Vorstellungen über die Alterung gehörig durcheinanderbringen, sind nicht neu. Schon vor mehr als 100 Jahren hat der in Frankfurt am Main geborene Zoologe August Weismann festgestellt: „Es ist überhaupt nicht zu vergessen, dass dem Tode durchaus nicht immer eine Involutions-, eine Altersperiode vorangeht.“ Er war schon damals überzeugt, dass der Alterungsprozess keine Notwendigkeit des Lebens sei.

„Altern ist eine späte Zugabe der Evolution.”

AUGUST WEISMANN [deutscher Zoologe, 1834–1914]

Bringt Altern Vorteile?

Wir gehören offensichtlich nicht zu einer der von der Natur so beneidenswert ausgestatteten Arten ohne Alterung. Beim Menschen und den meisten mit uns näher verwandten Säugetieren treten Alterserscheinungen unübersehbar auf. Unterschiedlich stark zwar, aber sie sind eher die Regel als die Ausnahme.

Warum hat die Natur für uns Alterung vorgesehen, wenn es offensichtlich auch ohne sie geht? Bringt uns Seneszenz vielleicht irgendwelche Vorteile? Leider nicht. Die Ursache für unser gebrechliches Altern ist nach allem, was wir heute wissen, geradezu erschreckend banal. Es gibt unter den Evolutionsbiologen zum Phänomen der Seneszenz zwar leicht unterschiedliche Begründungsansätze, doch letztendlich lassen sie sich alle auf einen Kernsatz bringen:

Die Evolution erfand die Alterung weniger, weil sie für die betroffenen Arten von Lebewesen notwendig oder gar nützlich wäre, sondern vor allem, weil sie ihnen nicht schadet. Eine ebenso überraschende wie ernüchternde Erkenntnis. Wie ist sie zu verstehen?

Seneszenz – Alt werden beim Altwerden

Altern scheint für uns Menschen vor allem mit Verlust und Degeneration verbunden zu sein. Die Mehrzahl der heutigen Gerontologen würde bei einer solchen Sichtweise allerdings protestieren. Schon seit einiger Zeit bemühen sie sich, die alte verwurzelte Sichtweise vom Abbau als einzigem Aspekt des Alters zu korrigieren. Mit großer Vehemenz wird heute der „Defizithypothese der Alterung” widersprochen.

Und die Kritiker haben nicht unrecht. Ohne Zweifel werden Aufbauprozesse, Chancen und andere positive Aspekte des Alters häufig vergessen oder missachtet. (Wer das Thema vertiefen möchte, dem sei das Buch Successful Aging von Rowe und Kahn empfohlen; siehe Literaturverzeichnis.) Innerhalb des Lebens auf der Erde ist Altersabbau beziehungsweise Seneszenz keine unausweichliche Begleiterscheinung des Alters. Wir haben das bereits angeschnitten. Andererseits aber ist nicht zu bestreiten, dass Abbau eine sehr typische Erscheinung dessen ist, was wir Menschen gemeinhin unter Alterung verstehen und erleben – zumindest aus biologischer Sicht.

Das Geheimnis der Hundertjährigen

Als ein Argument gegen die Defizithypothese wird heute die erfreulicherweise zunehmende Zahl an gesunden, aktiven Hundertjährigen angeführt. Und tatsächlich können uns gerade die erfolgreich und relativ gesund gealterten Hundertjährigen etwas über den Alterungsprozess aufzeigen. Allerdings anders, als vielleicht erwartet.

Beim Menschen reduzieren sich im Verlauf des chronologischen Alterns praktisch alle Körperfunktionen. Personen, die sehr alt werden, 100 Jahre oder noch älter, bilden in dieser Hinsicht eigentlich keine Ausnahme. Die meisten biologischen Marker verändern sich bei ihnen vergleichbar, bis auf eine Besonderheit: Es fehlen extreme Entwicklungen in einzelnen Funktionsbereichen. Bei ihnen sind einzelne „schwache Glieder“ im biologischen System, die frühzeitigen Diabetes, Parkinson und andere typische Altersleiden begünstigen können, seltener. Hundertjährige sind in erster Linie sehr gleichmäßig gealtert.

Warum die Natur sich Altern leisten kann
Antagonistische Pleiotropie oder: Dr. Jekyll und Mr. Hyde in unseren Genen

Wer hinter das Wesen der Alterung blicken will, kommt um diesen etwas kompliziert klingenden Begriff nicht herum. Doch keine Sorge, so schwierig ist die Sache gar nicht. Als „pleiotrop“ werden Gene bezeichnet, die gleich mehrere Eigenschaften eines Organismus bestimmen. Im Hinblick auf die Evolution, also die Entwicklung einer Art, können diese Eigenschaften sogar entgegengesetzt sein. Das heißt, die eine Eigenschaft des Gens wirkt sich günstig aus, die andere ungünstig. Deshalb „antagonistische Pleiotropie“.

Die zwei Gesichter von Fett

Häufig hat sogar ein und dieselbe Eigenschaft, die ein Gen steuert, gegensätzliche Konsequenzen. Ein Beispiel ist die Fettspeicherung beim Menschen. Die Veranlagung, viel Fett zu speichern, wirkt sich vor allem bei unregelmäßigem Nahrungsangebot günstig auf die Fortpflanzungsfähigkeit und damit auf die Überlebenschancen aus. Das gilt besonders für Frauen, da bei ihnen eine erfolgreiche Fortpflanzung unmittelbar von ausreichenden Energiespeichern abhängt. Je mehr Fettreserven, desto besser also die Überlebenschance der Nachkommen und damit der Art.

Auf der anderen Seite führen verschiedene Stoffwechselprozesse rund um die Fettspeicherung zu einem erhöhten Risiko von Herz-Kreislauf-Krankheiten – was die Überlebenstauglichkeit im späteren Alter beeinträchtigt.

Pleiotrope Gene sollten sich über Generationen hin also grundsätzlich nur dann durchsetzen, wenn für die betreffende Art unterm Strich der Gewinn höher ist als der Verlust. Der Vorteil muss größer sein als die Nachteile. Dieser Grundsatz gilt für alle Entwicklungen der Evolution und ist leicht nachvollziehbar. Doch es kommt noch etwas Entscheidendes hinzu: der Zeitfaktor.

Der Zeitpunkt entscheidet

Negative Auswirkungen, die von einem ansonsten positiven Gen verursacht werden, verlieren für das Überleben und den Fortbestand einer Art erheblich an Gewicht, wenn sie erst spät im Leben zum Tragen kommen.

Um bei unserem etwas vereinfachten Beispiel zu bleiben: Die Fähigkeit, besonders viel Fett zu produzieren und zu speichern, wirkt sich positiv auf die Zahl beziehungsweise die Überlebenschance der Nachkommen aus und sollte sich deshalb im Laufe der Evolution als genetischer Vorteil durchsetzen. Der dadurch entstehende Nachteil, im späteren Erwachsenenalter einem höheren Krankheits- und Sterberisiko ausgesetzt zu sein, mag für das betroffene Individuum bedauerlich sein. Für den Fortbestand der Art aber wirkt sich dieser Nachteil kaum aus, da die Nachkommen bereits gezeugt und aufgezogen sind.

Die Fürsorge der Natur ist begrenzt

Unterstellen wir für einen Moment der Natur eine bestimmte Absicht (was natürlich nicht korrekt ist, da die Natur keine Intentionen verfolgt), so könnte man sagen: Die Natur kümmert sich um uns, solange es um den Fortbestand der Art geht – und das ist in erster Linie die Zeit von unserer Geburt bis zum mittleren Erwachsenenalter. Was danach mit dem einzelnen Individuum geschieht – Krankheit oder Tod –, ist für den Fortbestand der Art und damit auch für die Natur von höchst untergeordnetem Interesse.

Ein ernüchternder Gedanke, dass wir in diesem Sinne auf die Fortpflanzungsfähigkeit reduziert und ab dem Erwachsenenalter gewissermaßen „vernachlässigt“ werden. Und überhaupt, wir könnten uns mit einiger Berechtigung fragen, warum die Natur all ihr Interesse auf die Jugend konzentriert. Ebenso gut könnte ja die Fortpflanzungsfähigkeit länger erhalten bleiben und damit könnten die Anstrengungen um die Gesunderhaltung des Individuums auch im späteren Alter einen höheren Stellenwert bekommen.

Biologisch wäre das tatsächlich möglich, das wissen wir heute. Und bei vielen Tierarten ist das auch so. Aber die Natur hat noch einen anderen Grund, nicht allzu viel in höhere Lebensalter von uns Menschen zu investieren. Und das hat etwas mit Mathematik, mit kleinen Glasröhrchen und einer Schublade zu tun. Wir kommen gleich auf diesen etwas merkwürdig klingenden Zusammenhang zu sprechen.

Lebensbedrohliche Mutationen

Mutationen sind zufällig entstehende Genveränderungen und ein typisches Phänomen des Lebens. Wahrscheinlich sind sie sogar ein wichtiger Motor für die Evolution. Allerdings: Die meisten dieser spontanen genetischen Veränderungen wirken für das Individuum überaus schädlich. Krebs ist ein Beispiel dafür.

Eine Mutation kann auch in einem jungen Organismus auftreten beziehungsweise sich in einem frühen Alter auswirken. Weil aber das Überleben dadurch normalerweise behindert, wenn nicht unmöglich gemacht wird, sterben ihre Träger sehr bald – meist, bevor sie die Möglichkeit haben, sich fortzupflanzen und die Veranlagung zu frühen Mutationen weiterzugeben.

Weit weniger stark wirkt die evolutionäre Auslese, wenn sich eine vererbte Mutation erst im späteren Alter bemerkbar macht. Wahrscheinlich ist die Alzheimer-Erkrankung die häufigste genetisch (mit-) bedingte Erkrankung, die im Erwachsenenalter auftritt. Eine besondere, vererbbare Genvariante vergrößert deutlich das Risiko zu erkranken. Da aber meist nur Menschen in höherem Alter betroffen sind, hat die Natur sozusagen wenig Handhabe, diese Vererbungslinie zu unterbrechen.

Teure Wartungsarbeiten

Mutagene Prozesse und andere gefährliche Angriffe auf den Organismus finden ununterbrochen statt. Ohne eine pausenlos arbeitende Abwehr und Schnellreparatur wäre nicht einmal ein kurzes Leben möglich. Aber Körperzellen sind schädlichen Einflüssen nicht schutzlos ausgeliefert. Abwehrkämpfe und Ausbesserung von Schäden sind ein wesentlicher Überlebensfaktor. Dramatisch deutlich wird das, wenn diese Mechanismen nicht funktionieren, wie das bei der Immunschwächekrankheit Aids der Fall ist. An Aids erkrankte Kinder erleiden nicht nur vielfältige Infektionskrankheiten, auch die Krebsrate steigt schnell an.

Perfekte Abwehr und aufwendige Reparatur sind aber nicht kostenfrei zu haben. Sie zwingen den Organismus, mit seinem Energie- und Ressourcenhaushalt entsprechende Schwerpunkte zu setzen; diese Ressourcen fehlen an anderer Stelle (s. u.). Für das Überleben einer Art ist es deshalb auch dabei wichtig, dass die Natur ihre Kräfte konzentriert und sich besonders auf Reparaturleistungen im jungen Organismus spezialisiert. „Nachlässigkeiten“, die sich im Alter einschleichen, wirken sich für die Arterhaltung weit weniger dramatisch aus.

Amputierte Bakterien

Bakterien können, ebenso wie der Mensch, bestimmte lebensnotwendige Substanzen aus Nahrungsbausteinen herstellen. Andere Nährstoffe müssen sie in direkter Form aufnehmen, genau wie wir. Im Labor kann man nun einen Bakterienstamm derart verändern, dass die Fähigkeit, – sagen wir – eine Substanz A selbst herzustellen, verloren geht. Diese Substanz wird damit zu einem klassischen Vitamin, das diese Bakterien ab sofort über die Nahrung aufnehmen müssen, um zu überleben.

Werden die veränderten Bakterien zusammen mit nichtmanipulierten Artgenossen in eine Nährlösung gesetzt, in der die Substanz A nur in sehr geringen Mengen vorkommt, vermehren sich vor allem die unveränderten Bakterien, die die Substanz A nach wie vor selbst herstellen können. Sie sind ja nicht von der Nahrungszufuhr abhängig. Der manipulierte Bakterienstamm dagegen erleidet Mangelerscheinungen und geht unter.

Der Fall scheint ja auch auf der Hand zu liegen: Wenn Nährstoffe, die vorher im Organismus „einfach” selbst hergestellt wurden, nicht mehr produziert werden können und der Körper jetzt in Abhängigkeit von der Umwelt gerät, so muss das zwangsläufig zu Existenznachteilen führen. Oder nicht?

Ein zweites Experiment: Setzt man beide Bakterienstämme in eine Nährlösung, die ausreichend große Mengen der Substanz A enthält, passiert etwas Überraschendes: Jetzt überleben beide Stämme nicht etwa gleich gut. Es vermehren sich vielmehr die Bakterien besser, die Substanz A nicht mehr selbst herstellen können und deshalb auf die externe Zufuhr angewiesen sind.

Grund für diese überraschende Entwicklung: Jeder noch so einfach erscheinende Stoffwechselvorgang verlangt vom Organismus Energie und Ressourcen. Eine Energie, die unter Umständen von anderen Körpervorgängen abgezogen werden muss. Kann es sich eine Population leisten, an einem bestimmten Stoffwechselablauf zu sparen, so können die frei werdenden Ressourcen gewinnbringend in andere Bereiche investiert werden. Und das kann einen entscheidenden Überlebensvorteil bedeuten. Das Leben muss sich also „genau überlegen”, wann und worauf es seine Bemühungen konzentriert.

Bitte beachten Sie: Deshalb sind auch bestimmte, immer wieder zu hörende Aussagen zur Nährstoffsubstitution unsinnig, Aussagen wie: Nährstoffe und vitaminähnliche Stoffe, die der Körper selbst herstellen kann, bräuchte man nicht von außen zuzuführen beziehungsweise sie hätten überhaupt keine Wirkung. Denn der Organismus würde ja immer genau die optimale Menge produzieren, die er benötigt. Falsch! Richtig ist: Vitalstoffe werden vom Körper nicht am Optimum orientiert produziert, sondern unter einer strengen Nutzen-Aufwand-Relation. Zusätzliche Substitution kann deshalb in vielen Fällen positiv und sinnvoll sein.

Die letzten Zähne des Elefanten

Wie wichtig ein ökonomischer Umgang mit Lebensenergie ist und wie genau die Natur ihre Ressourcen verteilt, zeigt das Beispiel der Elefantenzähne. Elefanten sind fast den ganzen Tag damit beschäftigt, sprödes Gras zu zermalmen. Entsprechend schnell nutzen sich ihre Backenzähne ab. Nicht auszudenken, würden Elefanten nur einmal im Leben neue Zähne erhalten, wie wir. Sie wären schon in ihrer Jugend zahnlos. Auf einem Satz Zähne kann ein Elefant nämlich nur etwa 10 Jahre lang kauen, dann ist er abgenutzt und muss durch neue Zähne ersetzt werden. Das geschieht auch. Die Natur versorgt die Tiere immer wieder mit neuen Zähnen. Eine verschwenderische Ausstattung?

Keineswegs. Etwa im Alter von 60 Jahren erhält der Elefant seinen sechsten und diesmal unwiderruflich letzten Zahnsatz. Elefanten werden 60 bis 70 Jahre alt und normalerweise genügt somit diese letzte Ausstattung bis zum Lebensende. Bleibt ein Elefant länger am Leben, gibt es keinen „Zahnbonus“ für das Tier. Eine Veranlagung, vielleicht in den späten Sechzigern zum siebten Mal Zähne zu entwickeln – sozusagen als Versicherung für einzelne, besonders langlebige Vertreter der Art –, ist vom Evolutionsstandpunkt aus „unrentabel“ und hat sich nicht durchgesetzt. Sehr alte Elefanten bezahlen diese strenge Ökonomie nicht selten mit einem grausamen Schicksal: Sie müssen verhungern.

Alterung als Nebeneffekt

Alternsforscher interessierten sich schon immer für die Frage, in welcher Beziehung unser mächtiges Hormonsystem zum Altern steht. Denn die meisten Hormone und Botenstoffe verlieren im Alter ihre fein abgestimmte Regulation. Verhindert man diese Störungen, lassen sich viele Alterserscheinungen vermeiden. Hormonstörungen sind also sowohl Folge als auch Ursache von Altern.

Doch nicht alles, was das Überleben im jungen, fortpflanzungsfähigen Alter sichert, ist auch im Hinblick auf die Langlebigkeit förderlich. Verschiedene Bereiche unseres Hormonsystems sind ebenfalls einer antagonistischen Pleiotropie unterworfen. Stressreaktionen sind solch ein Beispiel. Die Natur sichert unter allen Umständen eine möglichst optimale Reproduktion, um das Überleben der Art zu gewährleisten. Dabei sind ihr alle Mittel recht – auch solche, für die der Einzelne im späteren Leben eine bittere Rechnung bezahlen muss. Charles Mobbs, Endokrinologe am New Yorker Fishberg Center of Neurobiology, drückt das so aus: „Fehlfunktionen im späteren Leben sind im Wesentlichen Nebeneffekte eines optimalen Fortpflanzungserfolges im frühen Leben.“

Überbevölkerung – kein Thema für die Natur

Altern als Nebeneffekt, Altern als Folge zufälliger genetischer Doppelwirkungen und Altern aufgrund einer strengen „Sparpolitik“ der Natur – wir haben jetzt eine ganze Reihe von Gründen kennengelernt, warum sich im Laufe der menschlichen Evolution das entwickeln konnte, was wir heute unter Alterung verstehen (und zu unserem Missfallen selbst erleben).

Wir müssen auch – vielleicht ein wenig irritiert – zur Kenntnis nehmen, dass Menschen nicht deshalb altern, weil es ein geplantes oder notwendiges Schicksal ist. Nicht weil es vorbestimmt ist oder „Sinn macht“, sondern viel eher aus Zufall, durch eine Reihe von Nachlässigkeiten und vor allem Ökonomiemechanismen der Natur hat sich das Altern gewissermaßen über die Hintertür eingeschlichen.

Man könnte jetzt einwenden, es gebe ja mindestens einen guten Grund, warum Altern und Alterstod existieren: Denn wie sollten neue Generationen überleben, wenn es keine oder nur geringe Alterung sowie keine Alterskrankheiten gäbe und die Menschen Jahrhunderte alt werden könnten? Nahrung oder Platz würden früher oder später knapp. Liegt also doch so etwas wie ein Sinn im Altern?

Auch da ist die Antwort überraschend. Sie lautet: nein. Wegen drohender Überbevölkerung hätte Altern nicht entstehen müssen. Seit der Entwicklung der ersten Menschen bis in unsere Zeit, also seit vielen Hunderttausenden von Jahren, war der Tod aus „Altersschwäche“ eine Seltenheit. Um das Leben der Menschen zu beenden, hätte das Altern nicht „erfunden“ werden müssen.

Unfälle, Hungersnöte, Infektionen und viele andere Faktoren sorgten über Jahrtausende dafür, dass die allermeisten Menschen ums Leben kamen, bevor sie überhaupt in die „glückliche Verlegenheit“ kommen konnten, an den Folgen ihrer Alterung zu sterben. Ganz im Gegenteil: Die Tatsache, dass das Leben schon ohne das Altern gefährlich genug ist, ist sogar ein weiterer Grund, warum sich die Natur über schädliche Begleiterscheinungen des menschlichen Alterungsprozesses „keine Gedanken zu machen“ brauchte. Zumindest galt das bis in die jüngste Geschichte der Menschheit. Und damit kommen wir zu den bereits erwähnten Glasröhrchen und der Schublade – erinnern Sie sich? – und dazu, was es damit auf sich hat.

Die Schubladenparabel oder: Warum die Mathematik gegen zu viel Altersvorsorge spricht

Seneszenz (also die zunehmenden Funktionsverluste und Defizite im Alter) beeinträchtigt nicht die Fortpflanzung und damit das Überleben der Gattung Mensch. Das haben wir gesehen. Dennoch mag man angesichts der vielen Alterserscheinungen den Preis, den der Einzelne zu zahlen hat, als sehr hoch beklagen. Ist die Natur nicht doch zu nachlässig?

Kommen wir noch einmal auf eine Überlegung von weiter oben zurück: Theoretisch könnte es für das Überleben der Gattung Mensch doch auch gewisse Vorteile haben, wenn Fortpflanzungsfähigkeit und Leistungsfähigkeit im Leben länger erhalten blieben: Bei längerer Fortpflanzungsfähigkeit würde sich die Natur dann auch länger um unser Jungbleiben kümmern. Nun ja, wie gesagt, theoretisch denkbar. Praktisch wäre der Vorteil aber äußerst gering. Der englische Zoologe und Nobelpreisträger Peter Bryan Medawar präsentierte 1957 dazu folgende interessante Parabel:

In einer Schublade eines Labors liegen neben anderen Dingen kleine Glasröhrchen. Die Schublade wird von den Mitarbeitern häufig geöffnet, und weil man in einer großen Schublade nie das findet, was man gerade sucht, gehen bei der Wühlerei immer wieder Glasröhrchen in die Brüche. In regelmäßigen Abständen müssen deshalb Röhrchen ersetzt werden.

Erhöht man nun mit einem kleinen Kunstgriff die Brüchigkeit der Glasröhrchen, gehen beim täglichen Umgang natürlich mehr Exemplare entzwei. Entsprechend wird ein größerer Nachschub gebraucht, will man das „Aussterben” der Röhrchen verhindern. So weit ist alles, wie es jeder erwarten würde.

Manipuliert man die Brüchigkeit der Glasröhrchen aber so, dass sie langsam und zunehmend mit dem Alter der Röhrchen ansteigt (am Ende sogar viel stärker als beim vorherigen Versuch), kann man Erstaunliches feststellen. Es müssen jetzt in einem bestimmten Zeitraum kaum mehr Röhrchen ersetzt werden als im ursprünglichen Alltagsgebrauch ohne die zugefügte Brüchigkeit.

Obwohl sich ja „junge” Glasröhrchen in keiner Weise von „alten” Glasröhrchen unterscheiden (es gibt keine Alterung bei Röhrchen), wirken sich Anfälligkeiten, die die „jungen” betreffen, sehr nachhaltig aus. Die Brüchigkeit von „alten” Exemplaren dagegen beeinflusst die „Röhrchenpopulation” nicht oder zumindest nur wenig. Grund: Durch die täglichen Schubladengefahren überleben die Glasröhrchen durchschnittlich ohnehin nur eine gewisse Zeit, auch ohne zu altern oder im eigentlichen Sinn sterblich zu sein. Nur sehr wenige erreichen deshalb ein chronologisch hohes Alter. Anfälligkeiten, die erst im hohen Alter auftreten, wirken sich entsprechend gering auf den Gesamtbestand aus.

Die Natur erlaubt uns, jung zu bleiben

Ebenso verhält es sich in der Menschheitsentwicklung. Auch wenn man die genannten wichtigen Faktoren wie Fortpflanzungsfähigkeit oder Energiesparmaßnahmen beiseite lässt, ist es für die Natur sinnvoll, sich auf die Jungen und damit die Mehrheit zu konzentrieren. Wegen der alltäglichen Lebensgefahren gab es bis in die allerjüngste Vergangenheit nämlich nur wenige, die alt an Jahren wurden. Ob diese wenigen nun alt wurden im Sinne von Alterung und Krankheit, spielte für die Entwicklung der Gattung Mensch kaum eine Rolle.

Es spricht also nichts dagegen, dass der Mensch bis in ein hohes Alter jugendlich bleiben könnte. Biologisch wäre das absolut möglich und die Natur jedenfalls verbietet es ihm nicht. Sie hat nur keine Veranlassung, von sich aus allzu viel Mühe darauf zu verwenden.

Für das Alter ist jeder selbst verantwortlich

Inwieweit genau die verschiedenen Evolutionsmechanismen beim Menschen direkt oder indirekt am Funktionsabfall im Alter beteiligt sind, lässt sich nicht exakt abgrenzen. Wir brauchen auch nicht näher darauf einzugehen. Halten wir fest, dass es für die Entstehung von Seneszenz beim Menschen eine Reihe von Gründen geben kann. Rein biologisch ist körperlicher und geistiger Abbau jedenfalls auch in hohem Alter keinesfalls zwingend. Und viele Mechanismen, die diesen Abbau verhindern oder stark verzögern können, sind bereits entschlüsselt.

Die Evolution interessiert sich immer nur für die Art, nicht für das Individuum. In unserem Fall heißt das: Um Alterserscheinungen, die spät im Leben auftreten, muss sich die Natur nur wenig kümmern. Für Alterserscheinungen, die sich zwar früher einstellen, aber nicht lebensbedrohlich sind, wie Falten, Haarausfall und Ähnliches mehr, interessiert sich die Natur überhaupt nicht.

Die Natur hilft uns, solange wir jung sind. Wenn wir als Einzelperson Wert darauf legen, unsere Kraft, unser Aussehen oder unser geistiges Potenzial möglichst lange zu erhalten, müssen wir uns schon selbst darum kümmern.

„Wer nicht handelt, dem wird der Himmel nie helfen.”

SOPHOKLES [griechischer Tragiker und Philosoph, 496–406/5 v. Chr.]

Wann Altern beginnt

„50! Was jetzt schon?

Splittert jetzt hier und da der Lack,

bin ich jetzt auch so‘n alter Sack,

zu dem ich und meine Gefährten

jeden, der über zwanzig war,

gnadenlos stempelten und gar

zum Zausel und scheintot erklärten?”

REINHARD MEY [deutscher Liedermacher, *1942]

Wir alle haben eine mehr oder weniger genaue Vorstellung, was alt bedeutet. Auch unter blühender Jugend können wir uns etwas vorstellen. Wann aber beginnt dieses Verhängnis, das wir Altern nennen? Mit der ersten Falte, dem ersten grauen Haar?

Der große amerikanische Schauspieler und Komiker George Burns machte sich darüber ebenfalls so seine Gedanken. Er kam zu dem Schluss, auch nicht genau zu wissen, wann Altern beginnt. Dafür schilderte er, wie man wenigstens eindeutig erkennt, dass man bereits alt ist. Wir möchten Ihnen diese Checkliste nicht vorenthalten.

Ab wann Sie alt sind

Der amerikanische Schauspieler und Komiker George Burns in seinem Buch Dear George: Advice and Answers from America's Leading Expert on Everything from A to B über das Altsein:

Dass Sie alt sind, werden Sie dann wissen,

… wenn alles wehtut und das, was nicht wehtut, nicht funktioniert.

… wenn Sie sich fühlen wie nach einer durchzechten Nacht, aber nirgendwo gewesen sind.

… wenn Sie ganz schön außer Atem kommen, während Sie Schach spielen.

… wenn in der Zeitung Ihr Lieblingsteil heißt: „Vor 25 Jahren …”.

… wenn Sie immer noch Frauen hinterherjagen, sich aber nicht mehr genau erinnern können, warum.

… wenn Sie sich bücken, um Ihre Schnürsenkel zu binden, und sich dann fragen: „Was könnte ich eigentlich noch machen, wenn ich schon mal hier unten bin?”

… wenn alle Ihre Geburtstagsgäste um die Torte mit den Kerzen herumstehen – nur, um sich zu wärmen.

„Diese Dinge”, so fügte der damals schon über 90-jährige Burns hinzu, „passieren tatsächlich, wenn du alt wirst. Ich weiß es, weil es das ist, was mir mein Vater andauernd erzählt.”

Die Lebenstreppe

Schon in früheren Kulturen wurde das menschliche Dasein als eine Art Lebenstreppe gesehen. In der ersten Phase entwickelt sich der Mensch in einer stetig aufwärts führenden Entwicklung vom Kind zum erwachsenen Menschen. Der Höhepunkt wird im fünften Lebensjahrzehnt erreicht. Danach beginnt der Abstieg in die Alterung und den Tod. Einige Psychologen sehen Alterung heute als einen ausschließlich aufwärts strebenden Entwicklungsprozess, weil man immer mehr Wissen, Reife und Erfahrung sammeln kann. Andere haben mit einer solchen Sichtweise Probleme, da zumindest im körperlichen Bereich in der Jugend aufbauende, im Alter hingegen vielfach abbauende Prozesse ablaufen. Ist Alterung also doch ausschließlich ein Phänomen der zweiten Lebenshälfte?

Untrügliche Zeichen

Wäre Altern eine Erscheinung, die erst sehr spät im Leben einsetzt, wie wäre dann aber beispielsweise das spätestens zwischen dem 30. und 35. Lebensjahr einsetzende Nachlassen der körperlichen Leistungsfähigkeit zu erklären? Wenn nicht Alterung, welche Ursachen stecken dahinter, wenn wir mit 30 das erste graue Haar oder schon Mitte 20 erschrocken die ersten Falten im Spiegel entdecken?

Als man im Vietnamkrieg die gefallenen US-Soldaten untersuchte, waren die Pathologen überrascht, wie viele arteriosklerotische Ablagerungen die jungen durchtrainierten Männer bereits aufwiesen. Ihr Zustand war offensichtlich nicht nur eine Folge der Kriegsbelastung, sondern Vorbote klassischer „Alterskrankheiten“, deren Beginn man viel später vermutet hatte.

Genauer Zeitpunkt

Manche Wissenschaftler vertreten die Auffassung, unsere Alterung beginne nach dem Ende der Pubertät. Sicher eine plausible Überlegung. Wer es jedoch ganz genau nimmt, kann tatsächlich schon in noch jüngeren Jahren erste Fingerzeige der Alterung entdecken. Wenn wir 20 sind, ist beispielsweise unser Bewegungsapparat bereits nicht mehr so beweglich und elastisch wie im Kindesalter. Im Spitzensport, beim Turnen oder der rhythmischen Sportgymnastik gehören Sportlerinnen deshalb schon vor ihrem 20. Geburtstag zum „alten Eisen“. Aus experimentellen Studien über Eingriffe in den Alterungsprozess kann man sogar ableiten, dass Alterungsprozesse mit der Geburt einsetzen – ja, wahrscheinlich sogar noch früher.

„Geboren werden heißt, zu sterben anfangen.”

LAO-TSE [chinesischer Denker, 6. Jahrhundert v. Chr.]

Altern, bevor man geboren ist?

Wie so oft in der Wissenschaft führte der Zufall zu einem Hinweis darauf, dass im Organismus bereits vor der Geburt Alterungsprozesse ablaufen müssen.

Es war ein Routinetest: Zu Beginn der 70er-Jahre sollte geklärt werden, ob Antioxidantien (= wichtige, auch in der Nahrung enthaltene Schutzstoffe wie Karotine, Vitamin C und andere) auch für das ungeborene Leben als unbedenklich eingestuft werden können. Natürliche Antioxidantien, aber auch synthetische Antioxidationsmittel setzt man unseren Lebensmitteln und auch dem Tierfutter zu, um das Verderben zu verzögern.

In einer Studie wurden deshalb schwangeren Mäusen mit dem Futter Tocopherole (Vitamin E), Etoxyquin und weitere Antioxidantien verabreicht. Ihre Jungen kamen gesund und ohne negative Anzeichen zur Welt. Um auch Spätschäden auszuschließen, beobachtete man alle Neugeborenen weiter, bis sie alt waren.

Jetzt geschah etwas Unerwartetes: Die Tiere, deren Mütter während der Schwangerschaft Antioxidantien erhalten hatten, blieben im Laufe ihres Lebens nicht nur äußerst gesund, sie wurden sogar älter als die Mäuse, deren Mütter während der Tragzeit mit normalem Futter gefüttert worden waren.

Schutzwirkung schon im Mutterleib: Antioxidantien bewahren das Futter beziehungsweise Nahrungsmittel vor dem Verderben. Dass sie gleichzeitig sogar diejenigen schützen, die dieses Futter essen, war ebenfalls bereits bekannt – Antioxidantien verhindern das Ausbreiten von sogenannten Radikalen, die als ein wichtiger Alterungsfaktor gelten (vgl. II.2). In diesem Fall aber betraf die antioxidative Wirkung Embryonen, bei denen bisher keine Alterungsprozesse vermutet worden waren. Obwohl die Jungtiere bereits nach der Geburt normal – ohne weitere Schutzstoffe – ernährt wurden, war bei ihnen der normale Alterungsprozess verlangsamt.

Eine faszinierende Vorstellung, dass etwa freie Radikale möglicherweise schon vor der Geburt einen Einfluss auf den Verlauf der späteren Alterung ausüben.

Wachsen und Altern

Wir müssen uns von der Vorstellung lösen, alle Prozesse im Körper würden parallel und in abgestimmter Harmonie ablaufen. Aufbauende und von uns als positiv angesehene Entwicklungsprozesse sind gleichzeitig von Alterung und Abbau begleitet, selbst in der Jugend.

Etwa in der Lebensmitte fällt der Rückgang positiver Entwicklungen mit den ersten deutlichen Alterungserscheinungen zusammen. Es entsteht der Eindruck, als würde erst dann die eigentliche Alterung beginnen. Eine genauere Betrachtung zeigt aber die Differenziertheit der Mechanismen. So baut sich beispielsweise unser im Gehirn gespeichertes Wissen praktisch bis zum Tod immer weiter auf, obwohl gleichzeitig gerade im Gehirn schon früh Alterungs- und Abbauprozesse stattfinden. Andere Leistungsbereiche haben bei uns ihren Höhepunkt schon in einem Alter überschritten, das wir eigentlich noch der Jugend zurechnen.

„Im Alter ist noch Jugend, in der Jugend schon Alter.”

GOLO MANN [deutscher Historiker und Schriftsteller, 1909–1994]

Alternsintervention sollte früh beginnen

Dass wir uns hier so intensiv mit der Frage nach dem Beginn von Alternsprozessen beschäftigen, geschieht nicht nur, um dem Phänomen Altern genauer auf die Spur zu kommen. Es hat auch ganz handfeste, konkrete Gründe. Denn aufgrund dieser Zusammenhänge müssen wir uns von einem verbreiteten Irrglauben verabschieden: von der Vorstellung, in der Praxis sei Alternsintervention vor allem etwas für ältere Menschen. Das Gegenteil ist richtig: Je früher wir den Kampf gegen das Altern aufnehmen, desto besser sind unsere Erfolgsaussichten.

Das bedeutet keineswegs, dass es im hohen Alter aussichtslos wäre. Wie wir noch sehen werden, ist die Beeinflussung von Alternsprozessen sogar bis ins höchste Alter möglich. Aber nie mehr werden Ihre Chancen auf jugendliches Aussehen und vor allem auf jugendliche Leistungsfähigkeit so gut stehen, wie wenn Sie zum bestmöglichen Zeitpunkt beginnen: jetzt!

„Du bist jung und das Leben ist lang und es gibt genug Zeit totzuschlagen. Und dann, eines Tages, stellst du fest, dass zehn Jahre an dir vorbeigezogen sind. Niemand hat dir gesagt, wann du loslaufen sollst; du hast den Startschuss verpasst. Und du rennst und du rennst, um die Sonne wieder einzuholen, aber sie sinkt.”

PINK FLOYD [aus einem Musikstück mit dem Titel Time]

Die Lebensspanne des Menschen
Die Erfolgsgeschichte täuscht

An optimistischen Vorhersagen über die Entwicklung der menschlichen Lebensspanne mangelt es heutzutage nicht. Vor allem im 20. Jahrhundert stieg die durchschnittliche Lebenserwartung der Menschen in den Industrienationen geradezu dramatisch an. Und diese Entwicklung geht weiter. Ein Grund zu sorgloser Freude? Altern wir immer weniger, immer langsamer? Keineswegs. Um zu verstehen, was diese scheinbar glänzenden statistischen Zahlen mit unserer individuellen Alterung zu tun haben, lassen Sie uns zunächst einen Blick in die Vergangenheit werfen.

Altern in früherer Zeit

Um in der Menschheitsgeschichte auf eine sehr kurze durchschnittliche Lebensspanne zu stoßen, muss man keineswegs in die Urzeit zurückgehen. Noch zu Zeiten der Griechen und Römer wurden die Menschen im Durchschnitt nur 20 bis 30 Jahre alt. Angesichts dieser und ähnlicher Zahlen könnte man vermuten, das hohe Alter sei eine „Erfindung“ der Neuzeit; und genau das wird uns allenthalben vermittelt.

Heutzutage liegt die durchschnittliche Lebenserwartung wesentlich höher: in Deutschland bei etwa 73 Jahren für Männer und über 80 Jahren für Frauen. Die Lebenserwartung steigt weiter und ein Ende dieses Trends ist nicht abzusehen.

Ist es also gar nicht nötig, das Altern mit teuren Hormonoptimierungen, Antioxidantien und anderen Methoden zu bekämpfen? Sollten wir uns nicht einfach zurücklehnen und darauf verlassen, dass wir alle schon bald 100 Jahre und mehr werden leben können? Viele „Experten“ sagen das und berufen sich auf die „untrüglichen“ Statistiken; und die moderne Medizin werde schon dafür sorgen, dass wir bis ins höchste Alter gesund und leistungsfähig bleiben. Vorsicht, wenn Sie kein böses Erwachen erleben wollen! Vielleicht kennen Sie die Geschichte vom gutgläubigen Reiter, der bei dem Versuch, einen Fluss zu überqueren, mitsamt seinem Pferd ertrank: Man hatte ihm versichert, der Fluss sei „im Durchschnitt“ nur einen Meter tief …!

Das hohe Alter ist keine „Erfindung“ der Neuzeit

Bei den alten Griechen betrug die durchschnittliche Lebenserwartung gerade einmal 22 Jahre. Der griechische Philosoph Sophokles aber lebte damals schon 90 Jahre bei bester Gesundheit. Und er war kein Einzelfall.

Noch zu Beginn des 20. Jahrhunderts betrug die Lebenserwartung in Deutschland etwa 46 Jahre. Allerdings wird jeder, der sich für seinen eigenen Stammbaum interessiert, so viele 70- oder 80-Jährige finden, dass es scheinen mag, ein solches Alter sei nicht die Ausnahme, sondern fast schon die Regel gewesen. Woher kommt das?

Die „durchschnittliche“ Lebenserwartung

Der Begriff „durchschnittliche Lebenserwartung“ bezeichnet eine Angabe, in der alle Sterbefälle mit verrechnet sind. Dabei wirkt sich ganz besonders die in früherer Zeit sehr hohe Säuglings- und Kindersterblichkeit negativ aus. Auch Unfälle und tödliche Infektionskrankheiten in jungen und mittleren Jahren drücken die Statistik so nachhaltig, dass die Durchschnittsangabe für das Verständnis der Alterung im Grunde wenig Aussagekraft besitzt und sogar zu völlig falschen Schlussfolgerungen führt.

Unsere eigenen Urgroßeltern konnten – im scheinbaren Gegensatz zur Statistik – deshalb alt werden, weil nur derjenige Kinder beziehungsweise in diesem Fall Urenkel haben kann, der eben nicht schon als Kind stirbt, sondern überhaupt die Chance hat, „normal“ zu altern und sich fortzupflanzen. Tatsächlich lief der Alterungsprozess früher nicht wesentlich anders ab als heute.

Bei Geburtstagen Hochbetagter pflegen wir darauf anzustoßen, dass der Jubilar beispielsweise noch seinen 100. Geburtstag erleben möge. Ein 85-jähriger Jubilar, auf den seine Gäste zur Zeit des Kaiserreiches anstießen, hatte in der Tat kaum geringere Chancen, seinen 100. Geburtstag zu erleben, als ein 85-Jähriger heute.

Auch die moderne Medizin ändert am Altersverlauf nichts. Sie ist darauf ausgelegt, Krankheiten zu bekämpfen, und beeinflusst daher die durchschnittliche Lebenserwartung in erster Linie über die Reduzierung vorzeitiger Todesfälle. Der Alterung selbst, aber auch degenerativen Alterskrankheiten, beugt sie nicht vor.

Die maximale Lebensspanne – Hatte die Bibel doch recht?

„Da sprach der Herr: Ich will ihm als Lebenszeit geben hundertzwanzig Jahr.“

1. Buch MOSE 6,3

Keine Maus ist jemals 10 Jahre alt geworden und kein Hund 50. Innerhalb der gesamten Evolution gibt es Regelmechanismen, die für jede Art einen bestimmten Rahmen vorgeben, innerhalb dessen Leben und Altern stattfinden. Beim Menschen ist das nicht anders. Mithilfe verschiedener Berechnungen lässt sich das menschliche Höchstalter nicht exakt, aber doch mit einiger Sicherheit auf etwa 120 Jahre festlegen.

Bereits im Alten Testament wird als Höchstalter für den Menschen die Zahl 120 genannt. Welche Aussagekraft das hat, mag dahingestellt sein. Es gibt aber tatsächlich wissenschaftliche Berechnungen, dass zumindest vor 2000 Jahren das maximal erreichbare Höchstalter ebenfalls schon 120 Jahre betrug – genau wie heute.

Obwohl sich also die durchschnittliche Lebenserwartung für einen gerade geborenen Menschen allein in den vergangenen 100 Jahren verdoppelt hat, ist die maximale Lebensspanne (und damit die Geschwindigkeit der Alterung) seit wenigstens 2000 Jahren oder 140 Generationen unverändert geblieben. Die Aussage, der Mensch werde heute älter als früher, ist daher falsch. Richtig wäre: Heute erreichen mehr Menschen als früher ein hohes Alter!

Der älteste Mensch der Welt

Kaum etwas verleitet so zum Schummeln wie Altersrekorde. In der Gerontologie hat man deshalb früh gelernt, sich bei Altersangaben wirklich nur auf eindeutige Beweise zu stützen. Mangels verbriefter Daten gibt es nur wenige absolut sichere Beweise für das Erreichen des menschlichen Höchstalters. Aber es gibt sie. Am 21. Februar 1875 wurde im südfranzösischen Arles ein Mädchen mit Namen Jeanne Calment geboren. Am Ende des Zweiten Weltkriegs war sie mit 70 Jahren längst im Rentenalter. Madame Calment lebte noch weitere 50 Jahre in Südfrankreich, bis sie am 4. August 1997 starb. Bis wenige Jahre vor ihrem Tod hatte sie ein selbstständiges Leben geführt. Jeanne Calment erreichte damit das mutmaßliche Höchstalter für Menschen: Sie wurde 122 Jahre alt. Es gibt zurzeit weltweit nur eine Handvoll Menschen, die nahe daran sind, es Jeanne Calment gleich zu tun.

In der Natur kommt der Tod zu den Jungen

Kehren wir noch einmal zur durchschnittlichen Lebensspanne und zu unseren Vorfahren zurück, diesmal aus der Sicht der natürlichen Normalität, was das Leben und Sterben betrifft. Seitdem die „moderne“ Form des Menschen, der Homo sapiens, auf der Erde lebt, beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung fast bis in die Gegenwart nur 20 bis 30 Jahre. Und auch wenn man die hohe Säuglings- und Kindersterblichkeit herausrechnet, bleibt doch die beachtenswerte Tatsache bestehen, dass als natürliche Normalität über 100 000 Jahre lang zumindest die Mehrzahl der Menschen nur ein mittleres Alter erreichte – gemessen an der damals wie heute gültigen Höchstgrenze von etwa 120 Jahren. Direkten Alterserscheinungen oder Alterskrankheiten fielen über Jahrtausende hin nur wenige zum Opfer. Die meisten Menschen starben im wahrsten Sinn des Wortes jung, denn der Alterungsprozess lief, wie gesagt, praktisch genauso ab wie heute.

Verlängerung am falschen Ende

In den Industrienationen beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung zurzeit etwa 80 Jahre. Unsere durchschnittliche Lebensspanne hat sich somit deutlich verlängert. Allerdings ist es nicht die „starke“ Lebensphase, die sich verlängert hat, sondern im Wesentlichen der „schwache“ Abschnitt unseres Lebens, das Alter.

Heute sterben nur noch relativ wenige Menschen aufgrund äußerer Einflüsse, sondern tatsächlich an den meist sehr unangenehmen Folgen des Alterungsprozesses – ein Zustand, der in der Natur eigentlich nicht oder zumindest nur als Ausnahme vorgesehen ist.

Unsere Zivilisation und unser Gesundheitswesen helfen uns heute, im Alter länger zu leben. Anders ausgedrückt: Wir haben die Chance, länger alt zu bleiben. Solange aber die Geschwindigkeit unserer Alterungsprozesse selbst nicht verändert wird, ist diese Aussicht ein mehr als zweifelhaftes Glück – von den dramatischen finanziellen Auswirkungen auf das Gesundheitswesen ganz zu schweigen (siehe Teil III).

Für den Einzelnen wünschenswerter und für die Gesellschaft wichtiger ist im Hinblick auf die Beeinflussung der Lebensspanne ein völlig neuer Ansatz: Länger jung und leistungsfähig bleiben! Und genau diesem Ziel gehen wir in diesem Buch nach.

„Man sollte manchmal einen kühnen Gedanken aussprechen, damit er Frucht brächte.”

JOHANN WOLFGANG VON GOETHE [deutscher Dichter und Naturwissenschaftler, 1749–1832]

Alt werden, aber nicht alt sein – die Vergrößerung der funktionellen Lebensspanne

Weder die Verlängerung der durchschnittlichen noch die der maximalen Lebensspanne ist uneingeschränkt erstrebenswert. Es lässt sich unschwer voraussagen, dass nur wenige Menschen Interesse daran haben, länger zu leben, wenn die gewonnenen Jahre keine lebenswerten Jahre, sondern nur eine Verlängerung des Altseins sind. (Das gilt auch dann, wenn sich in Umfragen ein deutlicher Unterschied ergibt, je nachdem, ob man jüngere oder ältere Leute zu diesem Thema befragt. Im Alter nimmt die Akzeptanz der Lebensverlängerung zu, selbst wenn diese mit erheblichen gesundheitlichen Abstrichen verbunden ist.) In der Gerontologie wurde deshalb der Begriff der „funktionellen Lebensspanne“ geprägt. Damit wird der Bereich des gesunden, aktiven und produktiven Lebens umschrieben.

Die Frage ist nur: Wie lässt sich dieses Ziel erreichen? Noch immer setzen viele Menschen ihre Hoffnungen auf eine stetige Weiterentwicklung der medizinischen Krankheitsbehandlung. Die Medizin ist jedoch, wie gesagt, in erster Linie darauf ausgerichtet, Krankheit, Degeneration und Alterung zu kompensieren, weniger darauf, ihnen wirklich vorzubeugen.

In der steigenden Lebenserwartung sehen deshalb zunehmend mehr Experten alles andere als eine positive Entwicklung. Aktuelle Prognosen zur Entstehung von Alterskrankheiten wie Alzheimer oder Zahlen zur Pflegebedürftigkeit scheinen entsprechende Befürchtungen zu rechtfertigen.

Wir scheinen umdenken zu müssen

Gerontologen kommen angesichts jüngerer Erkenntnisse in der Alternsforschung zu neuen Denkansätzen. Einer der renommiertesten Alternsforscher, Denham Harman, hält eine wirksame Verlängerung der aktiven Jahre nur für möglich, wenn das therapeutische Augenmerk nicht nur (Alters-) Krankheiten, sondern eben tatsächlich dem Alterungsprozess selbst gilt. Auch Richard Cuttler vom Gerontology Research Center in Baltimore wird nicht müde zu betonen, dass nur durch eine Beeinflussung der Alterung selbst in Zukunft degenerative Alterserscheinungen und Alterskrankheiten, von Krebs bis zur Demenz, in ihrer Gesamtheit möglichst weit in Richtung des maximalen Höchstalters hinausgeschoben werden können.

Entsprechend beschäftigen wir uns weniger mit der Frage, wie man das Alter verlängern kann. Viel wichtiger und interessanter ist nämlich, wie wir länger Kraft und Jugendlichkeit erhalten können. Und wie es vielleicht sogar gelingt, die Altersuhr in manchen Bereichen ein Stück zurückzudrehen.

„Langlebigkeit ist nur erstrebenswert, wenn sie das Jungsein verlängert, nicht aber das Altsein hinauszieht.”

ALEXIS CARREL [französischer Nobelpreisträger für Medizin, 1873–1944]

Ist Altern eine Krankheit?

Was meinen Sie dazu? Spontan würden die meisten Menschen die Frage eher verneinen. Andererseits häufen sich Krankheiten im Alter ganz erheblich. Zumindest scheint also eine enge Verbindung zu bestehen.

Über die Frage, wie Alter und Krankheit zusammenhängen, sind ganze Bücher und unzählige Artikel in Fachzeitschriften geschrieben worden. Das Meiste davon muss uns hier nicht interessieren. Im wesentlichen Teil dieses Buches geht es ja nicht um graue Theorie, sondern um konkrete, praktische Möglichkeiten, wie wir unser Altern verlangsamen und länger leistungsfähig bleiben können. Doch gerade deshalb lohnt es sich, zumindest einen kleinen Moment bei diesem Thema zu bleiben. Sie werden sehen, so theoretisch, wie die Frage klingt, ist sie gar nicht.

Alterskrankheiten – eine Folge schlechter Gewohnheiten?

Jeder, den Sie auf der Straße nach Alterskrankheiten fragen, würde Ihnen sofort wenigstens einige nennen können, etwa Parkinson, Diabetes, Atherosklerose, Alzheimer oder Krebs. Früher wie heute werden bestimmte Krankheiten geradezu zwangsläufig mit dem Altern verbunden.

In der Medizin ist dagegen immer noch eine andere Einschätzung verbreitet. Nach Medizinersicht treten Alterskrankheiten nur beim krankhaften und damit „unnormalen“ Altern auf. „Normal“ altert, wer von Krankheiten frei bleibt und ein durchschnittliches Alter erreicht. „Optimal“ altern hieße, ganz frei von Abbauprozessen zu sein und bis zum Erreichen der maximalen Lebensspanne von etwa 120 Jahren gesund zu bleiben.

Hat Krankheit also gar nicht direkt etwas mit Altern zu tun? Von der Antwort auf diese Frage hängt viel ab. Denn diejenigen, die Krankheit und Alterung als unabhängig voneinander betrachten, ziehen daraus folgenden Schluss: Weil krankhaftes Altern kein normales Altern darstelle, müsse man nicht das Altern selbst bekämpfen, sondern nur die Krankheiten. Anti-Aging-Therapien seien für lebenslange Gesundheit und Vitalität unnötig. Schließlich könnten Krankheiten durch das Ausschalten von Risikofaktoren verhindert werden. Und sogar für das sogenannte optimale Altern sei es ausreichend, Risikoverhalten wie Bewegungsmangel und ungesundes Essen zu vermeiden.

Kann also jeder von uns wirklich davon ausgehen, 100 Jahre oder noch länger gesund und leistungsfähig zu bleiben, wenn er einfach den bekannten Gesundheitsregeln folgt? Wir empfehlen, sich nicht auf solche Aussagen zu verlassen. Es gibt gute Gründe, die für eine andere Sichtweise sprechen.

Krankheit ist keine zufällige Begleiterscheinung des Alterns

Es ist zwar richtig: Übermäßiges Essen oder starker Alkoholkonsum fördern Krankheiten, auch im Alter. Und es gibt tatsächlich Hochbetagte, die auch mit 100 Jahren nicht „krank“ sind. Zumindest nicht im klassischen Sinn. Rücken wir aber die Relationen zurecht: Trotz einer Lebensspanne von über 120 Jahren erreicht lediglich ein einziger von 1Million Menschen auch nur das Alter von 105 Jahren. Alle anderen sterben vorher, die meisten viel früher, und sie leiden häufig gleich an mehreren chronischen und degenerativen Alterskrankheiten. Einen „natürlichen Tod aus Altersschwäche“ gibt es auch (und gerade) in unserer modernen Gesellschaft nicht.

Heute haben 2 von 100 Personen über 65 Alzheimer. Bei den über 85-Jährigen ist die Häufigkeit dieser Alterskrankheit bereits mehr als zehn Mal so hoch. In den Neunzigern steigt sie auf erschütternde 50 Prozent. Demenz ist dann nicht mehr Ausnahme, sondern Regel. Auch fast alle Krebserkrankungen nehmen im Alter zu, viele davon extrem. Die Mehrheit (!) aller 70-jährigen Männer hat zum Beispiel eine maligne Entartung der Prostata, häufig unentdeckt, weil dieser Krebs nur langsam wächst und viele an anderen Leiden sterben, bevor die Krebsfolgen zum Tragen kommen. Trotz verbesserter Heilungsmethoden sterben heute mehr Menschen an Krebs als jemals zuvor.

Die Liste von Zerfallsprozessen, Fehlfunktionen und krankhaften Abläufen, die parallel zur Alterung extrem zunehmen, ließe sich fortsetzen. Und das ist keineswegs nur die Folge ungesunder Lebensweise. Fast alle Säugetiere, unsere nächsten Verwandten im Tierreich, leiden im Alter an krankhaften Veränderungen der Blutgefäße – auch ohne ungesundes Verhalten. Und wie beim Menschen ist Krebs auch im Tierreich eine typische Begleiterscheinung des Alters und häufig sogar die führende Todesursache.

Den beeindruckendsten Beweis dafür, dass hinter Alterskrankheiten mehr steckt als ein ungesunder Lebenswandel, liefert jedoch ein Phänomen, das beim Menschen selbst auftritt. Es ist die „Progerie“.

Wenn die Alterung „rast“

Einmal im Jahr treffen sich Kinder, die alle ein trauriges Schicksal teilen. Sie haben Progerie, eine Form von vorzeitiger Vergreisung. Progerie gehört zu einer Krankheitsart, bei der die Alterung nicht so abläuft, wie es scheinbar für uns vorbestimmt ist.

Progerie: alte Kinder

Progerie bedeutet „vorzeitige Vergreisung”. Das Hutchinson-Gilford-Syndrom, wie die Progerie in der Fachsprache heißt, ist eine Erscheinung, von der etwa ein Kind unter vier bis acht Millionen Geburten betroffen ist. Wahrscheinlich wird das Auftreten durch eine spontane Genvariation verursacht.

Nach der Geburt ist noch nichts Ungewöhnliches zu entdecken. Im Alter von einem Jahr können sich aber dunkle Schatten und eingefallene Stellen im Gesicht der Kinder zeigen. Der Aufbau- und Entwicklungsprozess dieser Kinder verläuft in etwa normal schnell. Parallel dazu sind aber alle körperlichen Alterungsprozesse sieben bis zehn Mal beschleunigt.

Der Haarwuchs wird schnell spärlich und bei Schulbeginn sind die Haare meist fast vollständig ausgefallen. Schon im Kindesalter wird die Haut welk und runzelig. Teenager haben Altersflecken, wie sie sonst erst im Alter von 90 Jahren typisch sind. Mit zehn bis zwölf Jahren plagen Arthritis, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Diabetes und Herzbeschwerden die Kinder. Viele leiden unter Knochenschwund und Versteifungen. Manche sterben schon mit zwölf an Herzinfarkt. Andere erleben völlig vergreist und oft schon im Rollstuhl noch ihren 16. oder 18. Geburtstag. Eine echte Heilung gibt es bis jetzt noch nicht.

Altern fragt nicht nach der Zahl der Jahre

Das Phänomen der Progerie führt uns gleich mehrere Dinge vor Augen. Es zeigt sich einmal mehr, dass Altern kein Prozess ist, der erst nach Aufbau, Entwicklung und Wachstum beginnt. Altern ist ein eigenständiges Phänomen und interessiert sich nicht für die Zahl unserer Jahre. (Diesem wichtigen Punkt sind wir ja schon mehrfach begegnet.) Bei Vergreisungskrankheiten ist nicht der Zeitpunkt, sondern lediglich die Geschwindigkeit der Alterung eine andere.

Sonstige Lebensprozesse der von Progerie Betroffenen, ihre Entwicklung und ihr Wachstum, laufen dagegen normal schnell. Noch bevor die Kinder ausgewachsen sind, wird ihr Wachstum von starken Degenerationsprozessen überlagert. Das Ergebnis ist diese unfassbare Mischung aus Greis und Kindergestalt. Manche sterben noch mit ihren Milchzähnen.

Die wirkliche Ursache hinter Alterskrankheiten

Auch ein anderer Aspekt bringt unser ehernes und seit Generationen verinnerlichtes Bild vom Altern ins Wanken. Vielleicht hat Ihnen die geradezu unerhörte Tatsache bereits zu denken gegeben, dass bei Progerie fast alle klassischen „Wohlstandskrankheiten“ (wie Bluthochdruck, Diabetes und Herzleiden) auftreten. Und das, obwohl bei den betreffenden Kindern kein Risikoverhalten wie jahrzehntelanges zu fettes Essen, Bewegungsmangel oder Rauchen vorliegt. Ihre Gefäße sind „verkalkt“, ihre Gelenke „abgenutzt“. Spätestens im Alter von 10 bis 15 Jahren stellt sich bei Progerie eine Alterskrankheit nach der anderen ein.

Niemand würde auf die Idee kommen, diesen Kindern die Schuld an ihren „Wohlstandskrankheiten“ zuzuschreiben. Das wäre auch völlig unsinnig. Für die Abnutzungserscheinungen und auch für alle Krankheiten ist allein die beschleunigte Alterung verantwortlich.

Und noch etwas anderes wäre undenkbar: Kein Mediziner oder Wissenschaftler, der Menschen mit Progerie behandelt, glaubt daran, durch das Bekämpfen der einzelnen Krankheiten die Gesundheit der Kinder erhalten zu können. Denn eine schnell fortschreitende Alterung bringt immer neue Krankheiten hervor. Und es ist wie bei dem Drachen aus der Mythologie, bei dem sich für jeden abgeschlagenen Kopf zwei neue bilden: Ist die eine Alterskrankheit besiegt, kommen die nächsten schon zum Ausbruch. Was normalerweise erst mit 80 oder 90 Jahren typisch ist, geschieht hier bereits im Alter von 15.

Die Progerieforscher versuchen daher längst, statt der Einzelkrankheiten den wirklichen Feind zu bekämpfen. Es ist derselbe, den moderne Gerontologen ganz generell als Hauptursache für die klassischen Alterskrankheiten beim Menschen einstufen: die Alterung selbst. Nur wenn wir beginnen, Alterungsprozesse frühzeitig zu bekämpfen, werden wir auch als Gesellschaft die Herausforderungen der auf uns zukommenden Alterspyramide bewältigen. Was heute noch medizinischer Luxus zu sein scheint, wird in naher Zukunft zu unserer einzigen Chance für ein funktionierendes Gesundheitssystem werden.

„Wer das liest, der merke auf!”

Evangelium nach MATTHÄUS 24,16

Wir bestimmen bereits jetzt die Geschwindigkeit unserer Alterung

Wenn Alternsprozesse für die Häufung von Alterskrankheiten verantwortlich sind, ist unser Verhalten dann ohne Einfluss? Ist es vielleicht sogar nutzlos, Gesundheitsempfehlungen zu befolgen?

Unser Verhalten spielt definitiv eine Rolle. Denn das Altern ist, wie wir gesehen haben, kein festgelegter Ablauf. Durch Ernährungsfehler, Schlaf- und Bewegungsmangel tun wir nichts anderes, als Alternsprozesse zu beschleunigen. Und weil Altern eben tatsächlich beeinflussbar ist, funktioniert das sehr erfolgreich. Die Folge ist dann, ähnlich wie bei den vererbten Vergreisungskrankheiten, eine schnellere Alterung mit entsprechend früh einsetzenden chronischen und degenerativen Krankheiten. (Die beschleunigte Alterung kann den gesamten Organismus betreffen oder nur einzelne Bereiche.) Umgekehrt lassen sich durch Vermeidung von Risikoverhalten beschleunigte Alternsprozesse und Krankheiten vermeiden. Wir altern dann zumindest nur „normal schnell“.

Es geht um mehr als nur um die Erfüllung eines Jugendtraums

Wollen wir Gesundheit und Leistungsfähigkeit bis ins höhere Lebensalter erhalten, reicht aber das Vermeiden von Risikoverhalten allein nicht aus. Was der Erhaltung unserer Gesundheit substanziell im Weg steht, sind schädliche Alternsprozesse. Und genau die gilt es zu ins Visier zu nehmen.

Interessanterweise kam bereits der griechische Philosoph und Naturforscher Aristoteles zu diesem Ergebnis. Er war davon überzeugt, die klassischen Krankheiten im Erwachsenenalter seien direkt mit dem Altern verbunden. Im Fall frühen Auftretens typischer Alterskrankheiten sah er dementsprechend Anzeichen vorgezogener Alterung. Für ihn waren nicht Einzelkrankheiten, sondern die Alterung der Hauptfeind der Gesundheit. Inzwischen können wir mit Sicherheit sagen: Aristoteles hatte in der Tat recht!

„Krankheit ist vorzeitiges Altern, Alter aber natürliche Krankheit.”

ARISTOTELES [griechischer Philosoph und Naturforscher, 384–322 v. Chr.]

Leonid Gavrilov und Natalia Gavrilova von der Universität Chicago, zwei der renommiertesten Biogenetiker und Gerontologen, haben die weltweit umfassendsten und genauesten Modelle zur menschlichen Mortalität entwickelt. Ihre Forschungen bestätigen die Aussagen von Aristoteles in vollem Umfang. Mehr noch: Altern ist nur ein anderes Wort oder ein Sammelbegriff für Fehlfunktionen, Störungsprozesse und andere Erscheinungen, die dann je nach Ausprägung gemeinhin als Alterskrankheit bezeichnet werden. Ein biologischer Organismus kann erkranken, ohne gealtert zu sein (zum Beispiel bei Infektionen), aber er kann niemals altern und dabei gesund bleiben. Alterskrankheiten sind der sichtbare Ausdruck der eingetretenen Alterung.

„Gesundes Altern ist ein Oxymoron wie gesundes Sterben oder gesundes Kranksein.“

L. GAVRILOV und N. GAVRILOVA [Center of Aging an der Universität von Chicago]

Bitte merken: „Well-Aging”, „Good-Aging“ oder ähnliche Begriffe sollen meist implizieren, dass nicht dem Altern selbst, sondern nur Krankheiten vorgebeugt werden soll, und sind deshalb ein Widerspruch in sich!

Was Aristoteles fehlte, waren wirksame Interventionen gegen das Altern. Wir sind die erste Generation, die über Mittel und Möglichkeiten verfügt, Alterungsprozesse zu modulieren. Manche der dazu notwendigen Maßnahmen sind teuer, andere nicht überall verfügbar. Vieles aber kann inzwischen jeder von uns direkt für sein persönliches Präventionsprogramm nutzen. Welches die wirksamsten Strategien sind, welche Chancen und Risiken es dabei gibt und vor allem, wie man sie konkret anwendet – das werden wir noch ausführlich besprechen.

Natürlich geht es in diesem Buch auch um die klassischen Ideale von Jugendlichkeit wie Aussehen der Haut oder Bewahren einer schönen Figur – also das, was viele immer noch in erster Linie unter Anti-Aging verstehen. Doch damit sind die heutigen Möglichkeiten einer Beeinflussung der Alterung längst nicht erschöpft. Gezielte Alternsprävention ist der eigentliche Schlüssel für Gesundheit, Leistungsfähigkeit und ein selbstbestimmtes Leben bis ins hohe Alter. Der Weg dahin ist eine lebenslange Aufgabe und die Chancen sind um so größer, je früher man beginnt.

Es ist an der Zeit zu handeln – Alternsstopp in der Praxis

Seit einigen Jahrzehnten ist man den Faktoren, die hinter der menschlichen Alterung stecken, auf der Spur. Und die Suche war bisher alles andere als erfolglos, im Gegenteil: Sie war eher zu erfolgreich für alle, die auf eine einfache Lösung gehofft hatten. Denn: Bis heute wurden mehr als dreihundert Einzelmechanismen beschrieben, die etwas mit unserem Altern zu tun haben. Allzu oft wurde die Aufdeckung eines neuen Mechanismus vorschnell als „die Ursache“ des Alterns bezeichnet – ein Fehler! Denn es ließ sich bisher in jedem Fall zeigen, dass eine einzelne Theorie zur Erklärung aller im menschlichen Körper ablaufenden Alterungsprozesse nicht ausreicht.

Der Streit unter den Anhängern verschiedener Theorien wurde nicht immer seriös ausgetragen und dies hat das Vertrauen in die Alternsforschung nicht gerade gefördert. Je komplexer die Alterung sich darstellte, desto lauter wurde der Ruf nach einer alles erklärenden Theorie, nach der Ursache des Alterns.

Wenig sinnvoll: Warten auf die eine Pille

Wäre unsere Alterung auf eine einzige übergeordnete Ursache zu reduzieren, könnte man auch darauf hoffen, mit nur einer Pille das Altern zu verhindern. Ein verlockender Gedanke nicht nur für die, die vom Zurückgewinnen ihrer Jugend träumen. Auch die Gegner jeglicher Art von Alternsintervention verweisen auf das theoretische Ziel, vielleicht einmal eine einzige Ursache zu finden. Nach ihrer Ansicht sollte das Altern beim Menschen überhaupt erst dann beeinflusst werden, wenn alle Fragen zur Alterung beantwortet sind.

„Die meisten Dinosaurier waren Vegetarier, sie haben niemals geraucht oder Alkohol getrunken – und wo sind sie jetzt?“

Warten, bis alle Fragen geklärt und alle möglichen Risiken ausgeschlossen sind? In jedem Fall wäre man auf der sicheren Seite. Doch die Vertreter dieser Abwartestrategie werden weniger. Aus gutem Grund. (Siehe „Nicht aufschieben, sondern handeln!“)

„Wenn das Schicksal ruft: Feuer!, so achten das die wenigsten; erst wenn sie hören: Rien ne va plus!, bekommen sie Lust, aber zu spät.”

LUDWIG BÖRNE [deutscher Publizist und Journalist, 1786–1837]

Der Alternsphysiologe Byung Pal Yu von der Universität Texas in San Antonio unterstützt die Praktiker. Er macht keinen Hehl daraus, was er davon hält, auf irgendwelche speziellen Entdeckungen zu warten: „In einer radikalen Abkehr von der bisherigen Vorstellung vom sogenannten eigentlichen Alterungsprozess stimmen heute die meisten Gerontologen darin überein, dass Altern nicht von einem einzelnen Faktor verursacht wird, der den gesamten Ablauf steuert, sondern dass Altern durch das Zusammenspiel verschiedener intrinsischer und extrinsischer Kräfte bestimmt wird.“

Die Ursachen für die Alterung beim Menschen sind extrem vielschichtig. Mit einer einzigen Pille gegen das Altern wird es also nichts werden.

Wer die Schrittmacher stoppt, der bremst das Altern

Zum Glück müssen wir nicht allen rund dreihundert Einzelmechanismen der Alterung Rechnung tragen. Alterung ist, wie gesagt, sehr komplex. Genau diese Tatsache, die Grundlagenforscher schon einmal die Haare raufen lässt, ist für uns eher von Vorteil. Denn die Komplexität ergibt sich daraus, dass viele Einzelfaktoren in Wechselwirkung zueinander stehen, einander verstärken oder von gemeinsamen übergeordneten Prozessen mitgesteuert werden. Eine Beeinflussung, die an wenigen zentralen Punkten ansetzt, kann deshalb weitreichende positive Effekte haben.

Roy Walford, einer der bekanntesten Alternsforscher des 20. Jahrhunderts, hielt schon früh nichts von der bisherigen Strategie der Gegenüberstellung und Aufrechnung der verschiedenen Alternstheorien. Dieser reduktionistische Blickwinkel ziele am Wesen der Alterung vorbei. Seine Kritik brachte ihm zunächst einiges Missfallen von Kollegen ein; wie man sich denken kann, vor allem von denen, die hofften, dass sich ihre eigene Theorie durchsetzen würde.

Nun, durchgesetzt hat sich heute eher die Ansicht von Walford, der nicht von „der Ursache“ des Alterns, sondern von verschiedenen „Schrittmachern“ sprach. Auch mit seinem persönlichen Eintreten für eine stärkere Anwendung der bereits zur Verfügung stehenden Mitteln stieß er lange auf den Widerstand konservativer Mediziner. Die Zahl der Gerontologen, die wie Walford wesentlich mehr konkrete Umsetzung forderten, nahm in den 90er-Jahren weltweit dennoch schnell zu.

Nicht aufschieben, sondern handeln!

Mindestens drei Gründe sprechen dafür, mit der Anwendung praktischer Alternsintervention nicht noch länger zu warten:

1. Die Forderung, erst dann konkret etwas zu unternehmen, wenn auch die letzten Geheimnisse aufgedeckt sind, gibt es merkwürdigerweise nur im Bereich der Alterung. Niemand würde auf die Idee kommen, Krankheiten wie Krebs, Alzheimer oder Allergien nicht zu behandeln – für keine dieser Krankheiten sind alle Fakten, geschweige denn die wirklichen Ursachen bekannt. Wichtig ist schließlich vor allem, dass Erfolg versprechende Maßnahmen existieren, die zum Nutzen der Menschen eingesetzt werden können.

2. Altern ist multifaktoriell, das heißt, an diesem Prozess sind mehrere Mechanismen beteiligt. Es ist deshalb sehr unwahrscheinlich, dass letztlich nur eine Theorie des Alterns übrig bleibt, die sämtliche verschiedenen Teilvorgänge abdeckt. Noch unwahrscheinlicher ist, dass eines Tages eine einzige Pille alle Alternsprozesse verhindern kann.

3. Der letzte und wichtigste Punkt: Es existieren schon heute effektive und gut untersuchte Möglichkeiten, Alterungsprozesse zu beeinflussen und den Alterserscheinungen vorzubeugen.

Warum es bei der Alternsprävention weder absolutes Wissen noch absolute Sicherheit geben kann

Sind die heute vorliegenden wissenschaftlichen Fakten für konkrete Alternsbekämpfung „ausreichend”? Nehmen wir das Beispiel Melatonin (vgl. II.9). Schon Mitte der 90er-Jahre hielten führende Wissenschaftler angesichts des damaligen Erkenntnisstandes die Substitution beim Menschen für gesundheitlich sinnvoll. Andere lehnten den praktischen Einsatz ab. „Unzureichende Daten“, so das Argument.

Im vergangenen Jahrzehnt „explodierte“ das Wissen über diesen Naturstoff. Heute liegen mehr als 20 000 (!) wissenschaftliche Arbeiten vor, gerade auch über die praktische Anwendung. Das sind mehr Daten, als zu den meisten der herkömmlichen Arzneimittel jemals existieren werden. Unzählige Tierversuche bestätigen ein hohes Sicherheitspotenzial. Mehrere Millionen Menschen weltweit nehmen Melatonin seit mehr als 15 Jahren täglich ein.

Sind das nun „ausreichende” Daten? Die Mehrheit der Melatoninexperten sagt „ja“. Die zuständigen Behörden sind dennoch gegen die praktische Nutzung: Die lebenslange Einnahme sei noch „nicht ausreichend” untersucht. Das ist streng genommen korrekt. Zwar sprechen lebenslange Tests mit Tieren und Langzeitstudien bei Menschen bei bestimmungsgemäßem Gebrauch gegen jegliches Gefährdungspotenzial, selbst bei Einnahme über 50 oder mehr Jahre. Unanfechtbare Beweise wären aber erst in einem halben Jahrhundert oder später möglich.

60 Jahre zu warten, das wäre vielleicht eine denkbare Strategie für einen heute Zehnjährigen. Was aber, wenn ein Erwachsener ein solches Mittel nutzen möchte, um bestimmte Alternsprozesse, sein Krebsrisiko oder auch nur seinen Schlaf zu verbessern? Bis sich alle Langzeitaspekte zu Melatonin lückenlos klären ließen, wäre diese Person lange tot. Wie man sieht, ist die Nutzen-Risiko-Relation bei Mitteln gegen das Altern nicht nur schwer einzustufen, sie kann auch je nach Einzelfall sehr unterschiedlich ausfallen. Und es kommt noch etwas Entscheidendes hinzu:

Um absolut exakt zu bestimmen, wie effektiv ein einzelnes Mittel gegen das Altern beim Menschen ist, wären Langzeitstudien in extremen zeitlichen und finanziellen Dimensionen notwendig. Und selbst wenn man 50 Jahre Zeit hätte: Kein wissenschaftliches Institut und keine Firma der Welt könnte ein solches Projekt finanzieren – schon gar nicht bei natürlichen, nicht patentierbaren Substanzen wie Melatonin oder den vielen Antioxidantien. Zumindest darüber sind sich alle einig.

„Die Nation ist fortgeschritten in der Erkenntnis. Die Bürokratie ist nicht einmal in der Theorie nachgekommen, geschweige in der Praxis.”

FRIEDRICH LIST [deutscher Nationalökonom, 1789–1846]

Alternsintervention in Deutschland

Bei jedem Mittel gegen das Altern, das in den vergangenen 20 Jahren in die Schlagzeilen gelangte, lief die Diskussion immer nach dem gleichen Schema ab: Mögliche Wirkungen gegen Alterungsprozesse und der gesundheitliche Nutzen wurden jeweils ausführlich beschrieben und nicht selten wurden große Hoffnungen geschürt. So weit die Theorie. Sobald es aber um die praktische Umsetzung und vor allem um die konkrete Verfügbarkeit für die Bürger ging, mündeten alle Empfehlungen in Aussagen wie: „Noch immer sind nicht alle Fragen geklärt.“ Und: „Von einer konkreten Anwendung ist abzuraten, bis ausreichende Forschungsergebnisse vorliegen.“ Kommt Ihnen das bekannt vor?

Nun ist es ja durchaus redlich, ausreichende Erkenntnisse abwarten zu wollen. Der Begriff „ausreichend“ ist jedoch subjektiv und lässt Spielraum nach beiden Seiten. Allgegenwärtig sind die berechtigten Warnungen vor unseriösen vorschnellen Empfehlungen. Doch es gibt auch das andere Extrem, nämlich grundsätzlich jeden Wissensstand beim Thema aktive Prävention als „nicht ausreichend“ zu bezeichnen.

Neue Herausforderungen verlangen nach neuen Antworten

Die besondere Situation beim Thema Alterung machte eines sehr bald deutlich: Anders als bei der Zulassung von Medikamenten gegen Krankheiten können Behörden auf dem Gebiet der persönlichen Prävention nicht die Rolle des Vormunds für jeden Einzelnen einnehmen. Aus diesem Grund wurde in den USA und anderen Ländern den Bürgern die Nutzung von Mitteln wie hoch dosierten Vitaminen, Melatonin, DHEA oder Antioxidantien in Eigenverantwortung ermöglicht; und das geschah nicht etwa, weil die Behörden dort weniger sicherheitsorientiert wären als bei uns.

Der wichtigste Punkt: Die Beweislast wurde umgekehrt. Um jetzt erwachsenen Personen die Nutzung eines Wirkstoffs oder einer bestimmten Therapie für die persönliche Prävention zu verbieten, müssen Medizinbehörden ihrerseits eindeutige Belege für eine relevante gesundheitliche Gefährdung vorlegen. Der über Jahrzehnte alles blockierende Verweis auf angeblich nicht ausreichende Wirksamkeits- und Sicherheitsbeweise ist damit nicht mehr möglich beziehungsweise nun auf das reduziert, was er sein soll: ein Warnhinweis. Das hat die gesamte Situation grundlegend verändert.

In Deutschland hingegen versucht man immer noch, das Thema Alterungsprophylaxe in die Paragrafen althergebrachter Verordnungen des Gesundheits- und Medikamentensystems zu pressen. Ein Zustand, der nicht nur die praktische Umsetzung präventiver Strategien erschwert, sondern bereits vom Ansatz her den aktuellen und zukünftigen Herausforderungen dieses immer wichtiger werdenden Bereichs nicht gerecht wird.

Bleibt abzuwarten, wie lange man in Deutschland auf diesem Gebiet den Entwicklungen in anderen Ländern hinterherhinkt. Letztlich wird allein der Druck aus der Bevölkerung die Lage verändern können. Dieses Buch soll deshalb dazu beitragen, nicht nur das Wissen, sondern auch die praktischen Möglichkeiten für aktive Alternsintervention zu verbessern. Die Zeit ist reif!

„Ich brauche Informationen. Eine Meinung bilde ich mir selbst.”

CHARLES DICKENS [englischer Novellist, 1812–1870]

Ein Tummelplatz für Schwindler

Kaum ein Gebiet der Wissenschaft ist so von unterschiedlichen Interpretationen, gegensätzlichen Meinungen und persönlichen Auffassungen geprägt wie die experimentelle Gerontologie, die sich mit konkreten Maßnahmen zur Beeinflussung des Alterns beschäftigt. Das gilt ganz besonders für die praktische Alternsbeeinflussung beim Menschen.

Bereits in seinem Bestseller von 1798 (Die Kunst, das menschliche Leben zu verlängern) stöhnte der berühmte Arzt Wilhelm C. Hufeland genau über diese spezielle Problematik. Dabei war die Unterscheidung zwischen seriösen und unseriösen Empfehlungen zum Thema Lebensverlängerung bis in die Neuzeit vergleichsweise einfach. Aufgrund des geringen Wissens um die Ursachen der Alterung waren die meisten feilgebotenen Jungbrunnen eher Strohhalme der Hoffnung als Ergebnis wissenschaftlicher Forschung.

„Dieses Problem war schon immer ein bevorzugtes für die klügsten Köpfe, ein Spielfeld für Tagträumer, und die größte Verlockung für Scharlatane und Schwindler.”

WILHELM CHRISTOPH HUFELAND [deutscher Arzt und Begründer der Makrobiotik, 1762–1836]

Für viele immer noch ein Tabuthema

Als sich im 20. Jahrhundert ernsthafte Wissenschaftler mit der Frage beschäftigten, wie eine Verjüngung beim Menschen praktisch möglich sein könnte, geschah etwas Merkwürdiges: Es änderte sich nämlich nichts an der Vorverurteilung der Praktiker. Nach wie vor genügte allein die Beschäftigung mit diesem Thema, um als unseriös zu gelten. Bis in die Gegenwart blieb der menschliche Alterungsprozess für Religiöse eine göttliche Bestimmung, für andere ein unumstößliches Naturgesetz und für wieder andere ein wissenschaftliches Mysterium, das sich kaum erschließen lässt. Und wenn, dann bestimmt nicht mit „einfachen“ Methoden.

„Schritt 1: Tragen Sie die Wunder-Cellulite-Creme auf die Problemzonen auf. Schritt 2: Laufen Sie 15 Kilometer.“

„Es ist schwieriger, eine vorgefasste Meinung zu zertrümmern als ein Atom.”

ALBERT EINSTEIN [deutscher Physiker und Nobelpreisträger, 1879–1955]

Hohn und Spott für einige der wichtigsten Entdeckungen

Dies musste auch ein junger Wissenschaftler mit Namen Clive McCay erfahren, als er 1934 vortrug, der Alterungsprozess lasse sich in erheblichem Maße verzögern; und zwar allein durch Verringerung des Energieumsatzes mithilfe von Nahrungseinschränkung. Von den „seriösen“ Wissenschaftlern gab es Gelächter und bestenfalls mitleidige Minen.

Die Vorverurteilung war so absolut, dass niemand sich dafür interessierte, ob die von McCay gewonnenen Daten korrekt erhoben worden waren oder nicht. Sie waren es. Dennoch hat es ein halbes Jahrhundert gedauert, bis McCays Ergebnisse allgemein anerkannt wurden. Heute gilt die sogenannte kalorische Restriktion als die sicherste und sogar effektivste Methode, um Alterungsprozesse drastisch zu verzögern und die Lebensspanne entscheidend zu verlängern (vgl. II.12).

Anderen erging es noch schlimmer. Der Physiologe Eugen Steinbach unternahm noch vor McCay Studien zur Verjüngung. Er versuchte, unter anderem durch Drüsenverpflanzungen bei Tieren verjüngend wirkende Hormonveränderungen hervorzurufen, und erzielte damit beachtliche Erfolge. Als er seine Ergebnisse aber an jenem 5. Dezember des Jahres 1912 an der Wiener Akademie der Wissenschaften vortrug und von der Möglichkeit sprach, auch beim Menschen Alternsprozesse zu beeinflussen, sah er sich nur Anfeindungen gegenüber. Die Verunglimpfungen seitens seiner Kollegen wurden trotz oder gerade wegen des steigenden Interesses der Bevölkerung so erdrückend, dass Steinbach ins Exil ging und völlig resignierte. Heute, lange nach seinem Tod, gilt Eugen Steinbach als einer der Pioniere der Hormonbehandlung.

Doch die Problematik hat sich auch beim Thema Hormone bis ins 21. Jahrhundert nicht grundlegend geändert. Während Hormonsubstitutionen aus medizinischen Gründen (zum Beispiel Insulin) oder auch wegen des Lifestyles (Antibabypille) mittlerweile Routine sind, werden Ärzte, die Hormone gezielt gegen degenerative Alterung einsetzen, pauschal kritisiert. Staatliche Forschungsgelder gibt es kaum. Dabei lassen sich reparative und präventive Wirkungen oft nicht trennen. Ein Beispiel ist die Hormonoptimierung bei Frauen nach der Menopause (siehe Kapitel II.5).

„Wahrheiten werden, solange man sie nicht begreift, Dummheiten genannt.”

DANIEL SPITZER [österreichischer Satiriker, 1835–1893]

Vorsicht bei Übertragung von Tierstudien auf den Menschen

Nur ein Teil der Vorgänge beim menschlichen Alterungsprozess kann direkt am Menschen untersucht werden. Tierstudien sind deshalb in der experimentellen Gerontologie unverzichtbar und haben sich auch als äußerst reliabel erwiesen. Spätestens aber, wenn man die gewonnenen Erkenntnisse praktisch am Menschen anwenden will, wird die Frage nach der Übertragbarkeit neu aufgeworfen – zu Recht. Denn Tiermodelle können keineswegs immer eins zu eins auf den Menschen übertragen werden.

Lebensverlängerung durch Gelée royale?

Ein Beispiel dafür, wie Tierstudien fehlinterpretiert und damit in Misskredit gebracht werden, ist Gelée royale, der Futtersaft, mit dem Bienenköniginnen aufgezogen werden: Bienen leben nur etwa drei Monate. Werden sie aber im Larvenstadium nicht mit Honig, sondern mit dem ebenfalls von den Bienen produzierten Gelée royale gefüttert, entwickeln sie sich zu Königinnen mit einer Lebensspanne von mehreren Jahren. Entsprechend wurden in der Laienpresse Hoffnungen genährt, beim Menschen wirke dieser Saft ebenfalls lebensverlängernd. Das ist nicht der Fall. Ursache für diesen Effekt bei Bienen ist eine genetische Besonderheit, die bei anderen Insekten nicht vorliegt – und beim Menschen erst recht nicht.

Interessanterweise wird meist verschwiegen, dass die Königinnen durch die besondere Fütterung um ein Vielfaches schwerer werden als die anderen Bienen. Dieser Effekt soll natürlich möglichst nicht auf den Menschen übertragen werden. Unabhängig vom Aspekt Lebensverlängerung gibt es allerdings seriöse Hinweise auf gesundheitlich positive Effekte.

Mäuse haben nie Alzheimer

Es wäre schön, wenn kurzlebige Tiere immer einfach ein verkleinertes Modell der menschlichen Alterung wären. Leider ist dem nicht so. So laufen Nagetiere nicht Gefahr, typische menschliche Alterskrankheiten des Gehirns wie Parkinson oder Alzheimer zu erleiden. (Inzwischen gibt es allerdings genetisch gezielt veränderte Mäusestämme, bei denen sich Alzheimer imitieren und untersuchen lässt.) Krebserkrankungen hingegen lassen sich bei Mäusen und Ratten sehr gut untersuchen, weil die Tumorbildung dort recht vergleichbar mit der beim Menschen abläuft. Auch Nierenleiden sind bei Mäusen eine häufige Todesursache. Bei Fliegen wiederum, einem anderen wichtigen Forschungsobjekt in der Alternsbiologie, teilen sich die Zellen des erwachsenen Tieres nicht mehr. Entsprechend können sich bei ihnen keine Tumoren bilden.

Die Besonderheiten der verschiedenen Labortiere im Hinblick auf die Übertragbarkeit auf den Menschen sind heute ein eigener Forschungszweig. Jedes Tiermodell kann uns also nur ganz bestimmte Antworten für unsere eigene Alterung geben. Wird das allerdings berücksichtigt, lassen sich diese einzelnen Mosaiksteine dann zu einem sehr genauen Gesamtbild zusammensetzen.

Länger leben heißt nicht automatisch: besser leben

Ein Punkt, der gelegentlich auch von Wissenschaftlern wenig beachtet wird, sind qualitative Aspekte. Ein Beispiel: Angenommen, es wird ein neues Mittel gegen das Altern getestet. Und tatsächlich verlängert es die durchschnittliche Lebensdauer von Versuchstieren um 30 Prozent. In der Regel geht jetzt jeder stillschweigend davon aus, dass die gewonnene Lebenszeit auch qualitativ eine gute ist. In den meisten Fällen ist das auch so. Um allerdings sicher gehen zu können, müssen in den Studienberichten Angaben zum Zustand der Tiere und zur endgültigen Todesursache enthalten sein. Viele Untersucher beschränken sich aber ausschließlich auf Zahlen und sparen mit qualitativen Beschreibungen. Der Grund ist nicht immer Nachlässigkeit. Als Forscher läuft man leider schnell Gefahr, unseriös zu wirken, wenn man etwa betont, dass die untersuchten Tiere trotz ihres Alters ein „glänzendes Fell“ hätten oder „auffallend munter“ seien.

Wir jedenfalls haben versucht, für den nachfolgenden Praxisteil diese und andere kritische Aspekte bei der Beurteilung der vielfältigen Zahlen und Daten zu berücksichtigen.

*

Mit den wesentlichen Grundlagen, die wir bis hierher kennengelernt haben, mit der Kenntnis der Fallstricke, vor allem aber mit dem Wissen um die Beeinflussbarkeit der menschlichen Alterung ausgerüstet, können wir uns nun dem wichtigsten Teil des Buches widmen, der gezielten Beeinflussung unserer Alterung.

II.

II. 1
Altersuhr Gene

„Die sicherste Methode, ein hohes Lebensalter zu erreichen, ist die geschickte Auswahl der Eltern.”

CHRISTOPH WILHELM HUFELAND [deutscher Arzt und Begründer der Makrobiotik, 1762–1836]

Variable Schrittmacher

An der Genetik scheiden sich die Geister. Die einen lehnen genetische Forschung als Eingriff in eine höhere Ordnung ab, andere sehen in diesem Gebiet einen Schlüssel, mit dem sich Krankheiten und auch das Altern besiegen lassen. Schon gibt es Stimmen, die angesichts der Fortschritte in der Grundlagenforschung zur Zellalterung bald eine Lebensspanne von 200 bis 300 Jahren beim Menschen für erreichbar halten. Starke Worte.

Weil dabei große Hoffnungen geweckt werden, möchten wir diesen Forschungsbereich nicht auslassen; auch wenn die Genetik kein Gebiet zu sein scheint, bei dem wir selbst aktiv werden können. Oder doch?

Menschliche Zellen erneuern sich nicht unbegrenzt

Bis vor 50 Jahren herrschte die Lehrmeinung, dass sich Zellen immer wieder teilen und damit erneuern und verjüngen können. Altern und Zelltod galten als eine Folge äußerer Einflüsse.

Entsprechend groß war der Schock, als in den 60er-Jahren ein damals unbekannter Forscher mit Namen Leonard Hayflick aufgrund von Tests behauptete, menschliche Zellen könnten sich nicht unendlich oft teilen, sondern nur in genau begrenzter Häufigkeit. Das Altern wäre somit nicht von äußeren Einflüssen oder einer übergeordneten Macht verursacht, sondern hätte seine festgelegten Ursachen im Erbmaterial der Zellen. Gibt es vielleicht sogar eine zentrale Altersuhr in unseren Genen, die das Leben irgendwann abschaltet? Wir wären jedenfalls nicht die einzigen Lebewesen, die so eine Steuerung besäßen.

Genetische Todesprogramme

Bei vielen Pflanzen und Tieren werden Altern und Tod sehr exakt von genetischen Programmen gesteuert – manchmal auf wirklich eindrucksvolle Art und Weise: Pazifische Lachse etwa sterben kurz nach ihrer ersten und einzigen Eiablage und nachdem riesige Mengen ausgeschütteter Stresshormone eine rasend schnelle Alterung bewirkt haben. Innerhalb weniger Tage entstehen bei den Fischen atherosklerotische Veränderungen und ein altersschwaches Immunsystem. Tintenfischweibchen sind gesund und leistungsfähig, bis sie ihre Brutpflege für die Eier geleistet haben. Unmittelbar nach dem Schlüpfen ihrer Jungen beginnen sie plötzlich im Zeitraffer zu altern und sterben.

Auch Programme lassen sich überlisten

Wie man sieht, können Altern und Tod tatsächlich exakt genetisch gesteuert sein. Die Beispiele aus dem Tier- und Pflanzenreich zeigen gleichzeitig aber auch etwas anderes: Selbst scheinbar streng festgelegte genetische Alterungsprogramme sind variabel, ändern sich und können gezielt unterlaufen werden.

Agaven sterben normalerweise sofort nach dem Blühen ab. Wird der Blühvorgang aber verhindert, lassen sich die Pflanzen praktisch unbegrenzt am Leben halten. Bei unserem gerade erwähnten Tintenfisch genügt es, den erwachsenen Tieren ihre speziellen optischen Drüsen zu entfernen. Dadurch wird das Brutverhalten unterbrochen und die Tintenfische leben etwa dreimal länger als genetisch ursprünglich „vorgesehen“.

In den Genen kodierte Alternsprogramme sind also durchaus keine starren Abläufe, sie werden vielmehr von äußeren Faktoren mitbestimmt. Es ist deshalb möglich, in genetische Abläufe auf indirekte Weise einzugreifen – auch bei uns Menschen. Wie wir später noch sehen werden, ist das gar nicht so kompliziert, wie es das Thema Genetik vermuten lässt.

Suche nach den Todesgenen

Anstatt Alternsprogramme über Umwege zu unterlaufen, kann man den genetischen Code natürlich auch direkt verändern. Vorausgesetzt, man weiß wo. Bei einem Fadenwurm ist das inzwischen gelungen. Wissenschaftlich heißt das Tier Caenorhabditis elegans.

Dieser sehr kleine Wurm ist mittlerweile so gut untersucht, dass alle Gene identifiziert wurden, die für seine Alterung verantwortlich sind. Wissenschaftler konnten das Erbmaterial des Tieres bereits gezielt verändern. Resultate des Eingriffs waren eine verlangsamte Alterung und eine dreimal längere Lebensspanne. Unter anderem produzieren entsprechend genetisch veränderte Tiere größere Mengen von Antioxidantien. Sie sind also besser gegen schädliche Radikale geschützt. (Anmerkung: Radikale sind auch beim Menschen für das Altern mitverantwortlich. Im nächsten Kapitel werden wir uns ausführlich mit ihnen beschäftigen.)

Auf den Menschen übertragen würde das Beispiel des Fadenwurms eine mittlere Lebensdauer von 250 Jahren ergeben. Steckt auch bei uns ein Jungbrunnen in den Genen, wenn wir nur genau nachsehen? Wäre die Antwort ja, könnte sich die Suche allerdings hinziehen. Beim kleinen C. elegans hat die Entschlüsselung sämtlicher Codes viele Jahre gedauert. Dabei besteht sein gesamter Organismus aus gerade einmal 959 Zellen. Etwa ein Drittel davon sind Zellen des Nervensystems. Der Mensch dagegen besitzt schon allein im Nervensystem 10¹² Zellen (das ist eine Zahl mit zwölf Nullen). An eine nicht nur theoretische Entschlüsselung der Gensequenzen, die gerade erst gelungen ist, sondern vor allem an eine praktische Nutzung ist dort in den nächsten Jahrzehnten nicht zu denken. Im Übrigen gibt es bisher überhaupt keine Vorstellung davon, wie eine konkrete Anwendung für den Einzelnen überhaupt umsetzbar wäre.

Es stellt sich allerdings die Frage, ob es für uns überhaupt aussichtsreich ist, auf das Auffinden eines Todesgens zu hoffen. Bei fast allen höheren Lebewesen und mit großer Wahrscheinlichkeit auch beim Menschen existieren nämlich keinerlei Anzeichen für die Existenz wirklicher Alterungsgene, die sich quasi bei einem bestimmten Alter oder Lebensereignis einschalten oder deren Aufgabe es gar ist, Altern und Tod zu verursachen. Im ersten Teil des Buches haben wir gesehen, dass sich die Alterung beim Menschen aus vielen verschiedenen Gründen eingeschlichen hat und sehr unterschiedliche Gene daran beteiligt sind; auch pleiotrope Gene, die gleichzeitig wichtige positive Aufgaben haben. (Vgl. Abschnitt "Warum die Natur sich Altern leisten kann")

Bleibt die Frage, inwieweit der Teilungsstopp unserer Zellen als eine Art Todes- oder Alterungsbefehl wirkt. Sehen wir uns die Sache etwas genauer an.

Telomere

Damit aus einer Zelle zwei neue voll funktionstüchtige Tochterzellen entstehen können, muss der im Zellkern gespeicherte Bauplan exakt kopiert werden. Schon in den 30er-Jahren des 20. Jahrhunderts fand man heraus, dass dabei an den Informationssträngen angelagerte Endkappen eine entscheidende Rolle spielen. Der spätere Nobelpreisträger James D. Watson konnte 1972 zeigen, warum diese Endkappen, die Telomere getauft wurden, so wichtig sind. Der Kopiervorgang kann die äußersten Enden der DNA-Stränge aus technischen Gründen nicht optimal erfassen. Ein unvollständiges Ablesen aber hätte fatale Folgen für weitere Zellgenerationen.

Die quasi überstehenden Endkappen (Telomere) sorgen dafür, dass die komplette DNA gelesen werden kann, allerdings dann auf Kosten der äußeren Enden dieser Telomere. Das heißt, mit jeder Zellteilung werden die Telomere kürzer. Erreicht die Telomerlänge einen kritischen Wert, muss die Zelle weitere Teilungen einstellen, wenn sie Ablesefehler vermeiden will. Das Ende ihrer Teilungsfähigkeit ist erreicht.

Telomerase – Enzym der Unsterblichkeit

Die Endstücke der Chromosomen (Informationsstränge) geben also bei jeder Zellteilung ein Stück von sich ab und ermöglichen so ein komplettes Ablesen der genetischen Information, bis sie sozusagen aufgebraucht sind. Eine gefahrlose weitere Teilung ist dann für die Zelle nicht mehr möglich.

„Stopp!“, werden Sie nun vielleicht sagen, „es gibt aber doch Einzeller wie beispielsweise Bakterien, die sich unentwegt durch Teilung fortpflanzen. Wie können diese Zellen sich wieder und wieder teilen, ohne dass die Endstücke ihrer Chromosomen irgendwann zu kurz werden?“ – Ein wirklich guter Einwand. Über Jahrzehnte vermochte ihn niemand zu beantworten.

Exakt diese Frage trieb auch Elizabeth Blackburn um, eine Biologieprofessorin der Universität von Kalifornien. Um dem Rätsel auf die Spur zu kommen, baute sie (kurz vor Weihnachten 1984) zusammen mit der erst 23 Jahre alten Studentin Carol Greider eine Art künstliche Telomere und tauchte sie in einen Extrakt aus zermahlenen Einzellern. Die junge Studentin konnte das Ergebnis kaum erwarten und so schlich sie sich noch am Weihnachtsabend ins Labor. Als sie die Zellbausteine herausnahm, hörte die Welt für einen Augenblick auf, sich zu drehen. Die Telomere waren wie von Geisterhand verlängert.

Des Rätsels Lösung lag in einem besonderen Enzym, das Einzeller in großer Menge besitzen. Es hat die Fähigkeit, die sich bei jeder Zellteilung verkürzenden Telomere wieder zu verlängern. Nur so wird das quasi ewige Leben der Einzeller ermöglicht. Die beiden Forscherinnen tauften das erstaunliche Enzym entsprechend seinen Fähigkeiten auf den Namen Telomerase.

Ein Enzym, das Zellen unendlich am Leben halten kann. Ein Baustein der Unsterblichkeit. Was für ein Fund! Wie immer dauerte es, bis die Tragweite erkannt wurde. Doch 2009 wurde Blackburn und Greider sowie dem Biologen Jack Szostak für diesen Durchbruch der Nobelpreis für Physiologie und Medizin verliehen.

Telomerase beim Menschen

Beneidenswerte Bakterien. Warum besitzt der Mensch das Enzym nicht? Tut er. Auch beim Menschen gibt es unsterbliche Zellen: Krebszellen. Zunächst wurde gemutmaßt, das Fehlen von Telomerase in den normalen Körperzellen sei ein evolutionärer Krebsschutz, doch das ist nicht der Grund. Tumorzellen entstehen nicht aus den fertig entwickelten Körperzellen, sondern in erster Linie aus ihren Vorläufern, den Stammzellen. Und diese verfügen über Telomerase (übrigens ähnlich wie die Zellen der Keimbahn, die unseren ganz individuellen Bauplan enthalten und die wir bei der Fortpflanzung weitergeben. Das ist tatsächlich eine konkrete Form der Unsterblichkeit). [Anmerkung: Heute kennen wir den Grund für die Zurückhaltung des Körpers, alle Zellen mit einem perfekten Reparaturmechanismus auszustatten. Es ist derselbe Grund, der den „behinderten“ Bakterien (wie im ersten Kapitel erwähnt) unter bestimmten Bedingungen einen Vorteil verschafft hat. Erinnern Sie sich? Es ging darum, dass alle Körperprozesse auch einen energetischen Aufwand bedeuten und so verhält es sich auch mit der Verlängerung der Telomere. Mit dem Vorhandensein des Enzyms ist es ja nicht getan. Der Prozess der stetigen Verlängerung bindet Ressourcen. Und so ist die Evolution auch hier einen Kompromiss eingegangen, einen Kompromiss zwischen dem Bestreben, den Körper jung zu erhalten, und dem Aufwand, der dafür erbracht werden muss. Die Natur könnte uns also auch über diesen Mechanismus (noch) langsamer altern lassen. Doch das wäre sehr aufwendig. Wenn wir als Individuum mehr wollen, müssen wir uns mit eigenem Aufwand selbst darum kümmern.]

Doch es sollte noch besser kommen. Weiterentwickelte Messmethoden fanden das Enzym nämlich auch in den übrigen Körperzellen, nur in weitaus geringerer Konzentration. Dennoch verrichtet es dort dieselbe Aufgabe – bloß mit entsprechend geringerem Erfolg. Und wie die weitere Forschung ergab, bleiben unsere Zellen so lange am Leben, bis der eher schwache Reparaturmechanismus den „Abnutzungsvorgängen“ nicht mehr trotzen kann. Je mehr Zellen in einem Organ irgendwann zu viele kurze Telomere haben, desto schneller altern das Organ und schließlich der ganze Organismus.

Je mehr verkürzte Telomere, desto höher ist auch das Risiko für Funktionsstörungen. Und die äußern sich dann in dem, was wir als Alterskrankheiten bezeichnen. Der Zusammenhang zwischen Krankheit und Telomerlänge wurde inzwischen für Diabetes, Herz-Kreislauf-Krankheiten, Lungenfibrose, psychische Störungen und andere Alterserscheinungen bis hin zur Gesamtsterblichkeit bestätigt. Welche Organe übrigens wie schnell altern, das hängt von der individuellen Genetik sowie von externen Faktoren ab. Und inzwischen kennen wir viele der Ursachen, die die Arbeit der wenigen Telomerase zur Sisyphusarbeit werden lassen und damit Zelltod und Störungen beschleunigen: Radikale, Fettleibigkeit, Rauchen (wobei Teer und Gase den Negativeffekt bewirken, nicht das Nikotin), nährstoffarme Ernährung, Bewegungsmangel, Stress, Vitamin-D-Mangel und noch so einiges mehr.

Doch wir brauchen uns nicht nur auf Vermeidung und Verzicht zu konzentrieren. Seitdem Telomere sehr genau vermessen werden können, hat die Forschung auch Faktoren identifiziert, mit Hilfe derer sich die Arbeit der Telomerase effektiv unterstützen lässt.

Unterstützung für Telomere

Für die folgenden Wirkstoffe wurde eine Schutzwirkung auf die Telomerlänge und damit auf die Funktionsfähigkeit und die Lebensdauer der Zellen nachgewiesen (im Tierversuch oder beim Menschen). Die Mengenangaben beziehen sich auf die Dosierung, die diesen Effekt garantiert. Teilweise sind es Dosierungen, die sich über die Ernährung erreichen lassen, teilweise ist dazu eine gezielte Nahrungsergänzung notwendig.

●	Vitamin D	(2000–4000 IE; Ziel sollte ein Blutspiegel von 1000 nmol bzw. 40 µg/l sein)
●	Omega-3-Fettsäuren	(z. B. 1000 mg Fischöl)
●	Omega-6/ Omega-3-Verhältnis	(– es sollte höchstens 4 zu 1 betragen; kritisch ist deshalb der heutzutage hohe Konsum von Omega-6-Fettsäuren, wie in Margarine, Distelöl, Maiskeimöl, Sonnenblumenöl)
●	Kurkuma	(4–10 g oder 500 µg Extrakt)
●	Grüntee	(500 µg Extrakt)
●	Quercetin	(500 mg)
●	Vitamin E	(100 IE und mehr; allerdings sollte sowohl Alpha-Tocopherol als auch Gamma-Tocopherol enthalten sein)
●	Tocotrienole	(100 mg)
●	Ginkgo	(125 mg Extrakt)
●	TA-65	(Wirkstoff aus Astragalus; sehr effektiv, aber Dosisangabe schwierig, da Standardisierung noch uneinheitlich)

Durch Kombination dieser Schutzfaktoren dürften sich synergetische Effekte ergeben, wodurch auch geringere Dosierungen optimal wirksam sind. Genaue Angaben lassen sich hier seriös nicht machen. Allerdings bestätigte eine Studie der Universität Utah 2009, dass Frauen, die ihre Ernährung mit ausreichend dosierten Multi-Nährstoffpräparaten ergänzten, tatsächlich weniger verkürzte Telomere aufwiesen.

Positiv auf die Telomerlänge wirken sich außerdem aus:

●	IGF-1 bzw. das Wachstumshormon
●	Estradiol (allerdings nur das körperidentische 17-beta-Estradiol)

Der Stopp der Zellteilung ist nur ein Alternsfaktor

Die aufregenden Entdeckungen im Bereich der Zellteilung sollten uns nicht dazu verleiten, unsere Aufmerksamkeit ausschließlich auf diesen Aspekt zu begrenzen. Ohne Zweifel spielt die Teilungsfähigkeit unserer Körperzellen für die Alterung eine zentrale Rolle. Den Schlüssel zur Gesunderhaltung aber nur dort zu suchen, wäre zu einfach. Wenn wir sterben, haben nämlich viele Körperzellen ihre Teilungsfähigkeit noch gar nicht verloren. Auf der anderen Seite können sich Zellen mancher Organe schon früh im Leben nicht mehr teilen und bleiben dennoch lange voll funktionsfähig.

Wenn wir Abitur machen, haben unsere Gehirnzellen ihre letzte Teilung schon 20 Jahre hinter sich und funktionieren dennoch tadellos (auch wenn man bei manchen Zeitgenossen gelegentlich seine Zweifel hat). Die Zellen des Herzmuskels verlieren ebenso früh ihre Teilungsfähigkeit und verrichten dennoch, zumindest bei gesunder Lebensweise, selbst nach Jahrzehnten ununterbrochen ihre Arbeit.

„Jeden Tag ersetzt mein Körper Millionen von Hautzellen. Wie kommt es, dass die neuen genauso faltig sind wie die alten?“

Ein aufwendiger Vergleich von 2000 Krankheiten, die jeweils Phänomene vorzeitiger oder beschleunigter Alterung bei den Betroffenen auslösen, ergab, dass eine große Zahl verschiedenster Gene (etwa 7 Prozent) an Seneszenzerscheinungen beziehungsweise am Alterungsprozess beteiligt sind. Unsere Alterung wird also nicht von einer einzelnen genetischen Steuerung bestimmt. Davon können wir ausgehen. Es existiert eine ganze Reihe von Schalthebeln. Und wie sich immer deutlicher herausstellt, lassen sich viele genetische Hebel auch ohne komplizierte gentechnische Verfahren umlegen – auch in Richtung einer Verlangsamung der Alterung.

Gleiche Genetik – unterschiedliche Alterung

Um Alterungsprozesse entscheidend zu verlangsamen, sind grundlegende Veränderungen des genetischen Codes gar nicht notwendig. Der Mensch ist das beste Beispiel dafür. Im Verhältnis zu unseren genetisch bestimmten Biodaten wie Energieumsatz und Körpermasse altern wir sehr langsam. Schimpansen etwa haben zu 98 Prozent die absolut gleichen Gene wie der Mensch. Sie müssten von der genetischen Steuerung her denselben Alternsmechanismen unterliegen wie wir. Soweit wir wissen, ist das auch der Fall. Dennoch aber leben sie kaum halb so lange wie ein Mensch. Schimpansen altern im Grunde normal. Es ist der Mensch, der relativ zu seiner genetischen Ausstattung langsam altert. Das war nicht immer so.

Wir hatten schon darauf hingewiesen, dass sich die Geschwindigkeit, mit der ein Mensch altert, seit wenigstens 2000 Jahren nicht verändert hat – im Gegensatz zur extrem gestiegenen durchschnittlichen Lebenserwartung. In noch größeren Zeiträumen betrachtet, sieht das aber anders aus. Die Vorfahren des Homo sapiens lebten nicht nur durchschnittlich kürzer, auch ihre theoretische maximale Lebensspanne war geringer. Das heißt, sie waren schlechter gegen schädliche Alterungsprozesse geschützt und mussten deshalb schneller altern – trotz ihrer absolut engen genetischen Verwandtschaft mit uns. Ganz konkret in Zahlen heißt das: Der Mensch alterte im Laufe der Evolution alle 100 000 Jahre um 14 Jahre verzögert.

Wie wir unser eigenes Alternsprogramm verändern können

Wodurch konnte sich der Mensch im Verlauf seiner Entwicklungsgeschichte immer besser gegen Alterung schützen? Es ist unwahrscheinlich, dass diese unter Evolutionsgesichtspunkten „schnelle“ Entwicklung durch grundlegende Veränderungen der Gensequenz zustande kam. Wir haben heute also nicht etwa weniger oder andere „Todesgene“ als der Urmensch. Wahrscheinlicher sind sogenannte genregulatorische Prozesse, die für diese Wandlung verantwortlich sind. Was heißt das?

Gene, die in ihrer Ausprägung Altern verursachen oder besser gesagt, welche die Anfälligkeit für Alternsprozesse erhöhen, funktionieren nicht isoliert. Was von einem Gen letztlich ausgeprägt wird, hängt auch von Faktoren innerhalb und außerhalb des Körpers ab, wie beispielsweise Umwelteinflüsse, Nahrung, Verhalten und so weiter. Das Ausmaß, wie genetische Programme beeinflusst werden, erhöht sich im Laufe des Lebens sogar immer mehr.

Selbst die Zellteilung bleibt von äußeren Faktoren nicht unbeeinflusst. Obwohl es sich hier um eine eigentlich streng festgelegte Steuerung handelt, können sich Zellen zum Beispiel länger teilen, wenn sie reduziertem Sauerstoffdruck ausgesetzt sind. Viele andere Alternsprozesse innerhalb der Zellen werden dadurch verzögert. (Anmerkung: Ganz allgemein schützt ein Mehr an Sauerstoff keineswegs vor dem Altern. Im Gegenteil: Erst ein guter Schutz vor Sauerstoff verhindert das Altern – also ganz entgegen der verbreiteten Vorstellung. Wir werden auf die problematische Rolle von Sauerstoff noch öfter zurückkommen.)

Nun ist es zweifellos recht unkomfortabel, zur Verzögerung des Alterns sein Leben in einer Unterdruckkammer zu verbringen. Im Übrigen wäre das auch nicht sehr effektiv. Denn die Zahl der Zellteilungen ist eben nicht der einzige Alternsfaktor. Es gibt andere Möglichkeiten, Alternsprozesse und sogar genetische Alternsprogramme zu beeinflussen.

Kalorische Restriktion

Eine gezielte Nahrungseinschränkung (= kalorische Restriktion) gehört zu den am stärksten wirksamen Interventionen, die das Altern bremsen können. Die verschiedenen unmittelbaren Effekte auf Alternsprozesse werden wir in einem eigenen Kapitel kennenlernen (s. Kap. II.12). Die aktuelle Forschung in diesem Bereich hat inzwischen gezeigt, dass kalorische Restriktion auch direkt genetische Programmabläufe verändert. An der University of California dokumentierten Wissenschaftler jüngst, wie schnell das geschieht. Bereits wenige Wochen gezielter Nahrungsbeschränkung genügten, um die genetische Ausprägung eines älteren Organismus in die eines Jüngeren zu verändern. Das bedeutet dann, das genetische Alternsprogramm läuft auch im Alter mit der Programmierung ab, wie sie für die erste Lebenshälfte vorgesehen ist.

Hormone

Eine andere entscheidende Verbindung besteht zwischen Altern und Hormonen. Hormone sind Botenstoffe. Unter anderem transportieren sie auch die von Genen ausgehenden Alternssignale. Umgekehrt wird aber auch die Ausprägung einer Reihe von Genen von Hormonen beeinflusst. Gezielte Interventionen auf Hormonebene, wie sie heute bereits möglich sind, beeinflussen deshalb Alternsprozesse sowohl direkt als auch über ihre Rückwirkung auf Genprogramme.

Bionährstoffe

Beim Begriff „Genveränderung“ denken die Meisten sofort an Hightech-Labore. Dabei ist das Phänomen ein natürlicher Bestandteil biologischen Lebens. Zunächst einmal ist die Wahrscheinlichkeit groß, von Geburt an eine genetische Veränderung aufzuweisen. Gott sei Dank sind die Folgen der meisten „Abweichungen“ nicht dramatisch, und viele der gesundheitlich problematischeren Varianten lassen sich sogar mit relativ einfachen Mitteln korrigieren. So sind bisher allein 50 genetisch bedingte Krankheiten bekannt, die bereits durch eine erhöhte Zufuhr von Mikronährstoffen oder körpereigenen Biosubstanzen erfolgreich behandelt werden können.

Hintergrund für die therapeutische Wirksamkeit hoch dosierter Nährstofftherapien ist ein relativ neu entdecktes biologisches Phänomen: Mehr als jede dritte krank machende Genmutation reduziert die Affinität lebenswichtiger Enzyme zu ihrem Coenzym beziehungsweise Substrat. Was hier etwas kompliziert klingt, ist eine Entdeckung, die auch erhebliche Bedeutung für den Kampf gegen den Altersabbau hat – wie wir gleich sehen werden.

Die Hauptaufgabe von Vitaminen und vom Körper selbst gebildeten Biosubstanzen ist keineswegs die Vermeidung der wenigen klassischen Mangelkrankheiten. Dieses nun wirklich völlig veraltete Dogma sollten wir schnell vergessen. Vitalstoffe fungieren vielmehr als Katalysatoren unzähliger Stoffwechselreaktionen, wie unter anderem bei den enzymatisch gesteuerten Prozessen innerhalb jeder einzelnen Körperzelle. Genveränderungen führen sehr häufig zu einer Art Unempfindlichkeit lebenswichtiger Enzyme gegenüber ihren Mitarbeitern (den vitaminhaltigen Coenzymen) oder den zu verarbeitenden Werkstoffen (vitalstoffhaltige Substrate). Eine gezielte Zufuhr erhöht die unmittelbare Verfügbarkeit dieser Helfer und Substrate, wodurch die „träge“ gewordene Enzymfunktion verbessert oder sogar wiederhergestellt werden kann.

So viel zu den angeborenen genetischen Veränderungen, von denen viele, jedoch nicht alle Menschen betroffen sind. Doch gleich wird es für jeden von uns interessant: Neue Ergebnisse aus der Erforschung des zellulären Energiestoffwechsels haben einen weitreichenden Zusammenhang aufgezeigt. Veränderungen genetischer Programme mit den gerade genannten Auswirkungen auf wichtige Enzymfunktionen entstehen auch als typische Folge des Alterns. Bei jedem Menschen! Und, weil sich diese Störungen im Verlauf des Lebens immer mehr verstärken, entwickeln sie sich zu einer eigenständigen Ursache für das Altern selbst.

Vielleicht ahnen sie schon, worauf wir hinaus wollen: Wenn enzymatische Störungen aufgrund angeborener Genveränderungen mit gezielt zugeführten Vitalstoffen kompensiert werden, könnte derselbe Effekt auch bei altersbedingten Störungen der genetischen Steuerung möglich sein, soweit sie vergleichbare Enzymfunktionen betreffen. Und genau das hat sich in den vergangenen Jahren bestätigt.

Eine vermehrte Bereitstellung unterstützender Vitalstoffe kann Zellfunktionsstörungen, die aufgrund alternsbedingter Genfehler eingetreten sind, besonders Veränderungen der Mitochondrien-DNA, ausgleichen und weitere Einbußen verhindern. Wesentliche Alterungsprozesse, die für das Überleben der nicht teilbaren Zellen von Muskeln, Gehirn, des Herzens, aber auch der Zellen der Haut und anderer Organe in hohem Maße bestimmend sind, lassen sich auf diese Weise tatsächlich verhindern.

Eine Reihe dieser biologischen Substanzen sind Bestandteil zentraler Coenzyme und Substrate innerhalb der Zellen. Wie wir heute wissen, kann eine gezielte Substitution typische Altersstörungen der Enzymfunktionen beheben und darüber hinaus das Fortschreiten von Genveränderungen, Zelltod und Altern signifikant verzögern. Zu den in diesem Zusammenhang wissenschaftlich untersuchten biologischen Stoffen mit einer dokumentierten Wirksamkeit gehören:

● Carnitin (natürliche Aminosäure, unter anderem in rotem Fleisch enthalten; als Nahrungsergänzung frei verkäuflich)

● Alpha-Liponsäure (natürliche Zellsubstanz; in Europa als Nahrungsergänzung erhältlich, in Deutschland als apothekenpflichtiges Medikament)

● Cystein (natürliche schwefelhaltige Aminosäure, die an vielen Entgiftungsreaktionen und an der Bereitstellung von Schutzenzymen beteiligt ist; als Nahrungsergänzung erhältlich; bei hohem Homocystein kann eine gezielte Zufuhr auch die Gefäßalterung reduzieren; bei dem Atemwegsmedikament ACC handelt es sich übrigens um den gleichen Wirkstoff)

● Coenzym Q10 (natürlicher Zellbestandteil und Antioxidans; frei verkäuflich)

● Folsäure (gilt als Vitamin; insbesondere Schwangere sowie ältere Menschen sind selbst bei normaler Ernährungslage meist nicht optimal versorgt)

● Vitamin B12 (eine wirklich optimale Bereitstellung ist vor allem bei Älteren durch deren erhöhten Bedarf selten und auch bei Frauen ab mittlerem Lebensalter außer über den Konsum von Leber kaum ohne Ergänzung sicherzustellen)

● Pyridoxin / Vitamin B6 (bei Rauchern und Frauen, die Östrogene einnehmen, sind selbst bei ausgewogener Ernährung deutliche Defizite häufig, die Mindestdosierung liegt hier fünf- bis zehnfach höher, als es in der Durchschnittsernährung enthalten ist; bei hohem Homocystein kann eine gezielte Zufuhr die Gefäßalterung signifikant reduzieren)

● Vitamin D (gilt als Vitamin, obwohl es eigentlich eher zu den Hormonen zu zählen ist; jüngere Forschungsdaten zeigen eine erstaunlich umfassend protektive Rolle im Bereich Krebs, Knochen, Gefäße und Lungenkrankheiten; optimale Blutspiegel von 90–100 nmol/L werden in Mitteleuropa von der Mehrheit der Bevölkerung nicht annähernd erreicht)

● Magnesium (bei den meisten Menschen heute in der Ernährung unterrepräsentiert; hat einen direkten Effekt auf die Ausprägung bestimmter alternsrelevanter Gene)

● Zink (aktiviert direkt genregulatorische Vorgänge mit größten Auswirkungen auf das Immunsystem und die Entzündungsregulation und damit insgesamt auf die genabhängige Langlebigkeit. Die optimale Zufuhr liegt bei immunologischer Beanspruchung, Entzündungsreaktionen oder im Alter im Bereich von 30–50 mg; die Optimaldosis wird bei Konsum von Austern und Meeresfrüchten, ansonsten über eine Durchschnittsernährung jedoch kaum erreicht)

Wie das Wechselspiel von genetischen Störungen und der Zellalterung genau funktioniert und wie effektive Gegenmaßnahmen aussehen, dafür werden wir in den folgenden Kapiteln noch Beispiele sehen.

Beispiele für Seneszenzerscheinungen und Krankheiten, …

… die von alternsbedingten Genveränderungen mit nachfolgenden Enzymstörungen verursacht werden:

– Gedächtnisprobleme

– Herzschwäche

– Lernschwierigkeiten

– Muskelschwund

– Schwerhörigkeit

– Sehstörungen (Makuladegeneration)

Resveratrol

In epidemiologischen Studien (= Vergleiche zwischen verschiedenen Bevölkerungsgruppen) taucht seit Jahrzehnten immer wieder ein ebenso merkwürdiger wie heiß diskutierter Befund auf: Rotweintrinker scheinen älter zu werden und im Alter gesünder zu sein als Menschen mit anderen Trinkgewohnheiten oder Nichtalkoholiker.

Nun ist es mit Vergleichen zu Trink- und Essgewohnheiten so eine Sache. Entsprechende Studien bergen immer das Risiko nicht beachteter Fehlerquellen, worauf auch eiligst alle die hinwiesen, die über die Ergebnisse weniger erfreut waren: Abstinenzler, Regierungen skandinavischer Länder mit ihrer rigiden Drogenpolitik und nicht zuletzt die Bierlobby.

Doch die Diskussion ist entschieden. Zunächst konnte schon vor einigen Jahren die Substanz identifiziert werden, der die beobachteten Effekte zugeordnet werden können: Es ist das in den Schalen roter Trauben enthaltene Resveratrol, ein sogenanntes Stilben, das zur Gruppe der pflanzlichen Polyphenole gehört. (Anmerkung: Resveratrol ist unter anderem auch in Blaubeeren, bestimmten Pinienarten und der asiatischen Heilpflanze Polygonum cuspidatum enthalten; andere gesundheitlich wirksamen Polyphenole finden sich zum Beispiel in grünem Tee, Olivenöl, Orangenschalen oder im Kakao.)

Im nächsten Schritt versuchten Wissenschaftler, den genauen Mechanismus aufzuklären, der für die offensichtlichen Gesundheitswirkungen verantwortlich ist. Und dabei gab es gleich zwei Überraschungen. Resveratrol zeigte nicht nur gesundheitliche Wirkungen, sondern scheint tatsächlich den Ablauf der Alterung beeinflussen zu können. Und: Resveratrol greift über einen chemischen Schlüssel auf Zellebene direkt in die Steuerung eines Alterungsgens ein.

Welche Brisanz in dem letzten Befund steckt, können Sie aus dem Umstand ersehen, dass die an dieser Forschung beteiligten Wissenschaftler nach ihrer Entdeckung ein eigenes Biotech-Unternehmen gründeten, um sich ganz diesem Forschungsbereich und nicht zuletzt der praktischen Nutzung und Vermarktung entsprechender Produkte widmen zu können. Doch zur Vermarktung kam es erst gar nicht. Der Pharmakonzern Glaxo kaufte 2008 kurzerhand das ganze Unternehmen samt seiner Forscher und vor allem sämtlicher Rechte. Und während unsere Gesundheitsbehörden nicht müde wurden, uns Verbrauchern das ewige Lied von der Wirkungslosigkeit von Resveratrol und anderen Nahrungsergänzungen zu singen, waren Glaxo die Rechte rund um einen schlichten Traubenextrakt einiges wert. Sie legten eine dreiviertel Milliarde Dollar auf den Tisch.

Böse Zungen mutmaßten, die Pharmaindustrie wolle eigentlich nur verhindern, dass ihre Kunden durch die freie Verfügbarkeit einer Resveratrol-Pille zu gesund und damit zum Gewinnrisiko würden. Nun, in jedem Fall arbeitet der Konzern an abgewandelten und damit patentierbaren synthetischen Resveratrol-Analogen unter anderem für eine Zulassung als Diabetesmedikament. Hat Glaxo damit Erfolg, wartet ein immer schneller wachsendes Heer von Diabetikern. Die Rechnung dürfte also so oder so aufgehen. (In dem seit den 80er-Jahren drastisch zugunsten der Industrie veränderten Medizinsystem geht die Rechnung für die Pharmaindustrie immer auf. Aber wir schweifen ab.)

Resveratrol wirkt als Aktivator für sogenannte Sirtuine, einer Proteinfamilie mit verschiedenen Aufgaben rund um die genetische Zellsteuerung. Eine entscheidende Auswirkung einer solchen Aktivierung ist eine Verlangsamung der Zellalterung auf genetischer Ebene. Den ersten Praxisstudien mit Hefepilzen (30 Prozent Lebensverlängerung) folgten Untersuchungen bei immer komplexeren Organismen: Würmern, Insekten und Fischen – überall mit ähnlichem Resultat (50 bis 59 Prozent Lebensverlängerung). Studien mit Mäusen laufen bereits und könnten schon sehr bald weitere Bestätigungen liefern.

Interessant ist übrigens, dass der genetische Mechanismus einer Sirtuin-Aktivierung auch bei Nahrungseinschränkung zur Verlangsamung der Alterung beiträgt (s. Kap. II.12). Vermutungen, dass das sogar die alleinige Ursache für den Alternsbeeinflussung bei kalorischer Restriktion sei, konnten allerdings jüngst widerlegt werden.

Praxis und Dosierungen

Spätestens seit verschiedenen 2006 veröffentlichten Untersuchungen zweifelt kaum jemand der mit dem Thema beschäftigten Wissenschaftler ernsthaft daran, dass mit Resveratrol eine Substanz gefunden wurde, die auch beim Menschen die biologische Altersuhr zumindest verlangsamen kann. Noch immer unklar ist aber, welche Dosierung dazu notwendig ist. Die bisherigen Tierstudien lassen in dieser Hinsicht keine seriösen Ableitungen zu.

● Rotwein. Der Resveratrol-Gehalt schwankt je nach Sorte und Jahrgang um das Vierzigfache. Feste Angaben sind deshalb schwierig und wären wenig seriös. Im Schnitt liegt der Gehalt im einstelligen Milligrammbereich pro Liter. Bei dunklen Rebsorten vom Typ Pinot Noir (zum Beispiel Spätburgunder) wurden bisher die höchsten Konzentrationen gemessen. Da die regelmäßige Zufuhr von mehr als 30 bis 50 Millilitern reinen Alkohols mit Gesundheitsrisiken verbunden ist – unter anderem steigt bei Frauen die Brustkrebsgefahr (s. Kap. II.5) – dürfte als Zielgröße der Konsum von 150 bis 300 ml Rotwein eine zumindest tendenziell wirksame Anti-Aging-Strategie zu sein.

Bitte beachten Sie: Resveratrol ist extrem empfindlich gegenüber Wärme- und Lichteinfluss. So wird beim Öffnen einer Weinflasche der Wirkstoff nach 10 bis 20 Stunden schnell um 50 Prozent und mehr inaktiviert. Im Kühlschrank kann Resveratrol einige Tage stabil bleiben.

● Traubensaft. Da erst der lange Fermentierungsprozess bei der Weinherstellung für einen starken Austritt von Resveratrol aus den Schalen sorgt, ist der Gehalt im kurzgepressten Traubensaft 10- bis 30-fach geringer. Safthersteller untersuchen derzeit, ob eine Erhitzung während des Pressvorgangs diesen Nachteil ausgleichen kann.

● Trauben. Frische rote Trauben stellen eine ausgezeichnete Quelle dar. Etwa 100 Gramm dürften im Bereich eines halben bis ganzen Liters Rotwein liegen. Problematisch ist hier die zur optimalen Wirkung notwendige ständige Verfügbarkeit frischer Trauben.

● Rosinen. Aufgrund der leichten Oxidierbarkeit wird Resveratrol beim Trocknungsvorgang weitgehend zerstört.

● Nahrungsergänzungsmittel. Nach Herstellerangaben enthalten entsprechende Produkte 5 bis 100 Milligramm Resveratrol. Anders als bei sonstigen Supplementen besteht hier eine Unsicherheit, da beim Herstellungsprozess die hoch empfindliche Substanz schnell zerstört werden kann. In den Alterungs- oder Gesundheitsstudien wurden überwiegend Dosierungen von 20 bis 200 mg verwendet (direkt beim Menschen oder auf das Gewicht eines Menschen umgerechnet). Schon 20 mg entsprechen je nach Sorte 2 bis 13 Flaschen Rotwein.

● Arzneimittel. Die Entwicklung eines auf Resveratrol basierenden Arzneimittels ist in USA bereits eingeleitet. Das Zulassungsverfahren kann sich allerdings noch Jahre hinziehen. Sicher ist schon jetzt, das Präparat wird teuer werden und nur für eine Krankheit zugelassen sein. Die Zulassung als Mittel gegen das Altern selbst ist in unserem Medizinsystem ausgeschlossen, egal, wie wirksam oder sicher ein Wirkstoff ist.

Auf genetischer Ebene wirkende Alternsinterventionen

● Kalorische Restriktion: s. Kap. II.12

● Hormonelle Optimierung: Schilddrüsenhormone, Steroidhormone (Östradiol, Östron, Östriol, Testosteron, Progesteron, DHEA), Melatonin u. a.

● Biowirkstoffe (s. u.)

● Radikale (bzw. deren Modulation): s. Kap. II.2

Radikale

Hinter dieser vereinfachten Bezeichnung verbirgt sich eine veritable Verschwörung alternsauslösender Prozesse. Und das Verständnis der Radikale lässt uns wie kein anderer Bereich hinter das Wesen der Alterung blicken. Genau das bestätigt auch die aktuelle Genforschung. Radikale bilden die typische Schnittstelle, an der genetische Alterungscodes in reale Alternsprozesse übersetzt werden.

Tatsächlich üben sogar die meisten der am Altern beteiligten Gene ihre Wirkung über Vorgänge um die Radikale aus. Und es existiert eine starke Wechselbeziehung. Beeinflusst man die Radikalbildung insgesamt oder in einem Körperbereich, hat das immer auch Auswirkungen auf Alternsvorgänge. Zusätzlich zu dieser unmittelbaren Wirkung stellen Radikale Schalter dar, die komplette Alternsprogramme auf der Ebene der Gene an- oder eben abschalten können.

(Literatur zum Thema des jeweiligen Kapitels: siehe Anhang)

II. 2
Altersuhr oxidativer Stress und freie Radikale
Handlanger der Alterung
Der erbitterte Kampf um das Jungbleiben

Unser Altern wirkt von außen wie ein gleichmäßiger, ruhig dahinfließender Prozess. Nichts scheint diesen Fortgang aufhalten zu können oder auch nur zu wollen. Weit gefehlt! Die wenigsten Menschen kennen ihre Verbündeten im Vorgehen gegen das Altern. Und doch liefern sie sich in jeder Sekunde einen erbitterten Kampf um unser Jungbleiben. Während Sie diese Zeilen lesen und damit Ihre Gehirnzellen beanspruchen, werden in jeder Körperzelle „Anti-Aging-Schlachten“ geschlagen. Mehr als die meisten von uns erahnen.

In den 60 Sekunden, seitdem Sie dieses Kapitel begonnen haben, wurden in jeder Ihrer Hirnzellen etwa 70 bis 700 Mal Teile des Zellkerns geschädigt – Läsionen an Membranen und anderen Bereichen nicht mitgerechnet. Jede dieser Zerstörungen ist ein Mosaikstein der Alterung. Das ist die eine Seite der Medaille.

Doch die Schäden zeigen nur die verlorenen Schlachten. Die allermeisten Kämpfe sind tatsächlich erfolgreich. Einige dieser im Dauereinsatz befindlichen Helfer werden wir gleich etwas näher kennenlernen. Gelingt es, sie zu unterstützen, bedeutet das nichts anderes, als Altern aufzuhalten. Lassen Sie uns betrachten, wie weit das praktisch umsetzbar ist.

„Wir tun etwas, was funktioniert”

Wer sich beim Ziel, länger jugendlich und gesund zu bleiben, nicht allein auf wohlfeile Ratschläge verlassen will, sondern selbst einen Blick hinter die Kulissen der Alterung werfen möchte, ist bei diesem Thema richtig. Das Phänomen oxidativer Stress gibt uns von allen Altersuhren die meisten Antworten über die Mechanismen der Alterung; darüber jedenfalls sind Biogerontologen heute einig.

Oxidative Prozesse und Radikale spielen darüber hinaus bei praktisch allen anderen Altersuhren eine wichtige Rolle. Das reicht von Schädigungen an Genen und Mitochondrien über Funktionsverluste im alternden Gehirn bis zur Entstehung typischer Alterskrankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Arteriosklerose oder Krebs. Überall ist oxidativer Stress als wichtiges Bindeglied oder sogar als Ursache beteiligt.

Aufregend dabei ist, dass die Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet uns nicht nur direkt ins Gesicht der Alterung sehen lassen, sondern auch praktische Wege aufzeigen, wie viele degenerative Krankheiten und Alterserscheinungen vermieden werden können. Michael Rose, Evolutionsbiologe an der Universität Kalifornien, erforscht oxidativen Stress bei Lebewesen. Über die Chancen, Alternsvorgänge über eine Verminderung der Radikalbildung zu verzögern, sagt er: „Gerade erst in den 80er-Jahren haben wir erfahren, wie leicht es ist, den Prozess zu verzögern. Deshalb ist dieses Gebiet so aufregend: Wir tun etwas, was funktioniert.“

Die zwei Gesichter des Sauerstoffs
Mythos Durchblutung

Ginge es nach den häufigsten Empfehlungen für eine verbesserte Leistungsfähigkeit, dann müsste das Allheilmittel gegen Beschwerden „vermehrte Durchblutung“ und damit „verbessertes Sauerstoffangebot“ lauten – ganz besonders im Gehirn. Es muss uns deshalb nicht wundern, wenn es scheint, als sei ein Mangel an Sauerstoff der wichtigste Faktor für Alterung und Leistungsschwund. Tatsächlich aber ist diese immer noch verbreitete und wegen ihrer Einfachheit beliebte Vorstellung nicht korrekt. In jedem Fall ist sie irreführend. Was unsere Körperzellen zur Funktionsfähigkeit brauchen, ist Energie (in Form des chemischen Energieträgers ATP). Grundsätzlich spielt es dabei keine Rolle, auf welchem Weg diese Energie gewonnen wird (s. Kap. II.10).

Eine der Möglichkeiten, aus Kohlenhydraten oder Fetten nutzbare Energie zu gewinnen, ist die „Verbrennung“ dieser Stoffe unter Beteiligung von Sauerstoff (Oxidation). Weil dieser Produktionsweg sehr effektiv arbeitet, nutzen unsere Zellen diese oxidative beziehungsweise aerobe Variante der Energiegewinnung bevorzugt.

Sauerstoff als Helfer bei der Energiegewinnung einzubinden, trägt dazu bei, möglichst viel Energie aus der Nahrung zu gewinnen, und ist deshalb ein wichtiger Überlebensfaktor in der Evolution. Dem energetischen Vorteil stehen allerdings eine Reihe von schwerwiegenden Nachteilen gegenüber.

Die Nutzung von Sauerstoff erfordert ein kompliziertes Sicherheitssystem

Als die ersten einfachen Pflanzen auf der Erde begannen, Energie aus Wasser und Sonnenlicht zu gewinnen, schieden sie Sauerstoff (O₂) aus. Dieses Abfallprodukt erfüllte nach und nach die Atmosphäre und wurde zum ersten gefährlichen Zellgift auf der Erde. (Noch heute bekämpft man Algenplagen an Meeresstränden mit Sauerstoff. Auch anaerobe Bakterien können mit Sauerstoff getötet werden, weil sie bis heute keine antioxidativen Abwehrmechanismen entwickelt haben.)

Irgendwann lernten bestimmte Einzeller, den aggressiven Sauerstoff zur Energiegewinnung zu nutzen. Um aber die Giftigkeit des Sauerstoffs zu reduzieren, mussten die Lebewesen extreme Sicherheitssysteme entwickeln, vergleichbar der Problematik bei der heutigen Nutzung von Kernenergie.

Wahrscheinlich sind die Mitochondrien in unseren Zellen die Nachfolger dieser spezialisierten Einzeller, die sich im Laufe der Zeit in andere Zellen integriert haben. Zum beiderseitigen Vorteil. Mitochondrien sind sozusagen eine Art Unterzelle in unseren Körperzellen. Nur sie haben die Fähigkeit, mit Sauerstoff umzugehen. Nicht umsonst werden Mitochondrien Kraftwerke genannt. Doch der Umgang mit Sauerstoff bleibt auch in den Mitochondrien eine Gratwanderung zwischen lebensspendender Energie und zusätzlicher Zerstörung und Alterung.

„Dank der grünen Pflanzen ist Oxidation das Schicksal, das uns alle erwartet.”

GEORGE HENDRY [britischer Biologe, Old School, Schottland]

Die Entdeckung winziger Killer

Zu Beginn der 50er-Jahre suchte ein junger amerikanischer Wissenschaftler mit Namen Denham Harman nach den Ursachen für Mutationen der DNA. Man verdächtigte diese Veränderungen im genetischen Schaltplan, ein wichtiger Faktor im Alterungsprozess zu sein. Was Harman überraschte, war das gewaltige Zerstörungspotenzial, das dabei von winzigen, reaktionsfreudigen Molekülen und Atomen ausging, den sogenannten Radikalen. Die Tatsache, dass diese äußerst schädlichen Radikale in der Zelle bei der ganz normalen Nutzung von Sauerstoff entstanden, brachte Denham Harman zu einer wirklich revolutionären Überlegung: Bei einer lebenslangen Atmung von Sauerstoff muss es zwangsläufig zu so vielen Zellschädigungen kommen, dass es Auswirkungen auf die gesamte Funktionsfähigkeit des Organismus haben muss; damit auch auf die Krankheitsentstehung und nicht zuletzt das Altern selbst. Die wohl berühmteste Alternstheorie war geboren.

„Die bloße Formulierung eines Problems ist oft wichtiger als dessen Lösung, die vielleicht nur noch eine Frage mathematischer oder experimenteller Fertigkeit ist. Neue Fragen zu stellen, neue Ansätze, um alte Probleme von einer neuen Warte zu betrachten, erfordern Vorstellungskraft und kennzeichnen die wirklichen Fortschritte in der Wissenschaft.“

ALBERT EINSTEIN [deutscher Physiker und Nobelpreisträger, 1879–1955]

Schäden bei Mangeldurchblutung werden durch Radikale verursacht

Heute weiß man, dass praktisch alle klassischen Alterskrankheiten in der Tat mit Radikalen in Verbindung stehen. Es wird auch immer deutlicher, wie stark sie zum Beispiel bei Infarkten und anderen Verschlussproblemen beteiligt sind. Die typischen Zellschäden, die bei Mangeldurchblutung auftreten, zum Beispiel im Herzen oder in durchblutungsgestörten Gliedmaßen, werden direkt durch Radikale verursacht. Werden nach einem Infarkt die Durchblutung und das Sauerstoffangebot mit einem Schlag verbessert, kommt es zu einem Vorgang, den man lange Zeit nicht erklären konnte. Das Absterben des Gewebes hört jetzt nicht auf, sondern wird extrem verstärkt. Ursache ist das plötzlich verbesserte Sauerstoffangebot.

Der bei Durchblutungsstörung veränderte Energiestoffwechsel der Zelle sorgt beim Kontakt mit Sauerstoff über verschiedene biochemische Mechanismen für eine Explosion der Radikalbildung. Gleichzeitig sind die Abwehrmechanismen und Schutzstoffe reduziert. Eine fatale Situation, die heute unter dem Begriff Reperfusionsschaden ein eigener Forschungszweig ist.

Um diese Schädigungen und Zellalterung zu vermeiden, werden in der klinischen Praxis, zum Beispiel bei Transplantationen, gezielt sogenannte Antioxidantien zugeführt, der Sauerstoffgehalt des Blutes durch Verdünnung gesenkt und Medikamente verwendet, welche die Radikalbildung reduzieren helfen.

Mythos Durchblutung

Viele „durchblutungsfördernden” Medikamente entwickeln ihre Wirkung gar nicht durch eine direkte Erhöhung der Blutzufuhr, sondern über eine Verbesserung der Energieproduktion im Zielgebiet. Der entscheidende Mechanismus ist dabei die Reduktion von unerwünschten oxidativen Prozessen, vor allem der Radikalbildung. Dadurch steigt die Effektivität der Energieproduktion. Es wird also bei gleichem Blut- und Sauerstoffangebot mehr verwertbares ATP gebildet (ATP ist eine Phosphatverbindung, aus der Zellen durch chemischen Umbau Energie gewinnen können). Beispiele solcher Medikamente sind Präparate aus dem Extrakt des Ginkgo-Baums, verschreibungspflichtige Medikamente wie Hydergin® oder auch im Körper vorkommende Stoffe wie die Aminosäure Carnitin.

Wenn Präparate wie Hydergin® vor allem in den USA auch von Gesunden als Dauermedikation gegen das Altern eingenommen werden, so liegt das nicht daran, dass diese Personen ihre Durchblutung steigern wollen. Vielmehr wirkt Hydergin direkt der Radikalbildung entgegen und schützt Zellen sowie Organe bei plötzlichem Energiedefizit (wie Infarkt) vor dem Zelltod. Leider ist das Wissen um die gezielte Anwendung solcher Substanzen als Schutztherapie gegen Alternsprozesse in Deutschland noch wenig verbreitet.

Wie Radikale entstehen

Oxidativer Stress ist von allen Altersuhren die mächtigste und von allen Alternsverursachern der umfassendste. Was passiert dabei? Und vor allem, welches sind die besten Wege, diese Uhr anzuhalten? Die Antworten auf diese Fragen liegen in Abläufen verborgen, die sich in der Mikrowelt des Zellstoffwechsels und der komplizierten Biochemie der Radikale abspielen.

Doch keine Sorge. Auch wenn in diesem Kapitel ausnahmsweise einige chemische Begriffe auftauchen: Die wichtigsten Zusammenhänge haben wir so aufbereitet, dass sie auch für den Laien gut nachvollziehbar sind. Es ist auch nicht notwendig, sich alle Arten von Radikalen namentlich zu merken. Es genügt völlig, eine Vorstellung davon zu erhalten, wie Radikale wirken und warum sie Alterskrankheiten verursachen. Und natürlich davon, mit welchen unterstützenden Maßnahmen sie in ihrer zerstörerischen Kraft wirksam gebremst werden können.

„Es gibt keine trockene Wissenschaft. Es gibt nur trockene Gelehrsamkeit und trockene Gelehrte.”

JOSEPH UNGER [österreichischer Jurist und Politiker, 1828–1913]

Am Anfang steht das Sauerstoffradikal

Während des regulären Stoffwechsels entsteht in unseren Zellen an bestimmten Stellen ein geringer Anteil von Sauerstoffmolekülen, denen ein gepaartes Elektron fehlt. Man nennt sie auch Superoxid-Radikale oder chemisch O₂^–. Wegen ihrer Reaktionsfreudigkeit können sie Moleküle oder Zellstrukturen schädigen (s. u.). Je mehr Sauerstoff umgesetzt wird, desto mehr O₂^–-Radikale entstehen ganz zwangsläufig. (Anmerkung: Unter besonderen Bedingungen kann in der Zelle selbst bei reduziertem Sauerstoffumsatz die Entstehung von Wasserstoffperoxid [s. u.] und weiterer reaktiver Komponenten stark ansteigen, sodass mehr Radikale entstehen, als durch die Sauerstoffnutzung zu erwarten wäre.)

Was sind Radikale?

Freie Radikale ist der Oberbegriff für ganz verschiedene Atome oder Moleküle mit einer unbalancierten Zahl von Elektronen auf ihrer äußeren Hülle. Genau genommen entstehen sie nicht nur unmittelbar bei der Sauerstoffatmung, sondern auch bei einigen anderen Stoffwechselvorgängen (wie Prostaglandinsynthese, Phagozytose, ionisierende Strahlung und andere mehr).

Radikale sind instabile Verbindungen und äußerst reaktionsfreudig. Sie haben den aggressiven Drang, mit umliegenden Molekülen zu reagieren und ihnen Elektronen zu entreißen. Die Folge dieser Attacken sind Funktionseinbußen etwa bei Steuerproteinen, welche die Stoffwechselvorgänge regulieren. Besonders gefährlich sind Attacken gegen die empfindlichen fetthaltigen Membranen innerhalb der Körperzellen.

Durch den Kontakt mit Radikalen werden viele vorher harmlose Verbindungen selbst zu Radikalen, sodass verheerende Kettenreaktionen möglich sind.

Unser erster Atemzug

Unmittelbar nach unserer Geburt, wenn wir mit dem ersten Atemzug Sauerstoff aufnehmen, wird schlagartig überall im Körper ein besonderes Schutzenzym aktiviert. Dieses Superoxid-Dismutase-Enzym (SOD) kann die gerade erwähnten Sauerstoffradikale abfangen und in Wasserstoffperoxid (H₂O₂) umwandeln. Wasserstoffperoxid ist Ihnen vielleicht als Haarbleichmittel bekannt. Oder als Desinfektionsmittel: Beim Auftragen von Wasserstoffperoxid auf eine Wunde entsteht atomarer Sauerstoff. Bei Bakterien, die keine Schutzenzyme besitzen, löst der Kontakt mit Sauerstoff einen tödlichen oxidativen Stress aus.

Das körpereigene Enzym Superoxid-Dismutase (SOD) entschärft die bei der Atmung entstehenden Sauerstoffradikale (O₂^–) unter Bildung von Wasserstoffperoxid und Sauerstoff.

Ein schmaler Grat zwischen längerem Leben und beschleunigtem Altern

Je mehr von dem Enzym SOD vorhanden ist, desto stärker können Sauerstoffradikale neutralisiert und damit Schäden verhindert werden. Interessant ist, dass bei den Lebewesen, die auf der Erde die längste Lebensspanne besitzen, die höchste Aktivität von SOD gefunden wurde.

Bedeutet also allein eine gute Abwehr von Sauerstoffradikalen ein längeres Leben? Ja. Für einfache Tiere wie etwa Stubenfliegen ist das so. Ansonsten ist der Zusammenhang nicht so einfach. SOD ist in verschiedenen Organen unterschiedlich aktiv, und nicht alle Lebewesen passen in dieses Schema. Allein aus der Beobachtung dieses ersten Schutzwalls lässt sich noch kein stimmiges Bild über Radikale und Alterung zusammensetzen.

Ein aktives SOD-Enzym allein garantiert für komplexere Organismen noch keinen Schutz vor der Alterung. Ein Übermaß kann sogar ungünstig sein. Ein tragisches Beispiel ist das Downsyndrom (Fachbegriff: Trisomie 21). Menschen mit Downsyndrom haben besonders viel SOD. Doch sie sind nicht weniger, sondern mehr oxidativem Stress ausgesetzt und zeigen Anzeichen einer beschleunigten Alterung. Auf den ersten Blick eine paradoxe Sache.

Die Tragik beim Downsyndrom

Menschen, die mit Downsyndrom (DS) zur Welt kommen, haben ein zusätzliches Chromosom 21. Äußere Anzeichen dieser genetischen Besonderheit sind die typischen schräg stehenden Augen, runder Kopf und gedrungene Statur. Die Intelligenzentwicklung ist eingeschränkt.

Für die Ausprägung des Krankheitsbilds spielt eine wesentliche Rolle, dass die wichtigste SOD-Unterart auf dem Chromosom 21 kodiert ist. Weil Menschen mit Downsyndrom nun gerade dieses Gen doppelt haben, ist bei ihnen die Enzymaktivität von SOD um 50 Prozent erhöht.

Nun ist das Enzym Superoxid-Dismutase (SOD) ja ein nützlicher Radikalfänger. Es macht aus den gefährlichen Sauerstoffradikalen das weniger schädliche Wasserstoffperoxid, das der Körper dann weiter abbauen kann. Doch Radikalabwehr funktioniert nur als Gemeinschaftsarbeit. Damit Wasserstoffperoxid nicht selbst schädlich für die Zellen wird, muss es sofort weiter abgebaut werden, andernfalls fördert es seinerseits die Radikalbildung.

Beim Downsyndrom können die Helfer von SOD nicht mit dessen Übereifer Schritt halten. Die Folge ist eine traurige Ironie. Weil der übrige Stoffwechsel nicht der Aktivität des Radikalfängerenzyms gewachsen ist, entstehen unterm Strich noch mehr Radikale.

Deutliche Anzeichen offenbaren, dass beim Downsyndrom der oxidative Stress der Zellen eine wichtige Rolle bei der Krankheitsausprägung und der Gesamtalterung spielt. Durch die beschleunigten Alterungsvorgänge ist die Lebenserwartung entsprechend stark eingeschränkt.

Etwa jeder vierte DS-Patient entwickelt im späteren Leben die Alzheimer-Krankheit. Es wird sogar vermutet, dass alle Betroffenen Alzheimer entwickeln würden, wenn sie nicht vorher an anderen Alterskrankheiten sterben würden. Auch bei der Alzheimer-Erkrankung ist das Chromosom 21 verändert. Und auch für diese Alterskrankheit häufen sich die Befunde über oxidative Schäden, die für die pathologischen Veränderungen im Gehirn wesentlich mitverantwortlich sind.

Für das Bekämpfen von oxidativem Stress und Radikalen ist also das Zusammenspiel mehrerer Mechanismen unerlässlich. Die körpereigenen Schutzenzyme müssen perfekt abgestimmt Hand in Hand arbeiten. Das tun sie auch recht erfolgreich – zumindest, solange wir jung und gesund sind.

Beim alltäglichen oxidativem Stress, ausgelöst durch körperliche oder geistige Belastung oder die Nahrungsverwertung, bleiben wir nur deshalb von größeren Schäden verschont, weil unter anderem die Enzyme SOD und Katalase aufeinander abgestimmt ihre Aktivität erhöhen. Eine solche Anpassung braucht eine gewisse Zeit, und deshalb können ungewohnte und sprunghafte Belastungen die körpereigene Radikalabwehr überfordern.

Leider nimmt nun die Anpassungsfähigkeit unserer Schutzenzyme mit dem Alter ab. Die Vermeidung von starkem oxidativem Stress und eine gezielte Unterstützung der Schutzsysteme wird deshalb mit jedem Lebensjahrzehnt wichtiger. Denn: Radikale bestimmen unseren Alltag ständig und allgegenwärtig. Das reicht vom Verderben von Nahrungsmitteln, über nahezu alle Alterskrankheiten bis zur Hautalterung.

Warum Salami so schnell ranzig wird

Radikale entwickeln ihre zerstörerische Aktivität nicht nur innerhalb des Organismus. Es gibt sie überall in der Nahrung. So neigen bestimmte Wurstsorten wie die Salami sehr stark zum Verderben. Genauer gesagt, sie werden ranzig. Und das ist keineswegs nur ein geschmackliches Problem. Grund für das Ranzigwerden sind Radikale, die immer mehr Teile des Lebensmittels selbst aggressiv machen. Beim Verzehr nimmt man dann regelrecht ein trojanisches Pferd zu sich, aus dem heraus reaktionshungrige Radikale den Organismus überfallen. Nun hält sich aber Schinken, der grundsätzlich aus den gleichen Zutaten wie Salami besteht, nämlich mageres Schweinefleisch und Speck, deutlich länger. Woher kommt das?

Solange die Hauptzutaten Fleisch und Speck getrennt sind, passiert relativ wenig. Das ändert sich aber schlagartig, wenn alles durch den Fleischwolf gedreht wird. Die Zellmembranen im Fleisch werden zerstört, und Metalle, die in den Zellen und im Restblut des Fleisches vorhanden waren, werden mit den Fetten des Specks vermischt. In Verbindung mit Luft und Licht werden jetzt vor allem die mehrfach ungesättigten Fettsäuren (MUF) des Specks zum Ziel beschleunigter Oxidation.

Schweinefett besteht entgegen einer verbreiteten Vorstellung keineswegs nur aus gesättigten Fetten, die ja relativ stabil gegenüber Oxidation sind. Der Anteil an empfindlichen mehrfach ungesättigten Fettsäuren ist mit über 11 Prozent sogar höher als etwa beim Olivenöl. In kürzester Zeit entstehen so Lipidperoxide, die den ranzigen Geschmack verursachen. Schlimmer ist allerdings, dass konsumierte ranzige Fette auch in unserem Körper weitere Kettenreaktionen schädlicher Radikale auslösen. Bevorzugte Ziele sind auch dort ungesättigte Fette, die unter anderem für die Funktion der Zellmembranen notwendig sind.

Einen gewissen Schutz vor dem Ranzigwerden von Lebensmitteln bietet in der Regel eine luftdichte Hülle. Außerdem werden heute Antioxidantien zugesetzt, zum Beispiel speziell fettlösliches Vitamin C (Ascorbylpalmitat) oder synthetische Schutzstoffe. Die richtigen Zusätze können schädliche Prozesse erheblich verzögern, jedenfalls so lange alles verpackt bleibt. Unmittelbar nach dem Öffnen einer Verpackung oder dem Anschneiden beschleunigt sich aber der Oxidationsprozess. Die relativ geringe Menge der zugesetzten Antioxidantien kann dem jetzt verstärkten Einfluss von Licht, Luft und Wärme nicht widerstehen.

Bei angeschnittener Salami ist die schädliche Oxidation schon nach Stunden zu riechen. Oxidiert und damit aggressiv ist das Lebensmittel aber schon früher. Zumindest den Anschnitt sollte man deshalb grundsätzlich wegwerfen. Außerdem ist es eine gute Strategie, beim Einkauf von empfindlichen Lebensmitteln nicht diejenigen zu kaufen, die die wenigsten Antioxidantien enthalten, sondern die mit den meisten! Nicht nur die Lebensmittel selbst, auch der Konsument wird nämlich durch Antioxidantien besser vor Alterungsprozessen geschützt.

Was Parkinson und Grippe gemeinsam haben

Man kann sich leicht vorstellen, dass jede Störung der komplexen Schutzmechanismen zu ernsten Schäden führen kann. Erniedrigte Aktivitäten des ersten Radikalfängers SOD spielen bei verschiedenen Krankheiten eine Rolle. Parkinson oder Gehirnschäden nach Schlaganfall gehören beispielsweise dazu.

Auch eine Reihe von Viren wie das Grippevirus verursachen einige ihrer schädlichen Wirkungen durch die verstärkte Freisetzung von O₂^–-Radikalen. Tiere, die man mit einer schweren Grippe infizierte, überstanden die Krankheit wesentlich besser und schneller, wenn man die Aktivität von SOD zusätzlich unterstützte. In einigen Ländern wird reines SOD deshalb inzwischen auch für den Menschen als Nahrungsergänzung angeboten.

Radikale lassen rote Blutkörperchen und Blutgefäße altern

Innerhalb der roten Blutkörperchen ist das Risiko gefährlicher Radikalbildung besonders hoch, da das sauerstofftragende Hämoglobin einen Eisenkern besitzt; ein Umfeld also, in dem jederzeit die Gefahr der Bildung von Hydroxyl-Radikalen (HO*) besteht (s. o.). Um beispielsweise im Gehirn durch kleinste Kapillargefäße zu gelangen, müssen Blutkörperchen verformbar sein. Hydroxyl-Radikale können neben anderen Dingen diese Flexibilität der Blutkörperchen mit einem Schlag zerstören, und zwar sowohl auf direktem als auch indirektem Weg. (Anmerkung: Bei der durch Radikale verursachten Lipidperoxidation entsteht im weiteren Stoffwechsel Malondialdehyd. Diese Substanz greift ihrerseits die Membrandoppelschicht der menschlichen Erythrozyten an.)

Wenn Blutkörperchen geschädigt oder nicht mehr voll intakt sind, hat das Folgen für die Alterung des gesamten Körpers, besonders aber für Herz und Gehirn. Gerontologen waren deshalb wenig überrascht, als kürzlich eine Untersuchung ergab, dass die Blutkörperchen von 100-Jährigen überdurchschnittlich gut gegen Radikale geschützt sind.

Erst 2001 wurde geklärt, auf welchem Weg HO*-Radikale die Innenwände der Blut- und Herzgefäße in ihrer Funktion schädigen und schließlich zum Absterben bringen. Schon ein geringes Vorkommen von Hydroxyl-Radikalen führt zu erhöhtem Abstoßen von Zellen aus der Gefäßwand mit anschließendem Untergang (Apoptose). Unter erhöhtem Beschuss von HO* sterben die Gefäßzellen direkt und unmittelbar noch in der Zellwand ab (Nekrose). Nicht nur, aber besonders im Bereich der Gefäße sind Hydroxyl-Radikale die Hauptverantwortlichen für das Altern. Jeder Mechanismus, der sie aufhält, hält auch das Altern auf.

Fast zeitgleich hat eine andere Forschergruppe im renommierten Fachblatt Circulation eine Studie veröffentlicht, welche die Vorgänge bei diesem durch Radikale verursachten Zelluntergang untersucht. Ergebnis: Einer der wichtigsten Schutzfaktoren gegen die Zellzerstörung in menschlichen Gefäßen ist ein alter Bekannter – Vitamin C. Und die Schutzwirkung ist direkt von der Dosis abhängig. Im Klartext: Je mehr Vitamin C vorhanden ist, desto besser die Schutzwirkung.

Im Grunde war das allerdings nur die biochemische Bestätigung eines durch andere Studien bereits bekannten Phänomens: Ausreichend hoch dosiertes Vitamin C beeinflusst in die Gefäßalterung.

Das gefährlichste Radikal

Das körpereigene Enzym SOD entschärft die beim normalen Stoffwechsel entstehenden Sauerstoffradikale; allerdings auf Kosten der Bildung von Wasserstoffperoxid (H₂O₂). In geringer Menge und für sich allein ist Wasserstoffperoxid relativ ungefährlich. Das aber ändert sich dramatisch, wenn es auf bestimmte Metalle trifft wie zum Beispiel Eisen. Dann entsteht ein Radikal, dessen Gefährlichkeit die Familie der Sauerstoffradikale Weitem übersteigt: das Hydroxyl-Radikal HO*. (Anmerkung: Die Einzigartigkeit von HO* resultiert aus einer Kombination seiner hohen elektrophilen und thermochemischen Reaktionsfreudigkeit, gepaart mit der Besonderheit, dass es in unmittelbarer Nähe der Zelldatenbank [DNA] entstehen kann. HO* kann sich an die DNA anlagern oder aber Wasserstoffatome aus deren Struktur entreißen.) Den für die Alterung dramatischsten Einfluss haben Hydroxyl-Radikale direkt in der Schaltzentrale der Körperzellen, dem Zellkern.

Beim Zusammentreffen von Wasserstoffperoxid mit Eisen entstehen ein Hydroxid-Ion und das höchst aggressive Radikal HO*

Von Falten bis Mutationen – das zerstörerische Wirken der Hydroxyl-Radikale

Hydroxyl-Radikale (HO*) sind extrem reaktionshungrig und können weitreichende Schäden anrichten. Ihre besondere Gefährlichkeit rührt, wie gesagt, von dem Umstand her, dass sie in unmittelbarer Nähe der DNA entstehen können und dann blitzschnell Bausteine aus dem DNA-Strang entreißen. Bis heute wurden 20 verschiedene Reaktionsprodukte gefunden, die aus der Attacke eines Hydroxyl-Radikals mit der DNA resultieren. Die Zahl macht deutlich, wie verschiedenartig und vielfältig die tödliche Streuwirkung dieses Radikals sein kann.

In fast allen organischen Molekülen können Radikale außerdem sogenannte Kreuzbindungen erzeugen, wodurch zum Beispiel Transportproteine ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen können. Der Organismus wird in seiner Anpassungsfähigkeit zunehmend schwerfälliger und fehlerhafter. Eine vergleichsweise harmlose Folge der durch Radikale erzeugten Kreuzbindungen ist übrigens eine Erscheinung, die wie kaum eine andere typisch für das Altern ist: Falten.

Körpereigene Abwehrenzyme – die erste Verteidigungslinie
Ein fast unschlagbares Team

Über den ersten Abwehrwall gegen Radikale, das körpereigene Enzym SOD, haben wir bereits gesprochen. Seine Schutzleistung wird zunichtegemacht, wenn das von ihm gebildete Wasserstoffperoxid nicht schnell beseitigt wird. Auch dazu fungieren im Körper Enzyme. Die Namen mögen zunächst kompliziert erscheinen. Wir werden ihnen aber auch an anderer Stelle noch begegnen:

Unter Normalbedingungen entschärft die Glutathion-Peroxidase (GPOX) die Situation. Unterstützt wird sie dabei von Glutathion (GSH). Das ist eigentlich kein Enzym, aber ein erstaunlicher Helfer in unserem Organismus. Glutathion lässt sich auch als Nahrungsergänzung zuführen oder auf indirektem Weg optimieren (s. u.).

Das nur bei hoch entwickelten Lebewesen vorkommende Enzym GPOX hat einen Kern aus Selen. Es braucht dieses Spurenelement, um zu funktionieren. Über den Mikronährstoff Selen gibt es später noch Interessantes zu berichten.

Zusammen mit seinem Helfer Glutathion (GSH) entschärft die Glutathion-Peroxidase das entstandene H₂O₂ (und andere Hydroperoxide) unter Bildung von Wasser.

Das Enzym Katalase

Bei plötzlichem und unerwartetem oxidativen Stress mit extremem Anstieg von Wasserstoffperoxid können die bereits genannten Abwehrenzyme nicht jedes H₂O₂-Molekül einfangen. Ein großer Teil kann in andere Zellbereiche entweichen und dort zur Gefahr werden. Doch an bestimmten strategischen Orten innerhalb der Zelle werden die Ausreißer von der Katalase erwartet. Das Enzym zersetzt das Wasserstoffperoxid in harmloses Wasser und Sauerstoff:

Katalase entsorgt Wasserstoffperoxid unter Bildung von Wasser und Sauerstoff.
Lipidperoxidation: Wenn Fette gefährlich werden

Mit die schlimmsten Schäden verursacht das Hydroxyl-Radikal (HO*), weil es eine besondere Vorliebe hat. Es mag Fett. Genauer gesagt, es sucht sich Fette, die in ihrer Struktur offen und damit verwundbar sind: ungesättigte Fette. Und solche Ziele gibt es innerhalb der Zellen in Form der verschiedenen fetthaltigen Membranen, die für die Funktionsfähigkeit der Zelle lebenswichtig sind.

Schäden an den feinen Membranen innerhalb der menschlichen Zellen führen nun dazu, dass die Zellkraftwerke nicht mehr effizient arbeiten können. Während des normalen Energiestoffwechsels werden mit zunehmender Schädigung immer weniger Energie und gleichzeitig mehr Superoxid-Radikale (O^–) produziert (ein Zustand, der übrigens genau den Unterschied von Jugend zum Alter widerspiegelt. Im Alter produzieren unsere Zellen aufgrund der angehäuften Dauerschäden mehr Superoxid-Radikale trotz nachlassender Energieproduktion). Damit schließt sich der Bogen und wir sind wieder am Anfang unserer Reise durch die Welt der Radikale, nämlich bei den Superoxid-Radikalen, deren erneut gesteigerte Vermehrung wiederum eine Kaskade anstößt. Ein wahrer Teufelskreis. Doch damit nicht genug.

Von Radikalen attackierte oder oxidierte Fette werden jetzt selbst zu einer Art Radikal und greifen dann ihrerseits andere Strukturen an. Der gesamte Prozess der Lipidperoxidation und seine Abwehr sind sehr komplex. Die meisten chemischen Reaktionen brauchen uns nicht zu interessieren. Doch ein Abwehrteam, das auch gegen oxidierte Fette hilfreich ist, kennen wir bereits. Es ist das Enzym Glutathion-Peroxidase (GPOX) und sein Helfer Glutathion (GSH). Die beiden Schutzstoffe versuchen auch im Fall der aggressiven Lipidperoxide, das Schlimmste zu verhindern.

Mit Unterstützung von Glutathion GSH kann die selenhaltige Glutathion-Peroxidase einen Teil der gefährlichen Peroxide entschärfen.

Der Arm der schädlichen oxidierten Fette reicht weit

Oxidierte Fette beziehungsweise Lipidperoxide greifen nicht nur umliegende Zellbereiche an. Über die Blutbahn lassen sie sich in andere Körperbereiche transportieren, um dort schädliche Oxidationen und die Radikalbildung neu zu entfachen. Das Ausmaß solcher Kettenreaktionen ist kaum vorstellbar. Ein einziges freies Radikal kann der Ausgangspunkt für Zerstörungen an einigen Tausend Molekülen ungesättigter Fettsäuren in unserem Körper sein.

Ziele im Blut

Radikale und Peroxide warten nicht, bis sie in andere Körperregionen gelangt sind, um dort ihr schädliches Werk zu verrichten. Bereits auf ihrem Transport über die Blutbahn suchen sie sich Opfer.

● Erythrozyten. Eines der gefährdetsten Ziele im Blut selbst sind die roten Blutkörperchen. Sie verlieren beim Kontakt mit Radikalen unter anderem ihre Flexibilität. Der dadurch verschlechterte Blutfluss führt dann wiederum zu verstärkter Radikalbildung in den zu versorgenden Organen. Das Problem dabei ist, wie schon mehrfach gesagt, nicht die reduzierte Sauerstoffzufuhr, sondern der verlangsamte Blutdurchfluss in den feinen Gefäßen. Dadurch verlangsamt sich der wichtige Abtransport von Stoffwechselprodukten aus den Zellen in das Blut.

● Cholesterin. Ein anderes beliebtes Ziel sind im Blut schwimmende Fettkügelchen: das Cholesterin. Beim Kontakt mit Radikalen oder Peroxiden wird das sogenannte LDL-Cholesterin oxidiert. Erst jetzt wird es wirklich „schlechtes Cholesterin“, das dann die Arteriosklerose fördert; oxidiertes LDL (oxLDL) wird von den für den Abbau verantwortlichen Rezeptoren nicht erkannt. Zusätzlich sorgt die Oxidation für eine verstärkte Ablagerung von LDL in der Gefäßwand.

Möglicherweise fungiert Cholesterin sogar als eine Art Puffer, der uns vor allzu viel im Blut kreisenden Radikalen schützt. Denn eine starke Belastung mit oxidierten Fetten und Radikalen erhöht das Krebsrisiko. Und bei Menschen mit sehr niedrigem Cholesterinspiegel sind Krebserkrankungen in der Tat besonders häufig. Umgekehrt wurde in einigen Studien ein Zusammenhang zwischen einer guten antioxidativen Abwehr des Körpers und einem verringerten Auftreten von Krebs beobachtet. Gleichzeitig bewirkt eine vermehrte Zufuhr von Tocopherolen, Vitamin C und anderen Antioxidantien bei vielen Menschen eine Senkung vor allem des atherogenen oxLDL. (Klassische Lipidsenker vom Typ der Statine blockieren dagegen völlig unspezifisch jegliches LDL.)

„Das Leben ist eine ununterbrochene Schlacht gegen das Ranzigwerden.”

GARY G. DUTHIE [Rowett Research Institute, Aberdeen]

Die bisherigen Abläufe in Kompaktform

Der erste Schutzwall gegen Radikale ist das äußerst schnell agierende Enzym SOD, das Sauerstoffradikale abfängt und Wasserstoffperoxid (H₂O₂) produziert. Jetzt beginnt ein Wettlauf: Finden die umherirrenden H₂O₂-Moleküle zuerst ein Metallteilchen, entsteht jedes Mal ein besonders aggressives Radikal. Innerhalb der Mitochondrien versucht deshalb das Enzym Glutathion-Peroxidase, schneller zu sein und so viel Wasserstoffperoxid wie irgend möglich abzubauen.

Da Wasserstoffperoxid jedoch sehr bewegungsfreudig ist, entweicht es gerade bei hoher Produktion in den restlichen Zellraum. Dort kann noch die Katalase versuchen, die übermäßige Entstehung der äußerst gefährlichen Hydroxyl-Radikale (HO*) einzudämmen. Sind diese erst gebildet, gibt es keine Hilfe mehr. Mit hoher Geschwindigkeit reagieren sie mit dem nächstbesten Reaktionspartner. Gegen Hydroxyl-Radikale gibt es kaum ein koordiniertes Abwehrsystem (eine Ausnahme ist Melatonin, siehe Kap. II.9).

Vor allem ungesättigte Lipide werden von Hydroxyl-Radikalen so verändert, dass die Lipide selbst zu Radikalen werden und in der Zelle, aber auch auf dem Weg über das Blut an anderen Orten im Körper Ziele angreifen. Diese Kettenreaktion wird erst dann unterbrochen, wenn ein sogenanntes „kettenbrechendes Antioxidans“ in einer Art Selbstmordkommando die Dauerreaktion unterbricht. Wichtige Bedingung: Es muss rechtzeitig in ausreichender Konzentration an der richtigen Stelle sein.

Ein „kettenbrechendes Antioxidans“ ist zum Beispiel die Gruppe der Tocopherole. Sie werden als Vitamin E zusammengefasst. Je höher das Vorkommen solcher Antioxidantien in der Zelle, desto mehr Schäden durch Radikale können verhindert werden. Und damit sind wir bei der zweiten Verteidigungslinie gegen Radikale angelangt, den Antioxidantien.

Antioxidantien – die zweite Verteidigungslinie
Unsere Körperzellen bedienen sich fremder Helfer

Im Laufe der Evolution haben sich unsere Zellen im Kampf gegen das Altern einen wichtigen Trick angeeignet: Sie haben gelernt, nicht nur eigene Abwehrenzyme zu bilden, sondern auch Stoffe aus der Nahrung ganz gezielt als Puffer für Radikale einzulagern. Bestimmte Substanzen haben nämlich die fabelhafte Eigenschaft, sich einem Radikal als Zielscheibe anzubieten und dieses zu entschärfen, ohne selbst dadurch allzu aggressiv zu werden.

Einige dieser Schutzstoffe werden veraltet als Vitamine bezeichnet. Treffender ist aber die moderne Bezeichnung Antioxidantien, weil sie Radikale und anderen oxidativen Stress eindämmen. Zu ihnen gehören die Tocopherole (Vitamin E), Ascorbinsäure (Vitamin C) oder verschiedene Karotine wie Lutein, Beta-Karotin, Lycopin oder Canthaxanthin sowie eine Vielzahl weiterer sogenannter sekundärer Pflanzenwirkstoffe. Andere Substanzen erfüllen im Organismus indirekt antioxidative Aufgaben. Die wichtigsten sind das Coenzym Q10, Zink, Thiamin (Vitamin B1), Retinol (Vitamin A), Selen und die Aminosäure Cystein.

Die Wirkungsweise der Antioxidantien wurde erst in den vergangenen Jahrzehnten nach und nach entschlüsselt. Das neue Wissen löste alte Vorstellungen ab, nach denen die Aufgabe von Vitaminen sei, Mangelerscheinungen zu verhüten. Leider sind die veralteten Sichtweisen noch stark verbreitet. Das führt auch zu der ungültigen Schlussfolgerung, dass die Aufgabe der Vitamine und Antioxidantien erfüllt und eine höhere Zufuhr unnötig sei, wenn keine akuten Mangelkrankheiten auftreten.

Die Verteilung der Radikalfänger erfolgt nach einem strengen Plan

Die verschiedenen Radikalfänger verteilen sich keineswegs zufällig im Körper. Jedes Enzym und jedes aufgenommene Antioxidans erfüllen sehr spezifische Aufgaben an bestimmten Orten. Das gilt sowohl für verschiedene Organe als auch für die Verteilung innerhalb jeder einzelnen Zelle.

Radikalfänger können sich zwar gegenseitig unterstützen, aber ein Antioxidans kann nicht einfach die Aufgaben eines anderen übernehmen. Im Hinblick auf die Beeinflussung des Alterns heißt das: Je vielfältiger der antioxidative Schutz verbessert wird, desto besser die Wirkung. Oder anders ausgedrückt: Durch die gezielte Zufuhr eines einzelnen Antioxidans lassen sich zwar einzelne Alterserscheinungen und Krankheiten verhindern. Die Beeinflussung der degenerativen Alterung insgesamt erfordert jedoch eine breit angelegte Unterstützung der gesamten Radikalabwehr, unter anderem durch die umfassende und gleichzeitig individualisierte Optimierung verschiedenster Antioxidantien.

Lipidperoxidation und Immunsystem

Wie sehr Radikale auch kurzfristig das Krankheitsrisiko erhöhen, zeigt sich am Immunsystem. Oxidierte Fette hemmen eine Reihe von Immunfunktionen. Kettenbrechende Antioxidantien wie die Tocopherole sind deshalb für das Funktionieren des Immunsystems direkt verantwortlich.

Dass die gezielte Gabe von Antioxidantien Immunfunktionen verbessern kann, war aufgrund von Tierstudien schon länger bekannt. Spätestens seit Ende der 90er-Jahre kann dieser Zusammenhang auch beim Menschen als gesichert gelten. Ebenso bestätigte sich der vermutete Mechanismus. Es sind tatsächlich peroxidierte Fette, die wesentliche Immunfunktionen lahm legen. Je stärker die Lipidperoxidation im Körper eingedämmt wird, desto besser die Immunantwort und umgekehrt.

Im Körper vorkommende Fettverbindungen zu schützen, ist deshalb eine der wichtigsten und gleichzeitig schwierigsten Aufgaben der Radikalfänger. Der Erfolg steht dabei immer auf Messers Schneide. Weil einmal aggressiv gewordene Fette eine Kettenreaktion auslösen, kämpfen Schutzstoffe wie das Vitamin E schnell auf verlorenem Posten. Das gilt besonders dann, wenn mit einer Mahlzeit bereits oxidierte Fette und Öle mit der Nahrung aufgenommen werden. Ein guter Schutz wird deshalb nicht mit einem Minimalmaß an Antioxidantien erreicht, sondern mit einer optimalen Reserve. Wie hoch diese sein muss, hängt von der Art des Schutzstoffes und den Anforderungen ab.

Ende der 90er-Jahre versuchten gleich mehrere Forschungsprojekte herauszufinden, wie viel Vitamin E für einen optimalen Schutz der Immunfunktionen notwendig ist. Ergebnis: Bereits ab einem mittleren Erwachsenenalter bedarf es beim Menschen durchschnittlich 200 IE pro Tag, um das Immunsystem wirklich gut zu schützen. Das Resultat war nicht sehr überraschend, bestätigte es doch lediglich die zuvor im Labor und bei Tieren gefundenen Daten. Dramatisch war etwas anderes:

Im Fall von Vitamin E beträgt die durchschnittliche Zufuhr in den Industrienationen nur 6 bis 12 IE pro Tag. (IE bedeutet Internationale Einheiten und entspricht 6 bis 12 mg DL-Alpha Tocopherolacetat.) Für eine optimale Schutzwirkung allein im Bereich des Immunsystems wäre also etwa das 20- bis 30-Fache dieser Menge notwendig. Unter bestimmten Bedingungen, zum Beispiel Herz-Kreislauf-Krankheiten, liegt das Optimum sogar noch höher. Bei keiner bisher untersuchten Tierart klafften das anzustrebende Optimum und die tatsächliche Nahrungsaufnahme so weit auseinander wie bei Menschen in Industrieländern. Das liegt auch daran, dass aufgrund der heutigen Ernährungsgewohnheiten (Braten, raffinierte Öle, industrielle Verarbeitung) die oxidative Belastung und damit der relative Bedarf an Antioxidantien sehr hoch ist.

Das Dilemma der Gesundheitsbehörden

Natürlich wurden vonseiten der Wissenschaft Stimmen nach einer gesundheitspolitischen Initiative und einer Anpassung der Empfehlungen laut. Doch offizielle Nährstoffempfehlungen nach oben zu korrigieren, hieße auch, die neuen Werte bei der Versorgung in Heimen, Krankenhäusern und anderen Einrichtungen zu garantieren. Das wurde schon einmal versucht. Nach früheren Befunden zur Vitamin-E-Aufnahme hatten verschiedene nationale Gesundheitsbehörden schon Jahre vorher die Möglichkeit einer verbesserten Versorgung getestet. In der praktischen Umsetzung scheiterte man selbst an einer Zielvorgabe von 20 IE.

Die einzige Lösung wäre gewesen, eine entsprechende Nahrungsergänzung für gesunde Personen offiziell als gesundheitlich wünschenswert einzustufen. Das wiederum hätte einen Paradigmenwechsel erfordert und hätte einen Tabubruch bedeutet. Denn nach geltendem Dogma sollen ja bei „ausgewogener“ Ernährung alle für eine optimale Gesundheit wichtigen Stoffe in ausreichender Menge gewährleistet sein. Und weil nicht sein kann, was nicht sein darf, wurde in den offiziellen Gesundheitsrichtlinien der alte Wert von 10 bis 15 Einheiten Vitamin E ungeachtet aller Erkenntnisse als „ausreichende Versorgung“ beibehalten. Bis heute.

„Bürokraten haben immer recht. Sie halten sich an ihre Vorschriften; und die Vorschriften stimmen immer. Nur das Leben weicht manchmal von den Vorschriften ab, das ist das Dumme.”

AUREL SCHMIDT [schweizerischer Journalist und Autor, *1953]

Die Gesamtwirkung ist stärker als die Summe der Einzeleffekte

Während die körpereigenen Enzyme oft Tausende von Radikalen abfangen können, bevor sie ersetzt werden müssen, verlieren manche Antioxidantien schon beim Kontakt mit einem einzigen Radikal ihr Schutzpotenzial. Ihre Wirkungsweise gleicht sozusagen einem Selbstmordkommando. Entsprechend schnell verringert sich bei plötzlichem Anstieg der Radikalenzahl der verfügbare Pool an Antioxidantien. Ein gefährliches Loch im antioxidativen Netzwerk unseres Körpers ist dann die Folge. (Anmerkung: Vitamin C kann aufgrund zweier Hydroxylgruppen mit zwei Molekülen reagieren; auch Vitamin E und das als Nahrungszusatz eingesetzte synthetische Antioxidans BHT können zwei Mal reagieren, bevor sie ineffektiv sind.)

Bei Altersstudien an Tieren wurde schon lange der Effekt beobachtet, dass durch die Verabreichung verschiedener Antioxidantien Alterungsprozesse viel effektiver verhindert werden können, als das von der Summe der Einzelwirkungen zu erwarten wäre. Erst in jüngerer Zeit wurden einige dieser sogenannten synergetischen Wirkungen aufgeklärt wie zum Beispiel das perfekte Zusammenspiel zwischen Glutathion, Vitamin C, den Tocopherolen und Coenzym Q10.

Gegenseitige Wiederbelebung

Vitamin C ist in der Lage, mit einem Radikal in Kontakt gekommene und dadurch „verbrauchte“ Tocopherolmoleküle wieder zu reaktivieren. Durch einen hohen Spiegel an Vitamin C werden deshalb gefährliche Engpässe an Vitamin E besser gemeistert. Das ist auch der Grund, warum eine Substitution mit Vitamin C so vielfältige biologische und gesundheitliche Wirkungen hervorruft, gerade auch, was die Alterung betrifft. Oxidiertes und damit unbrauchbar gewordenes Vitamin C kann wiederum durch Glutathion teilweise reaktiviert werden. Entzieht man Versuchstieren Glutathion, sinkt entsprechend ihr Vitamin-C-Spiegel. Umgekehrt lassen sich durch Stress und Infektionen verursachte Vitamin-C-Engpässe und daraus entstehende körperliche Schädigungen durch zusätzlich zugeführtes Glutathion abmildern. Die Liste solcher Wechselwirkungen ließe sich fortsetzen.

Schadensbegrenzung durch Reparatur – die dritte und letzte Chance

Selbst das engmaschigste Sicherheitsnetz kann nicht verhindern, dass immer wieder Schäden an Zellmembranen, Lipiden oder sogar an den Steuercodes (DNA) durch Radikale entstehen. Als letztes Aufgebot existieren im Körper deshalb Reparaturenzyme. Sie versuchen, möglichst viele Schädigungen wieder zu beseitigen. Dabei gehen sie teilweise recht rabiat vor. Sind kleinere Steuerproteine ernsthaft beschädigt, werden sie in einer Art Verdauungsprozess (Proteolyse) komplett beseitigt.

Diese radikale Methode wäre bei komplexen oder größeren Strukturen natürlich fatal und hätte unwiederbringliche Ausfälle zur Folge. Schäden an wichtigen Membranen und der DNA können deshalb nur in Teilen und nur bis zu einem gewissen Grad wieder repariert werden. Entsprechend hoch sind die bleibenden Schäden an der DNA, dem genetischen Informationsträger. Am schlimmsten betroffen ist die DNA in den Mitochondrien, also dort, wo die Körperenergie entsteht und der Sauerstoff verstoffwechselt wird (s. Kap. II.10).

Trotz aller genannten und noch vieler ungenannten Abwehrsysteme werden an einem einzigen Tag und in einer einzigen menschlichen Körperzelle 10 000 bis 1 000 000 DNA-Basen oxidativ geschädigt. Die Folge der irreparablen Schäden sind Funktionsausfälle, Alterskrankheiten wie Krebs und – Sie ahnen es schon – jedes Mal ein weiterer Schritt im Alterungsprozess.

Wer besser repariert, lebt länger

Verschiedene Lebewesen können die durch Radikale verursachten Schäden unterschiedlich gut reparieren. Beim Vergleich zweier verwandter Mausarten unterschied sich in einer Vergleichsstudie die Fähigkeit zur Reparatur von Radikalschäden um den Faktor 2,5. Interessanterweise lebten die Artgenossen mit der effektiveren Reparatur auch zweieinhalb mal länger.

Im Vergleich zu den meisten Lebewesen haben Menschen relativ gute Reparatursysteme. Doch das gilt nicht für die gesamte Lebensspanne. Am Beispiel der Hautzellen kann man heute leicht nachweisen, dass die Reparaturleistung mit zunehmendem Alter abnimmt – und das mit ebenfalls zunehmender Geschwindigkeit. Die natürlichen Schutzmechanismen gegen Altern und Krankheit sind nur in jungen Jahren gut aktiviert. Diese Beispiele zeigen, wie wichtig auch diese letzte Instanz der Reparaturenzyme ist und wie die Reparaturleistung das Altern bestimmen kann.

Insgesamt bleibt allerdings die Reparatur der durch Radikale hervorgerufenen Schäden nur ein letztes Mittel, um das Schlimmste zu verhindern. Wesentlich wichtiger für Langlebigkeit und langsameres Altern ist es, Radikalen erst gar nicht ihr zerstörerisches Werk zu ermöglichen. Das belegen auch Vergleiche zwischen relativ kurzlebigen Tieren, Primaten und dem Menschen.

Wir sind nun vom Hintergrundwissen her so weit ausgerüstet, dass wir uns den zwei entscheidenden Fragen zuwenden können:

● Wie lässt sich der Radikalbildung am wirksamsten vorbeugen?

● Welche konkreten Möglichkeiten hat jeder Einzelne von uns?

Radikale und oxidativen Stress reduzieren

Oxidativer Stress spielt für die Entstehung von Krankheiten und für das Altern eine zentrale Rolle. Wir wissen heute, dass viele klassische Alterskrankheiten direkt von Radikalen und aggressiven oxidativen Prozessen verursacht werden. Seitdem Denham Harman vor fast 50 Jahren Radikale auch direkt mit dem Altern in Verbindung gebracht hatte, stand eine Frage im Mittelpunkt: Lassen sich durch ein gezieltes Eindämmen von Radikalen nicht nur Akutkrankheiten verhindern, sondern auch Alterungsprozesse verlangsamen? Die Theorie sagt ja, doch die Beweisführung war schwierig.

Verlängern der funktionellen und der maximalen Lebensspanne

Antioxidantien können bei ausreichender Dosierung im Alleingang typische Alterserscheinungen und degenerative Krankheiten verhindern und damit die durchschnittliche Lebensspanne verlängern. Das hat eine Vielzahl von Studien gezeigt. Von einer Verlangsamung sämtlicher Alternsprozesse kann allerdings erst dann gesprochen werden, wenn sich neben der durchschnittlichen auch die maximale Lebensspanne verlängert. Beim Menschen würde das eine Lebensspanne von deutlich mehr als 120 Jahren bedeuten. Als erste Berichte von Forschergruppen veröffentlicht wurden, dass mit Hilfe einzelner Antioxidantien tatsächlich das Altern von Labortieren verlangsamt werden kann, wurden die jeweils eingesetzten Substanzen schnell zu Wundermitteln gegen das Altern gemacht.

Eine vorschnelle Einschätzung. Denn es gab immer wieder Tests mit anderen Tierarten oder anderen Antioxidantien, die weniger erfolgreich verliefen. In einigen Untersuchungen wurden die Versuchstiere nur unwesentlich älter als die Kontrolltiere. In anderen stieg zwar die durchschnittliche Lebenserwartung deutlich an – ein Hinweis, dass gefährliche Alterskrankheiten reduziert wurden –, nicht aber das maximal erreichbare Höchstalter. Skeptiker deuteten solche „Fehlschläge“ jeweils sofort als Gegenbeweis für den engen Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und dem Altern sowie als Beleg, dass die zusätzliche Einnahme von Antioxidantien das Altern nicht wesentlich aufhalten könne.

Womit wir wieder bei der Wunderpille wären: Vom heutigen Standpunkt entbehrt der gerade dargestellte Streit nicht einer gewissen Ironie, denn die Vertreter beider Extremstandpunkte verbindet die gleiche viel zu einfache Sichtweise über das Altern: Dass nämlich bereits ein einziger antioxidativer Schutzstoff bei allen Arten von Lebewesen und an allen Stellen im Organismus Schäden durch Radikale verhindern könnte. Doch diese Vorstellung ist, gelinde gesagt, naiv. Es kann gar kein Allheilmittel geben. „There is no magic bullet“, wie die Amerikaner in einem solchen Fall sagen. Einzelne Wundermittel gibt es beim Altern nicht, schon gar nicht bei der komplizierten Welt der Radikale. Wer das Kapitel bis hierher gelesen hat, wird das trotz unserer etwas vereinfachenden Darstellung leicht nachvollziehen können.

Denn auch wenn beispielsweise die verbesserte Bereitstellung von Tocopherolen beim Menschen wichtige Alterserscheinungen bis hin zu Alterskrankheiten nachweislich beeinflusst, ist es leicht einzusehen, dass ein einzelner Radikalfänger unmöglich im Alleingang alle Formen von Radikalen und oxidativem Stress bekämpfen kann. Dies widerspricht keineswegs dem erstmals von Denham Harman aufgestellten Postulat: Ein umfassender Schutz vor Radikalen ist ein entscheidender Schlüssel zur Erhaltung von Gesundheit und auch jugendlicher Leistungsfähigkeit. Gegenüber oberflächlichen Argumentationen beim Thema Radikale und Altern, von welcher Seite auch immer, sollte man jedenfalls grundsätzlich skeptisch sein.

Antioxidantien und Lebensspanne: Auswirkungen einer lebenslangen Nahrungsergänzung mit einem einzelnen synthetischen Antioxidans auf die Lebensdauer bei Mäusen (2-Mercaptoethylamin-Hydroclorid, abgekürzt 2-MEA, gehört zur Gruppe der kettenbrechenden Antioxidantien wie z. B. Vitamin E): Während in der normal ernährten Kontrollgruppe nach drei Jahren nicht einmal mehr 10 Prozent am Leben sind (gepunktete Linie), leben zum gleichen Zeitpunkt in der Gruppe mit dem hoch dosierten Antioxidans noch über 40 Prozent (durchgezogene Linie). Im Wesentlichen entsteht die Lebensverlängerung durch eine Verlängerung der gesunden Lebensspanne. Die Phase der Seneszenz (Gebrechlichkeit und Alterskrankheiten) wird deutlich verkürzt. Das maximal erreichbare Höchstalter bleibt dagegen weitgehend unverändert (mod. nach Harman, 2001; Heidrick et al., 1984).

Am wirksamsten: Oxidativen Stress erst gar nicht entstehen lassen

Wenn die wissenschaftlichen Studien über Radikale eines gezeigt haben, dann das: Nichts ist zur Vermeidung von Alternsprozessen so effektiv, wie das Entstehen von Radikalen von vornherein zu verhindern. Kein körpereigenes Enzym, kein mit der Nahrung aufgenommenes Antioxidans und kein Reparaturmechanismus kann einen vergleichbaren Schutz garantieren. Nur, wie lässt sich das Entstehen von Radikalen verhindern, wenn bereits beim normalen Stoffwechsel durch den Umsatz von Sauerstoff unweigerlich Sauerstoff-Radikale (O₂⁻) entstehen?

Eine zumindest theoretische Möglichkeit wäre, dem Sauerstoff aus dem Weg zu gehen. Das könnte im Extremfall mithilfe einer Unterdruckkammer geschehen. Experimentell ist das möglich, und wie bereits im Kapitel Genetik erwähnt, altern Körperzellen unter leicht reduziertem Sauerstoffdruck langsamer. Ob das allerdings ein Grund dafür ist, dass unter vielen Bergvölkern sehr alte und vor allem bis ins hohe Alter äußerst rüstige Menschen leben, ist nicht klar. Außerdem erhöht sich die Radikalbildung bei extremer Sauerstoffknappheit wieder, zum Beispiel beim Bergsteigen im Hochgebirge.

Sicher ist, dass Hochlandbewohner mit einer deutlich reduzierten Abwehr gegen Sauerstoff-Radikale auskommen. Leider wird dieser positive Umstand zum Teil dadurch zunichtegemacht, dass die Nahrung in diesen Regionen arm an Antioxidantien ist. Und die sind ja nötig, um die Ausbreitung der Radikale im Körper einzudämmen. Möglicherweise wäre der jung erhaltende Effekt eines Lebens im Hochgebirge ansonsten noch ausgeprägter.

Hauptquelle der Radikalbildung: Essen und Trinken

Das Einatmen von Sauerstoff ist eine wichtige, aber nicht die Hauptursache für die Entstehung gefährlicher Radikale in unserem Körper. Diese Krone nimmt eine andere Belastung ein, der wir unser ganzes Leben lang ausgesetzt sind: die Verdauung und Umsetzung von Nahrung. Die Verwertung von Essen und Trinken zur Energiegewinnung bringt nicht nur den größten, sondern auch den vielschichtigsten oxidativen Stress mit sich, dem unser Organismus standhalten muss. Entsprechend verringert eine Reduktion der Nahrung die Radikalbelastung des gesamten Organismus. Weil es hier genau genommen nur um den Energiegehalt der Nahrungsmittel geht, spricht man von „kalorischer Restriktion“. Der Forschungsbereich ist so aktuell und aufregend, dass wir dem Thema ein eigenes Kapitel gewidmet haben (s. Kap. II.12). Zu den Dimensionen, um die es dabei geht, sei hier nur so viel gesagt:

● Kalorische Restriktion reduziert das Altern drastisch.

● Die Wirkung, die durch kalorische Restriktion erzielt wird, betrifft nicht nur einzelne Alterserscheinungen, sondern den gesamten Alterungsprozess; entsprechend verlängert sich nicht nur die durchschnittliche, sondern auch die maximale Lebensspanne.

● Kalorische Restriktion verlängert nicht die Altersphase, sondern das Jungsein; in erster Linie also die aktive, gesunde Lebensspanne.

Weniger Nahrung gleich weniger Lebensenergie?

Lange Zeit wurde spekuliert, längeres Leben durch geringere Energieaufnahme könnte ein Leben auf Sparflamme bedeuten. Diese Zweifel konnten mittlerweile beseitigt werden. Im Gegenteil: Als Lohn für die Mühe winkt mehr Lebensenergie und längere Aufrechterhaltung der körperlichen und geistigen Kraft. Der Ursache für dieses scheinbare Paradoxon gehen wir im Kapitel kalorische Restriktion auf den Grund.

Kalorische Restriktion und Lebensspanne: Auswirkungen lebenslanger kalorischer Restriktion auf die Lebensdauer von Mäusen: Im Vergleich zur normal gefütterten Kontrollgruppe (durchgezogene Linie) leben die Diättiere fast 50 Prozent länger (gepunktete Linie). Die durch kalorische Restriktion bewirkte vielschichtige Reduktion von oxidativem Stress führt nicht nur zu einer größeren durchschnittlichen Lebenserwartung, sondern auch zu einer Verlangsamung aller wichtigen Alternsprozesse und dadurch zur Erhöhung des maximal erreichbaren Höchstalters (mod. nach Weindruch/Sohal, 1997).

Bei aller Euphorie angesichts der jüngsten Forschungsergebnisse zur Nahrungseinschränkung darf man natürlich nicht vergessen, dass der Verzicht auf vielleicht ein Drittel oder mehr energetischer Nahrung nicht jedem leicht fallen dürfte. Denken wir nur an die Schwierigkeit, allein Fettleibigkeit zu reduzieren. Im entsprechenden Kapitel finden Sie deshalb auch eine Reihe von Praxistipps, wie kalorische Restriktion im Alltag umgesetzt werden kann.

Neben der Reduktion des Energieumsatzes gibt es noch weitere Möglichkeiten, oxidativen Stress zu reduzieren und dem Ziel von anhaltender Gesundheit näher zu kommen. Lassen Sie uns dazu zunächst den Quellen nachspüren, welche die Bildung von Radikalen am stärksten fördern.

Die gefährlichsten Beschleuniger der Radikalbildung

Die Gefahr der Radikalbildung wächst mit steigendem Energieumsatz. Mehr Nahrungsenergie bedeutet mehr Radikale und umgekehrt. Doch auch bei gleichem Energieverbrauch können Schäden durch oxidativen Stress unterschiedlich stark ausfallen. Zu den gefährlichsten Beschleunigern der Bildung freier Radikaler gehören die folgenden Einflüsse.

Metalle – Hilfe, wir rosten!

Wir hatten die Problematik bereits besprochen: Eine Reihe von Metallen fördern die Bildung der gefährlichen Hydroxyl-Radikale – das gilt auch und gerade für die lebensnotwendigen Spurenelemente Eisen und Kupfer. In geringen Mengen sind Metalle für viele Stoffwechselfunktionen unerlässlich. Mit zunehmender Konzentration steigt jedoch auch bei den „gesunden“ Metallen das Risiko verschiedener Altersprozesse.

Verschiedene Studien bestätigten inzwischen den engen Zusammenhang zwischen im Körper vorkommenden Metallen – vor allem Eisen, Kupfer, Aluminium und Schwermetallen wie Blei – und einer Beschleunigung von Alterungsvorgängen. Im Gehirn wird die Problematik besonders deutlich. Unter anderem kommt es dort zu unerwünschter Oxidation von ungesättigten Lipiden in Zellmembranen und anderen Strukturen. Für die Alterskrankheiten Parkinson und Alzheimer ist oxidativer Stress als ein ursächlicher Auslöser für das Absterben der Hirnzellen eindeutig nachgewiesen.

Natürlicher Alternsschutz bei Frauen: Weil Frauen aufgrund ihrer Regelblutungen immer wieder Eisen verlieren, ist ihr Körperspiegel an diesem Metall geringer als bei Männern. Einige Wissenschaftler nehmen an, dieser Umstand trage zu der etwa fünf bis sieben Jahre längeren Lebensspanne von Frauen bei. Keine abwegige Theorie. Wie stark genau sich der niedrigere Eisenspiegel auf die Alterung auswirkt, lässt sich nicht exakt abgrenzen.

Aber Vorsicht! Wer jetzt überlegt, seine Eisenzufuhr völlig einzuschränken, sollte bedenken, dass mit zu weit sinkendem Eisenspiegel die aerobe Kapazität und damit die körperliche aber auch geistige Leistungsfähigkeit abnimmt. Eisen ist ein Leistungsmetall für Körper und Gehirn. Und: Ein extremer Eisenmangel kann die Energieproduktion sogar ineffizient machen und dann seinerseits oxidative Schädigungen innerhalb der Zellen fördern (s. Kap. II.10). Vom Standpunkt der Alternsprophylaxe ist also allenfalls ein – gegenüber Durchschnittswerten – leicht reduzierter Eisenstatus optimal, nicht ein extrem erniedrigter; regelmäßige Blutuntersuchungen bringen Klarheit. Leistungssportler brauchen generell mehr Eisen. Relativ viel Eisen benötigen auch Klein- und Schulkinder. Im Unterschied zu Erwachsenen haben sie häufig eher zu wenig Eisen zur Verfügung. Die Folgen können dann sinkende kognitive Leistungen sein. Einmal mehr wird deutlich, dass beim Thema Prävention keine einseitigen Extremlösungen zum Ziel führen, sondern gezieltes und individualisiertes Vorgehen.

Praxistipp: Ein Schutzstoff, der vorhandenes Eisen biologisch nutzbarer macht, die von Eisen ausgehende Lipid-Peroxidation aber verhindert, ist Melatonin (s. Kap. II.9). Bei erhöhtem Eisenspiegel kann man sich auch eines natürlichen Mechanismus bedienen: Die Mineralien Kalzium und Zink sowie Inhaltsstoffe im grünen Tee sind Gegenspieler der Eisenaufnahme. Eine gezielte Zufuhr dieser Substanzen kann die Eisenkonzentration in sensiblen Gewebebereichen wie den Gefäßwänden reduzieren. Der Schutzmechanismus eines hohen Zinkspiegels im Zusammenhang mit Cholesterin und Atherosklerose wurde Ende 2006 in Singapur vom Forscherteam um den englischen Biochemiker Barry Halliwell weiter aufgeklärt.

Aluminium. Um die unerwünschte Aufnahme von Aluminium, das in jeder Dosierung gefährlich ist, zu verhindern, sollte unbedingt auf aluminiumhaltiges Kochgeschirr verzichtet werden. Auch aluminiumhaltige Magenmittel sind extrem kritisch einzustufen. Deos enthalten sehr häufig Aluminium, von dem – wie Studien zeigen – immer Spuren in den Körper gelangen. Ob das für den Gesamtorganismus problematisch ist, hängt von der individuellen Ausscheidungsfähigkeit ab. Bei Frauen kommt allerdings hinzu, dass die Kontaktfläche sehr nahe am Brustgewebe liegt und Aluminium einen Brustkrebsfaktor darstellt.

Zink und Altern

Dieses Spurenelement ist nicht nur einer der wichtigsten Vitalstoffe und an etwa 200 Reaktionen im Körper beteiligt, es reduziert auch Radikalschäden und stimuliert gleich mehrere Bereiche des Immunsystems. Einige Wissenschaftler stufen Zink inzwischen als eine regelrechte Altersuhr für die hormonelle Alterung ein.

Die meisten Menschen liegen deutlich unterhalb der für die Alternsprophylaxe optimalen Zufuhr von 20 bis 50 mg. Sehr gute Zinklieferanten sind Austern, Bierhefe und Weizenkleie; relativ gute Quellen sind Krabben, Camembert, Rindfleisch, Walnüsse und Erdnussbutter. In der Regel ist es jedoch schwierig, ohne die Unterstützung durch Ergänzungspräparate allein über die Nahrung mehr als 10 mg Zink täglich zuzuführen. Eine Ausnahme bilden Austern. Bereits sechs Stück liefern 22 mg des Vitalstoffs.

Aminosäuren

Vergleichsuntersuchungen an Mäusen haben gezeigt, dass die Tiere langsamer altern, wenn bestimmte leicht oxidierbare Aminosäuren in der Nahrung durch schwer oxidierbare ersetzt werden. In der Alltagsernährung beim Menschen ist eine entsprechende Selektion aber nur schwer umzusetzen, weil jede Proteinquelle aus einem breiten Spektrum an Aminosäuren besteht und auch einige essenzielle Aminosäuren empfindlich gegenüber Radikalen sind.

Tipp: Sojaprotein weist eine Besonderheit auf. Obwohl alle lebenswichtigen Aminosäuren enthalten sind, ist das in Sojaprodukten vorkommende Eiweiß weniger leicht oxidierbar. Möglicherweise trägt dieser Umstand neben anderen positiven Wirkungen von Soja für die weltweit höchste Lebenserwartung der Japaner bei. Die Lebenserwartung von Labortieren ließ sich jedenfalls durch das Füttern von Soja als einzige Proteinquelle um 13 Prozent verlängern. Allerdings kann eine hohe Sojazufuhr bei empfindlichen Personen die Wirkung der Schilddrüsenhormone stören (s. Kap. II 4).

Fette

Fettreiche Ernährung birgt nicht nur das Risiko von Dickleibigkeit. Bei hohem Fettanteil in der Nahrung steigt auch das Risiko der Radikalbildung. (Unter anderem deshalb, weil die Effizienz des Radikalfängers Katalase sinkt und dadurch weniger Wasserstoffperoxid neutralisiert wird.) Nur wenige wissen allerdings, wie sehr nicht nur die Menge, sondern auch die Art der Fette den Alterungsprozess beeinflusst.

Die größte Gefahr im Hinblick auf gefährliche Oxidation liegt tatsächlich in der Beschaffenheit der Fette, die wir mit der normalen Ernährung aufnehmen. Oxidativer Stress entsteht vor allem durch die Aufnahme von ungesättigten Fetten und Ölen, vor allem wenn der antioxidative Schutz im Körper nicht optimal ist. In erhöhtem Maß gilt das für den Konsum von bereits oxidierten Fetten. Lipidperoxidation ist ein entscheidender Faktor bei der Entstehung von degenerativen Erscheinungen und Krankheiten wie Arteriosklerose und Demenz, aber auch einiger Krebsformen.

Gefahr geht nicht nur von erkennbar ranzigen Fetten aus, wie wir am Beispiel der Salami aufgezeigt haben. Auch Speiseöle mit einem hohen Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren entwickeln in kürzester Zeit ein gefährliches Maß an Selbstoxidation. Zum Teil geschieht das bereits bei der Produktion, da noch immer nur wenige Hersteller ausreichende Sorgfalt beim Gewinnungsprozess walten lassen. Um sich vor der Autooxidation von Ölen zu schützen, sollte man unbedingt einige Grundsätze beachten:

Der richtige Umgang mit ungesättigten Fetten und Ölen:

● Niemals mit hoch ungesättigten Ölen braten oder frittieren (wie zum Beispiel mit Distelöl, Walnussöl, Rapsöl oder Sonnenblumenöl), selbst wenn die Öle als Bratöl deklariert sind.

● Öle ausschließlich in dunklen Flaschen und absolut frisch kaufen.

● Generell keine raffinierten oder gereinigten (farb- und geruchlosen) Öle verwenden!

● Geöffnete Ölflaschen im Kühlschrank lagern!

● Hoch ungesättigte Öle innerhalb von ein bis zwei Wochen aufbrauchen!

● Jedes Öl, das auch nur entfernt ranzig oder bitter schmeckt, sofort entsorgen!

„Es ist schon ironisch, dass das Ranzigwerden des Körperfetts wohl in genau der gleichen Art verhindert werden kann wie das Ranzigwerden von Nahrungsfett.”

BALARAMAN KALYANARAMAN [Biophysisches Forschungsinstitut von Wisconsin, USA]

Das gesunde und das tödliche Gesicht der Öle

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (MUF) wie die Linolsäure und Linolensäure sind essenzielle Baustoffe für unseren Körper, vor allem für die hochempfindlichen Membranen der Zellen. Der Mensch kann MUF nicht selbst produzieren, sie müssen also über die Nahrung aufgenommen werden. Enthalten sind sie beispielsweise in Soja, Walnüssen, Leinsamen, Sonnenblumenkernen oder Hanfsamen. Auch das Fett vieler Wildtiere enthält MUF in größeren Mengen. Menschen in Industrienationen nehmen die meisten MUF über Pflanzenöle auf.

Bestimmte Salatöle können zur Senkung des Cholesterinspiegels beitragen und gelten deshalb als gesundheitsfördernd. Doch gerade Öle mit einem hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren bergen ein bisher unterschätztes Langzeitrisiko im Hinblick auf den Alterungsprozess in sich. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind hoch empfindlich gegen Oxidation. Gesundheitlich positiv können sie deshalb nur wirken, wenn sie nicht schon bei der Gewinnung Licht, Luft und Wärme ausgesetzt werden. Denn ansonsten wird ein aggressiver Prozess der Autooxidation gestartet, der sich nach dem Verzehr in einer Kettenreaktion fortsetzt.

Bisher wurde bei der Ölgewinnung auf diesen Aspekt nur unzureichend Rücksicht genommen (mit Ausnahme einiger Hersteller aus dem Bereich der Naturkost). Aktuelle Tests zeigen, dass von den derzeit angebotenen Ölmarken viele ein extremes Maß an Oxidation (Ranzigkeit) aufweisen. Und selbst beim relativ stabilen und häufig kalt gepressten Olivenöl (es enthält lediglich zehn Prozent MUF) sind unakzeptabel hohe Oxidationsgrade bereits in der ungeöffneten Flasche nicht selten.

Die Vitamin-E-Falle. In diesem Zusammenhang möchten wir auf einen ebenso verbreiteten wie verhängnisvollen Trugschluss hinweisen. Bei der Raffination und Reinigung von Speiseölen werden zunächst alle natürlichen Tocopherole (Vitamin E) entzogen. Anschließend setzen die Hersteller vor der Abfüllung Vitamin E wieder zu. Allerdings wird von der kompletten Tocopherolfamilie ausschließlich das Alpha-Tocopherol ergänzt. Vor allem ohne das bedeutsame Gamma-Tocopherol führt dies zu Störungen der antioxidativen Abwehr (insbesondere im Bereich der Bildung von Peroxinitrit, einem Atherosklerosefaktor). Doch es kommt noch etwas dazu.

Zwar ist Vitamin E innerhalb des Organismus und im Zusammenspiel mit anderen Helfern ein starkes Antioxidans. Außerhalb garantiert es aber nur eine begrenzte Schutzwirkung. Die bei Ölen zugesetzte Menge reicht gerade aus, die Oxidation der verschlossenen Flasche zu verhindern. Spätestens nach dem Öffnen ist die Schutzwirkung jedoch völlig unzureichend und das Vitamin wird schnell inaktiviert.

Aber auch wenn wir Öl aus einer frisch geöffneten Flasche zu uns nehmen, wird bei hoch ungesättigten Ölen das darin enthaltene Vitamin E im Körper durch die Verstoffwechslung der MUF und die damit zwangsläufig ansteigende Oxidation schnell aufgebraucht. (Anmerkung: Dieser spezifische Vitaminverbrauch lässt sich heute sehr genau messen. Der Bedarf an Vitamin E steigt proportional mit der Aufnahme von ungesättigten Fettsäuren und beträgt mindestens 0.5 IE pro Gramm MUF.) Und nun das Fatale: Ab einem bestimmten Gehalt an ungesättigten Fettsäuren, die eine Ölsorte enthält, übersteigt der dadurch bedingte „Verbrauch“ an Vitamin E die Menge, die mit diesem Öl geliefert wird. Wohlgemerkt: Wir reden von frischen Ölen. Bei älteren oder oxidierten Ölen ist die Situation ohnehin dramatisch.

Ein Beispiel: Abgefülltes Distelöl enthält etwa 300 IE Vitamin E pro Liter und gilt entsprechend als „sehr gute Vitamin-E-Quelle“. Der Gehalt an MUF beträgt 75 Prozent, dabei sind 11 Prozent einfach ungesättigte Fettsäuren noch nicht einmal eingerechnet. Diese Dichte an MUF erfordert mehr als 370 IE Vitamin E zum Ausgleich der nach dem Konsum des Öls einsetzenden Vitamin-E-Inaktivierung. Das bedeutet, der Organismus benötigt zum Eigenschutz 20 Prozent mehr Vitamin E, als vom Öl selbst geliefert wird. Trotz der scheinbar guten Quelle entsteht also im Organismus ein Nettodefizit und der antioxidative Schild wird – statt unterstützt – zusätzlich beansprucht und durchlöchert.

Wie das Beispiel hoffentlich deutlich macht, sind Salatöle nicht immer Vitamin-E-Lieferanten, sondern nicht selten sogar Vitamin-E-Räuber. Listen und Empfehlungen, die Öle als Vitamin-E-Quelle propagieren, berücksichtigen fälschlicherweise nur den numerischen Vitamingehalt des Produkts, ohne die physiologischen Prozesse bei der Verstoffwechselung mit einzubeziehen. Bei naturbelassenen frischen Vitamin-E-haltigen Rohprodukten wie Nüssen ist die Gefahr eines Nettoverlustes an Vitamin E in der Regel nicht so groß. Dennoch darf man die mit diesen Nahrungsmitteln aufgenommene Vitamin-E-Menge keinesfalls absolut sehen. Denn sie enthalten eben meist auch leicht oxidierbare Fettsäuren, die bei ihrer Verstoffwechslung einen mehr oder weniger großen Teil des Vitamin E selbst aufbrauchen. Im Unterschied zu anderen Vitaminen ist bei heutigen Ernährungsgewohnheiten eine ausreichende Erhöhung des Vitamin-E-Spiegels praktisch nur über die zusätzliche Substitution in Form von Ergänzungspräparaten garantiert.

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind also einerseits lebensnotwendig und entfalten positive Wirkungen, die weit über die Cholesterinsenkung hinaus gehen; sie unterstützen etwa die Funktion der Nervenzellen, sind immunstimulierend, wirken der Fettspeicherung entgegen und vieles mehr. Die hoch ungesättigte Alpha-Linolensäure, enthalten vor allem in Leinöl, Hanföl und Rapsöl, gewinnt darüber hinaus eine zunehmende Bedeutung bei der Krebsprophylaxe.

Sind Fettsäuren aber bereits oxidiert oder stehen nicht ausreichend Antioxidantien (wie Vitamin E und C oder Glutathion) im Körper zur Verfügung, beschleunigen MUF ihrerseits die Radikalbildung und damit Krankheits- und Alterungsprozesse. Ein Beispiel verdeutlicht das: Wollen Wissenschaftler im Labor atherosklerotische Prozesse untersuchen, haben sie zwei Möglichkeiten. Zum einen gibt es Labortiere, bei denen Gefäßveränderungen genetisch bedingt verstärkt auftreten. Ein anderes Standardmodell ist folgende Vorgehensweise: Man füttert den Untersuchungstieren Futter, das kaum Vitamin E und andere Antioxidantien enthält, und lässt sie dazu einfach viel herkömmliches Salatöl essen. Diese Diät führt in kurzer Zeit zu Atherosklerose und beschleunigter Zellalterung!

Umwelt und Radikalbildung

Neben den Radikalen, die stoffwechselbedingt im Körper entstehen, rufen auch andere Faktoren oxidativen Stress hervor. Das kann durch eine direkte Förderung der Radikalbildung geschehen oder indirekt über eine Beeinträchtigung des antioxidativen Schutzes:

Aggressive Umwelteinflüsse:

– Umweltgifte (z. B. Dioxin oder Lindan)

– Unkraut- und Entlaubungsmittel (z. B. Paraquat)

– Erhöhte Metallbelastung (Aluminium, Cadmium, Quecksilber, Blei)

– Aromatische Chlorkohlenwasserstoffe (z. B. im Zigarettenrauch)

– Stoffwechselprodukte (wie das nach Alkoholkonsum produzierte Acetaldehyd)

– Strahlung (Sonne, Röntgen, Elektrosmog)

– Schädlingsbekämpfungsmittel (sie erzielen ihre Wirkung häufig dadurch, dass sie bei den anvisierten Tieren lebensgefährliche bzw. tödliche Oxidationen bewirken. Interessant dabei: Werden Tiere gegen ein Spritzgift resistent, liegt das meist „einfach“ an einer verbesserten antioxidativen Abwehr).

Risiken bei Arzneimitteln

Auch viele Arzneimittel rufen im Körper eine verstärkte Radikalbildung hervor. Das kann Teil der erwünschten Wirkung sein oder ein Grund für Nebenwirkungen.

– Krebsmittel. Beispiele für Medikamente, die einen extremen aber größtenteils erwünschten oxidativen Stress erzeugen, sind bestimmte Antibiotika, die in der Tumorbekämpfung eingesetzt werden (z. B. Adriamycin).

– Chloroquin. Wer schon einmal in den Tropen war, hat vielleicht schon einmal Chloroquin zur Malariaprophylaxe eingenommen. Der Wirkstoff erhöht indirekt die Radikalbelastung, indem er unter anderem im Gehirn und den roten Blutkörperchen die Schutzstoffe Glutathion und Vitamin C reduziert. (Anmerkung: Für kurze Zeit ist das nicht allzu problematisch und der Nutzen im Hinblick auf die Malaria überwiegt deutlich. Das liegt auch daran, dass in wichtigen Organen wie der Leber ein körpereigenes Enzym, NADPH, für eine teilweise Reaktivierung von verbrauchtem Glutathion sorgt. Das wieder aufgebaute Glutathion kann dann seinerseits den Vitamin-C-Spiegel etwas stabilisieren. Wie wichtig diese wenigstens teilweisen Reaktivierungen sind, sieht man an Personen mit einem angeborenen Defizit an NADPH. Sie erleiden nach der Einnahme von Chloroquin sehr ernsthafte Schädigungen durch die nun erheblich eingeschränkte Radikalabwehr. In jedem Fall ist es eine gute Strategie, für den nächsten Tropenurlaub in der Reiseapotheke neben Malariamitteln auch L-Cystein, Vitamin C, Glutathion und andere Antioxidantien mitzunehmen.)

Krankheiten, bei denen Radikale wesentlich beteiligt sind:

● Alzheimer

● Arteriosklerose

● Arthritis

● Ausbrechen von Aids

● Ausbrechen von Grippe

● Chronisches Müdigkeitssyndrom

● Diabetes

● Downsyndrom

● Hautalterung

● Katarakte

● Krebs

● Leberschäden aufgrund hohen Alkoholkonsums

● Morbus Crohn

● Pankreatitis

● Reperfusionsschaden (v. a. in Herz und Gehirn)

● Schäden am zentralen Nervensystem

● Überlastungsschäden im Sport

Johanniskraut – der Trick der Käfer

Hypericin, der Hauptwirkstoff des auch bei uns beheimateten Johanniskrauts, ist ein weiteres Beispiel für einen Wirkstoff, der Radikale verursacht. Johanniskraut hat als wirksames Antidepressivum und stimmungsaufhellendes Mittel eine lange Tradition. Was aber wenige wissen: Hypericin ist ein Prooxidant, das heißt, es erhöht die Radikalbildung im Körper. Diese Nebenwirkung ist allerdings nicht allzu dramatisch und bei normaler Dosierung gesundheitlich unbedenklich. Doch es gibt eine Ausnahme:

Hypericin potenziert die radikalbildende Wirkung bestimmter Lichtwellen der Sonne. Die Folge ist eine erhöhte Bildung verschiedener Sauerstoffradikale, vor allem im Auge. Als Konsument kann man diese Wirkung spüren, nachdem man Johanniskraut als Tabletten oder in Form von Tee eingenommen hat. Die Augen werden deutlich lichtempfindlicher, und auch die Gefahr eines Sonnenbrands der Haut ist erhöht. Abhilfe können solche Antioxidantien schaffen, die speziell im Auge ihren Hauptwirkungsort haben. Das sind neben Glutathion die Karotine Zeaxanthin und besonders Lutein. Das bekanntere Beta-Karotin ist dort dagegen wirkungslos. In der Haut sind es wiederum andere Antioxidantien, welche die Radikalbildung unter dem Einfluss von UV-Licht blockieren – auf die verschiedenen Antioxidantientypen werden wir noch näher eingehen.

Interessanterweise gibt es nun einige Käferarten, die sich mit Vorliebe von hypericinhaltigen Pflanzen ernähren. In Untersuchungen fand man gefährlich hohe Konzentrationen von Hypericin im Körper der Tiere, aber keine besonders erhöhten Abwehrmechanismen gegen Radikale. Wie, so fragte man sich, schützen sich die Käfer. Ein Experiment brachte die erstaunliche Lösung zutage. Je mehr Hypericin sich im Futter befand, desto mehr hielten sich die Käfer im Schatten auf. Die Tiere praktizieren also die effektivste Art, sich vor Radikalen zu schützen. Sie ließen sie erst gar nicht entstehen. Dieses Verhalten kann nur zur Nachahmung empfohlen werden.

Den antioxidativen Schutz gezielt verstärken

Die Fähigkeit, einmal entstandene Radikale abzufangen und möglichst schnell zu entschärfen, unterscheidet kurzlebige von langlebigen Lebewesen. Auch der Mensch passt in dieses Schema. Unsere Radikalabwehr ist relativ aufwendig, und gegenüber vergleichbaren Säugetieren haben wir deshalb eine große maximale Lebensspanne. Allerdings ist auch beim Menschen der antioxidative Schutz nicht maximiert, sondern ein Kompromiss zwischen Effektivität und biologischem Aufwand (s. Teil I). Unsere körpereigenen Schutzsysteme sind also durchaus verbesserungsfähig. Und sie lassen sich auch mit den richtigen Mitteln tatsächlich steigern und optimieren.

Körpereigene Abwehrenzyme optimieren

SOD und Katalase. Wie wir bereits gesehen haben, ist es inzwischen möglich, einfache Tiere wie den Fadenwurm C. elegans durch einen gezielten genetischen Eingriff langsamer altern und drei Mal länger leben zu lassen. Das hat wenig mit Hexerei zu tun. Die genetische Umprogrammierung bewirkt vor allem, dass die Tiere oxidativem Stress besser widerstehen können. In ihren Zellen arbeiten die Radikalfänger SOD und Katalase besonders intensiv.

Höher entwickelte Tiere und Menschen können diese zwei ersten Abwehrenzyme grundsätzlich dynamischer der Belastungssituation anpassen. Dennoch funktionieren diese einfachen Radikalfänger nicht bei jedem Menschen gleich gut. Personen, bei denen Katalase in Teilbereichen reduziert arbeitet, leiden beispielsweise unter Zahnkrankheiten (Parodontopathien). Gleiches gilt übrigens für Menschen mit unzureichendem Spiegel an Coenzym Q10. Wie wir noch sehen werden, sorgt dieses Coenzym unter anderem dafür, dass bei der Energieproduktion weniger Radikale entstehen, wodurch auch die Katalase entlastet wird. Eine vermehrte Zufuhr von Q10 hilft, außer Zahnkrankheiten noch andere Alterserscheinungen zu vermeiden (s. Kap. II.10).

Langzeitbehandlungen mit dem Wirkstoff Selegilin (beispielsweise unter den Handelsnamen Deprenyl® und Movergan® als Parkinsonmedikament zugelassen) führten bei verschiedenen Tierstudien zu einer Verlängerung der durchschnittlichen und auch der maximalen Lebensspanne. Selegilin erhöht unter anderem die Effektivität von SOD und Katalase. Seitdem der Wirkstoff von Professor Knoll von der Semmelweis Universität in Budapest in die Alternsdiskussion eingeführt worden ist, wird er inzwischen auch von Gesunden zur Alternsprophylaxe genutzt − allerdings in geringerer Dosierung als bei der klassischen Verwendung in der Parkinsontherapie. Mit Ausnahme der Länder Ungarn und den USA ist die Verwendung von Selegilin für dieses Anwendungsgebiet bisher wenig bekannt.

Auch Retinol (Vitamin A) erhöht die Aktivität von SOD. Dieser Effekt könnte bei der Abwehr von Krebszellen eine Rolle spielen. Tumorzellen sind besonders empfindlich gegen das von SOD produzierte Wasserstoffsuperoxid. Im Tierversuch mit chemisch verursachtem Pankreaskrebs führte die hoch dosierte Gabe sowohl von Retinol als auch Vitamin C zu einer Reduktion der Krebshäufigkeit um 64 beziehungsweise 71 Prozent.

GPOX und GSH. Insekten und andere einfache Organismen sind beim Radikalen-Schutz fast ausschließlich von den Enzymen SOD und Katalase abhängig. Höher entwickelte Tiere und der Mensch besitzen zwei zusätzliche Spezialisten für ihre Radikalabwehr: Das Enzym Glutathion-Peroxidase (GPOX) und seinen Helfer Glutathion. Damit die beiden Schutzstoffe mit optimaler Stärke arbeiten können, müssen wir sie aber unterstützen. Das gilt ganz besonders für die Glutathion-Peroxidase. Untersuchungen bei Primaten und am Menschen zeigen, dass die Effektivität von GPOX davon abhängt, wie viel von dem Spurenelement Selen über die Nahrung aufgenommen wird. Auch die Aktivität von Glutathion lässt sich, wie wir gleich sehen werden, unterstützen.

Krankheiten, die bei Selenmangel entstehen:

● Herzschwäche

● Infarkte

● Katarakte

● Strahlenschäden (Selen schützt vor allem gegen ionisierende Strahlung)

● verschiedene Krebsarten (z. B. Prostatakarzinom)

Selen in der Nahrung

Auf der sicheren Seite im Hinblick auf eine ausreichende Selenversorgung ist man nur bei einer Ernährung, die sehr reich an Seefisch und Meeresfrüchten ist. Der Selengehalt anderer Nahrungsmittel, zum Beispiel im Knoblauch, hängt stark davon ab, wie hoch das Selenvorkommen im jeweiligen Ackerboden ist. Optimale Selenspiegel weisen nur Bewohner von selenreichen Gegenden auf. Einige Vergleichsstudien deuten auf einen umgekehrten Zusammenhang zwischen dem Selengehalt des Bodens und der Häufigkeit verschiedener Krebsarten hin. Deutschland gehört zu den selenarmen Gegenden der Erde.

Die offiziell wünschenswerte tägliche Selenaufnahme von 50 bis 75 μg Selen (μg = Mikrogramm = 1 Millionstel Gramm) wird von breiten Bevölkerungsschichten in Mitteleuropa − außer den Küstenregionen − nicht erreicht. Das ist um so tragischer, als die optimale Selenmenge mit großer Wahrscheinlichkeit höher liegt als die bisher aufgestellten Vorgaben. Für eine optimale Alterungs- und Krankheitsprophylaxe sollte die Zufuhr im Bereich von 200 bis 400 μg liegen. Männer benötigen mehr Selen als Frauen, unter anderem weil das Mineral besonders stark in den Hoden, der Prostata und der Samenflüssigkeit angereichert ist.

In kontrollierten Studien am Menschen reduzierte eine dauerhafte vorbeugende Selensubstitution das Auftreten von Lungen- und Darmkrebs, ganz besonders aber das Risiko für Prostatakrebs. Für diese Krebsform könnte sich eine optimierte Selenzufuhr als eine der wichtigsten und effektivsten Vorbeugemaßnahmen erweisen (mehr zu Prostatakrebs s. Kap. II.6). Selenpräparate sind frei verkäuflich, in Deutschland allerdings nur vergleichsweise gering dosiert.

Risiken. Selen ist in den genannten therapeutischen Dosen ohne nennenswerte Nebenwirkungen. In Extremdosen von mehreren Hunderttausend Mikrogramm wirkt das Mineral aber toxisch (das 100- bis 1000-Fache der optimalen täglichen Aufnahme). Anzeichen von Überdosierungen sind Knoblauchgeruch, Bauchschmerzen, Gelbfärbung der Haut und Nagelverlust. Die gleichzeitige Aufnahme von Vitamin C reduziert die Giftigkeit von Selen bei Überdosierung.

Selen – eine unglaubliche Karriere

Noch in den 50er-Jahren hielt man das Metall Selen für nichts anderes als ein giftiges Mineral, ähnlich wie Arsen. Erst spät stellte sich heraus, dass es für den Menschen ein absolut lebensnotwendiges Spurenelement ist. Im Unterschied zu anderen Mineralien existiert es aber im Organismus nur im Mengenbereich von einigen Millionstel Gramm (deshalb die Bezeichnung Spurenelement).

Ende des 20. Jahrhunderts schnellte die Zahl neuer Erkenntnisse über das Spurenelement in die Höhe. Selen erwies sich als einer der wichtigsten Schutzfaktoren gegen eine Reihe degenerativer Prozesse, unter anderem im Bereich der Herz-Kreislauf-Krankheiten. Der Selengehalt im Körper korreliert beim Menschen positiv mit dem schützenden HDL-Cholesterin und negativ mit koronarer Herzkrankheit. Das Auftreten einer Reihe von Tumorarten sinkt bei hohem Selenspiegel ganz erheblich, unter anderem Prostatakrebs.

Wichtig: Durch seine zentrale Bedeutung im Radikalen-Stoffwechsel entstehen Gesundheitsschäden nicht erst beim Vorliegen eines akuten Selenmangels (Beispiel extremer Mangelerscheinungen ist die Keshan-Krankheit, bei der besonders Herzmuskelschäden auftreten). Beschleunigte Alterungsprozesse treten bereits dann auf, wenn die Versorgung mit Selen nur wenig unterhalb einer optimalen Zufuhr liegt. Dass sich schon bei suboptimalem Selenspiegel oxidativer Stress und damit Krankheitsrisiken erhöhen, ist inzwischen verschiedentlich belegt. So fanden Forscher der Universität Grenoble 2001 einen nahezu linearen Zusammenhang zwischen der Selenaufnahme und chronischer Herzkrankheit.

Glutathionspiegel erhöhen

Wie gut sich unser Körper gegen Vergiftungsreaktionen – zum Beispiel nach Aufnahme von Schwermetallen – wehren kann, hängt entscheidend von der Aktivität von Glutathion ab. Ähnliches gilt für immunologische Abläufe und die Krebsabwehr. Alkoholkonsum reduziert die Glutathion-Vorräte der Leber, wodurch wiederum die Schädlichkeit von Alkohol und Medikamenten (zum Beispiel Paracetamol) gefährlich ansteigen kann. Auch in der Netzhaut und der Linse der Augen ist Glutathion einer der wichtigsten Schutzstoffe. Leider sinkt sein Spiegel in den meisten Organen generell mit zunehmendem Alter. In einigen asiatischen Industrieländern setzt man Glutathion-Präparate schon einige Zeit gezielt therapeutisch ein. In Deutschland ist Glutathion zur Nahrungsergänzung nicht erhältlich, ein Bezug über Importanbieter ist möglich.

Statt Glutathion direkt zuzuführen, kann man allerdings auch die körpereigene Produktion unterstützen. Durch folgende Maßnahmen ist das sogar billiger und effektiver:

● Aminosäuren. Glutathion wird aus den Aminosäuren Glycin, Glutaminsäure und Cystein gebildet. Besonders das schwefelhaltige Cystein bestimmt dabei die Produktionsgeschwindigkeit. Je mehr Cystein aufgenommen wird, desto mehr Glutathion wird auch gebildet (ebenso wirksam ist die verwandte Aminosäure Methionin oder Acetyl-Cystein, das auch bei uns als schleimlösendes Medikament in Apotheken rezeptfrei erhältlich ist). Typische Substitutionsmengen für Cystein liegen bei 200 bis 2000 mg täglich.

Bitte beachten Sie: Cystein sollte immer mit der etwa zwei- bis dreifachen Menge Vitamin C kombiniert werden, um einer Oxidation von Cystein in Cystin und damit der Gefahr einer Nierensteinbildung vorzubeugen.

● Ginkgo. Extrakte aus Ginkgo Biloba entwickeln einen Teil ihrer therapeutischen Wirkungen im Auge, Ohr oder Gehirn über eine Erhöhung von Glutathion. Ginkgo-Präparate sind in Deutschland in Apotheken erhältlich.

● Alpha-Liponsäure. Das erst in jüngerer Zeit verstärkt untersuchte natürlich im Körper vorkommende Antioxidans Alpha-Liponsäure (AL) verhindert in bestimmten Situationen das Entstehen von Hydroxyl-Radikalen. Vor allem unterstützt und verlängert es die Wirksamkeit der Enzyme SOD und Katalase sowie von Glutathion. Liponsäure kommt in Fleisch und grünem Gemüse vor. Die Nahrungsaufnahme spielt für die Bereitstellung von AL allerdings eine untergeordnete Rolle. Wichtiger ist die körpereigene Produktion, die von der Verfügbarkeit der schwefelhaltigen Aminosäuren Methionin, Cystein und Taurin bestimmt wird. Präparate mit AL sind in einigen Ländern als Nahrungsergänzung verfügbar. In Deutschland ist Alpha-Liponsäure apothekenpflichtig und wird in erster Linie als Medikament zur Vermeidung von Diabetes-Folgeschäden in Dosierungen von 400 bis 600 mg eingesetzt. Als Dauereinnahme zur allgemeinen Alternsprophylaxe sind solche Dosierungen nach derzeitigem Kenntnisstand nicht zu empfehlen. Wie effektiv sich eine vorbeugende Einnahme von täglich 50 bis 200 mg langfristig auswirkt, wird derzeit untersucht.

● Vorsicht bei Alkohol! Bereits mäßiger Alkoholkonsum lässt den Spiegel an Glutathion sinken; besonders in der Leber, der Lunge und in den Hoden. Gezielt zugeführtes Cystein oder ACC (engl. NAC) kann diesen Abfall beträchtlich kompensieren.

Auswirkungen auf die Lebensspanne

Eine Vielzahl von lebensnotwendigen Antioxidantien müssen dem Körper von außen zugeführt werden. Die Qualität und die Menge dieser aufgenommenen Wirkstoffe bestimmt dann im Zusammenspiel mit körpereigenen Enzymen die Effizienz des Schutzschildes gegen oxidativen Stress, dem wichtigsten Schrittmacher der Alterung. Welche Alterserscheinungen auftreten und letztlich auch wie schnell der Mensch altert, hängt also nicht unwesentlich von ihm selbst ab. Doch wie stark genau lässt sich – realistisch betrachtet – das Altern über die Reduktion von Radikalbildung und oxidativem Stress tatsächlich beeinflussen?

Maximale Lebensspanne: Die ständige Belastung durch oxidativen Stress und Radikale ist praktisch bei allen Lebewesen ein Schrittmacher der Alterung. Dabei unterscheiden sich komplexe Organismen wie der Mensch nicht von anderen Lebensformen. Allerdings, je einfacher strukturiert der Organismus, desto leichter lassen sich auch Radikale bekämpfen. Im Körper von kleinen Würmern oder Fliegen entstehen beispielsweise weniger unterschiedliche Radikale. Entsprechend benötigen sie kein extrem komplexes Abwehrsystem. Bereits durch die gezielte Unterstützung eines einzelnen körpereigenen Abwehrenzyms oder die erhöhte Zufuhr eines einzigen Antioxidans über die Nahrung kann man experimentell den Schutzschild der Tiere so stark verbessern, dass damit die Alterung insgesamt verlangsamt wird. Die logische Folge ist dann ein Anstieg des erreichbaren Höchstalters und damit der maximalen Lebensspanne.

Doch, wie gesagt, die Abwehrmechanismen dieser Tiere sind relativ einfach und entsprechend leicht zu unterstützen. Bei hoch entwickelten Säugern und beim Menschen sind die Schutzmechanismen komplexer. Bisher gibt es nur wenige antioxidativ wirksame Substanzen, die in speziellen Langlebigkeitsstudien bereits im Alleingang die Geschwindigkeit der Gesamtalterung beeinflussen konnten. Beispiele sind der Arzneistoff Selegilin oder das synthetische Antioxidans 2-MEA (s. o.).

Wie wahrscheinlich ist es also nun, das menschliche Höchstalter von 120 Jahren allein durch die gezielte Zufuhr von Antioxidantien erhöhen zu können? Wissenschaftlich spricht nichts dagegen, doch die praktische Umsetzung dürfte ungleich schwerer werden als bei Fliegen und Würmern. In jedem Fall sollten wir lieber nicht auf die Universalwirkung einzelner Schutzstoffe setzen, sondern auf eine komplexe Gesundheitsstrategie, die auf einer Reduktion von oxidativem Stress basiert und die Unterstützung körpereigener Abwehrenzyme sowie die gezielte Zufuhr unterschiedlicher Antioxidantien und eine hochwertige Ernährung mit einschließt.

Durchschnittliche Lebensspanne: Reichert man die Nahrung von hoch entwickelten Säugern mit ausreichend hoch dosierten Antioxidantien an, verlängert sich in der Regel die durchschnittliche Lebensspanne der Tiere. Ursache für das längere Leben ist vor allem die starke Reduktion verschiedener typischer Alterskrankheiten und degenerativen Erscheinungen. Bestimmte synthetische Antioxidantien sind in dieser Hinsicht schon als Einzelwirkstoff besonders effektiv. (Anmerkung: Synthetische Antioxidantien sind zum Beispiel Etoxyquin, ein Antioxidans im Tierfutter, oder BHT, das auch Lebensmitteln zugesetzt werden darf [E321], um ungewollte Oxidation und damit die Bildung schädlicher Radikale zu verhindern.) Doch was passiert eigentlich im Organismus, wenn, wie oben dargestellt, allein durch den Zusatz des Antioxidans 2-MEA die durchschnittliche Lebensspanne um etwa 30 Prozent verlängert wird? Auch synthetische Radikalfänger funktionieren nicht irgendwie „künstlich“ oder gar unnatürlich, sondern arbeiten mit den körpereigenen Abwehrsystemen zusammen. BHT ist so ein Beispiel. Als Lebensmittelzusatz verhindert es schädliche Oxidationsvorgänge besonders von Fetten und schützt uns so davor, bereits aggressive Nahrung aufzunehmen. Einmal im Körper fängt BHT direkt Radikale ab und erhöht darüber hinaus den Spiegel des körpereigenen Glutathions. Einige Präventionsexperten nehmen deshalb BHT sogar gezielt als Nahrungsergänzung ein, meist in Dosierungen zwischen 200 und 600 mg.

BHT blockiert Herpes

Das synthetische Antioxidans BHT hemmt die Vermehrung von Herpesviren. Bei prophylaktischer Anwendung lässt sich deshalb die Ausbruchhäufigkeit deutlich reduzieren. Leider ist dieser Effekt nur wenig bekannt. Die Pharmaindustrie beschränkt sich bei der Forschung und Vermarktung von Herpesmitteln verständlicherweise auf lukrativere selbst entwickelte Medikamente. Eine Zulassung von BHT als Arzneimittel gegen Herpes scheitert an den hohen Kosten, die ein solches Verfahren verursachen würde und die aufgrund der Nichtpatentierbarkeit von BHT für keine Firma refinanzierbar wäre.

Besonders effektiv bei Ausbruch der Herpesbläschen hat sich die Kombination von BHT (500 mg) mit der Aminosäure Lysin (3 x 500 mg täglich) erwiesen. Zur Weiterentwicklung benötigt das Herpesvirus die Aminosäure Arginin. Lysin ist ein natürlicher Gegenspieler von Arginin und hemmt deshalb die Vermehrung der Viren. Umgekehrt bricht bei vielen Menschen regelmäßig Herpes aus, wenn sie argininreiche Lebensmittel wie Walnüsse essen.

Funktionelle Lebensspanne: Die Substitution einzelner Antioxidantien führt bei höher entwickelten Lebewesen fast ausnahmslos zu einer Vergrößerung zumindest der durchschnittlichen Lebensspanne. Zwei Fragen sind jetzt besonders interessant. Erstens: Gilt das in gleichem Maß auch für den Menschen? Zweitens: Handelt es sich bei der verlängerten Lebenszeit nur um eine Verlängerung des Altseins oder kommt es zu einer Verlängerung der gesunden und aktiven Lebenszeit? Wird also nicht nur der Tod hinausgeschoben, sondern werden wirklich Abbau und Krankheit verhindert?

Tatsächlich gibt es zu diesen Fragen inzwischen nicht nur Antworten aus der Tierforschung − dort liegt mittlerweile eine große Zahl von Studien vor −, sondern auch aus der Humanmedizin. Einige Krankheiten und typische Alterserscheinungen, bei denen oxidativer Stress eine Rolle spielt, haben wir schon genannt. Wenn diese Krankheits- und Alterserscheinungen mit Hilfe einer optimierten Aufnahme von Antioxidantien vermeidbar sind, sollten sich auch Beziehungen zwischen der Höhe der Zufuhr und dem Auftreten von Krankheiten finden lassen.

WHO-Studie: Ende des 20. Jahrhunderts untersuchte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in einer großen internationalen Untersuchung die Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit. Dabei gab es einige Besonderheiten: Die Forscher verglichen nicht nur innerhalb einer Bevölkerungsgruppe, sondern solchen aus 16 verschiedenen europäischen Regionen, die sich hinsichtlich der Sterblichkeit an Herzkrankheiten bis zu sechsfach unterschieden. Ebenso vielfältig und verschieden waren die Ernährungsgewohnheiten. Die spannende Frage war: Wodurch lassen sich die großen Unterschiede in der Erkrankungshäufigkeit erklären?

Das Ergebnis war einigermaßen überraschend – zumindest für alle, die sich bisher nur am Rande mit dem Stoffwechsel der freien Radikalen beschäftigt hatten. Nicht die bekannten Risikofaktoren wie das Cholesterin entschieden über Gesundheit und Krankheit, sondern in drei Viertel aller untersuchten Regionen war es der Vitamin-E-Status der einzelnen Personen, der das Krankheitsrisiko bestimmte. Je besser der antioxidative Schutz durch diesen Radikalfänger, desto größer war die Überlebensrate.

Rauchen

Rauchen ist ein eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten, Krebs und beschleunigte Alterung. Sicherlich erzählen wir damit keinem Leser etwas aufregend Neues. Was Sie aber vielleicht nicht wissen: Die Schuld liegt nicht beim viel gescholtenen Nikotin, sondern vor allem bei Radikalen und oxidativem Stress. Ursache sind aromatische Kohlenwasserstoffe, Acetaldehyd und Schwermetalle im Kondensat beziehungsweise im Rauch. Schon bei mittelstarkem Rauchen verschlechtert sich der antioxidative Status im Körper ganz erheblich. Je schlechter die Schutzmechanismen, desto größer die Krankheitsgefahr und die Sterblichkeitsrate. Bei Rauchern findet sich beispielsweise eine besonders deutliche Beziehung zwischen dem Gehalt an Vitamin C im Urin und Harnblasentumoren.

Raucher weisen auch schlechte Vitamin-E-Werte auf. Interessanterweise ist Vitamin E bei ihnen im Vergleich verschiedener Organe in erster Linie in der Lunge reduziert. Gleich eine ganze Reihe von Substanzen im Rauch verursachen direkt oxidativen Stress. Das Lungengewebe ist deshalb besonderen Belastungen ausgesetzt. Und erinnern wir uns: Vitamin E funktioniert als eine Art Selbstmordkommando. Beim Kontakt mit Radikalen wird es inaktiv, und sein Spiegel in den besonders betroffenen Zellen sinkt innerhalb von Minuten rapide ab. Eine „normale“ Ernährung reicht zur Vermeidung von Engpässen dabei nicht aus. Ganz abgesehen davon, dass eine durchschnittliche Ernährung ohnehin alles andere als eine optimale Versorgung mit Vitamin E gewährleistet.

Raucher sollten deshalb die elementaren Antioxidantien Vitamin C und E sowie Selen und die Aminosäure L-Cystein gezielt substituieren. Die Vielzahl der durch das Rauchen verursachten aggressiven Stoffwechselprozesse lässt sich nur durch ein breit angelegtes Schutzprogramm und auch dann nur bis zu einem gewissen Grad eindämmen. Eine entscheidende Rolle spielen darüber hinaus Vitamin A, Zink, Cystein, Pyridoxin (Vitamin B6) oder pflanzliche Polyphenole (z. B. in Grüntee, Granatapfel u. a.).

Die Unterstützung der Schutzsysteme wird mit jedem Lebensjahr wichtiger

Oxidativer Stress und dadurch verursachte Alterungsprozesse sind ein Problem der gesamten Lebensspanne – wie wir gesehen haben, sogar schon vor der Geburt. Da aber diese Vorgänge ihrerseits oxidativen Stress verstärken, kumulieren die Probleme mit zunehmendem Alter. Entsprechend lässt sich bei allen höheren Lebewesen inklusive des Menschen im Alter ein Anstieg oxidativer Veränderungen feststellen. Dazu zählen veränderte Fette, Kohlenhydrate und Proteine, DNA-Schäden sowie verschiedener „zellulärer Müll“ wie beispielsweise Lipofuscin (s. o.). Besonders für den Bereich der energieliefernden Mitochondrien lässt sich gut nachweisen, dass Schäden umso drastischer ausfallen, je älter wir werden. Oxidativer Stress raubt uns also besonders im Alter wichtige (Lebens-) Energie.

Radikalbildung und chronische Müdigkeit

Ständige Müdigkeit zählt zwar nicht zu den ernsten Krankheiten, bedeutet aber für die Betroffenen eine erhebliche Einschränkung der Lebensqualität. Neuere Studien deuten nun darauf hin, dass oxidativer Stress beim chronischen Müdigkeitssyndrom eine wesentliche Rolle spielt. Verschiedene Antioxidantien wurden bisher auf ihre Wirksamkeit bei chronisch müden Patienten getestet.

Zu den wirkungsvollsten Antioxidantien hinsichtlich des Allgemeinbefindens, der Vigilität und Aufmerksamkeit zählen:

● Glutathion

● N-Acetyl-Cystein (bzw. L-Cystein)

● Ginkgo

● Alpha-Liponsäure

● Proanthocyanidine (v. a. Pycnogenol® oder Traubenextrakte)

Diese neuen Befunde reduzieren indessen nicht den Stellenwert der Ernährung bei der Vorbeugung und Therapie chronischer Müdigkeit. Im Gegenteil: Ernährungsfehler wie Nahrung, die reich an Zucker oder ungünstigen Fetten ist, erhöhen den oxidativen Stress im Gesamtorganismus. Gleichzeitig werden dabei fast immer zu wenig Antioxidantien zugeführt. Bei häufiger Müdigkeit ist es deshalb sinnvoll, neben einer Ernährungsumstellung eine gezielte Substitution mit den genannten Schutzstoffen zu versuchen. Eine umfassende ärztliche Untersuchung sollte andere Ursachen zuvor kontrollieren wie beispielsweise Schilddrüsenunterfunktion, Depressionen, Eisen- und B₁₂-Mangel, Testosteronmangel, Schlafstörungen, Infektionen.

Parallel zu den lokalen Schäden steigt im Alter die Häufigkeit von Krankheiten, die mit oxidativem Stress unmittelbar in Verbindung stehen. Beispiele sind Arteriosklerose, Krebs, Alzheimer, Parkinson oder Diabetes.

Diabetes. Bei Altersdiabetes ist oxidativer Stress nicht nur an der Entstehung beteiligt. Diabetiker sind auch in mehrfacher Hinsicht erhöhter Radikalbildung ausgesetzt, was die Alterung des Stoffwechsels und der Gefäße immer weiter verschlimmert. Am ernährungswissenschaftlichen Forschungsinstitut in Beltsville (USA) haben Wissenschaftler 2001 gezeigt, wie stark schon geringe Veränderungen der körpereigenen Radikalabwehr die Situation verbessern. In einer Studie gab man Diabetikern Zink (30 mg) und Chrom (400 micrg) als tägliche Nahrungsergänzung. Obwohl beide Spurenelemente nicht zu den klassischen Antioxidantien zählen und nur indirekt die körpereigene Radikalabwehr unterstützen, verminderte sich der oxidative Stress der Diabetiker dauerhaft um 14 bis 18 Prozent. Chrom kann darüber hinaus den Zuckerstoffwechsel optimieren und den Blutzucker reduzieren.

Cholesterin. Für das Altern mitverantwortlich, in jedem Fall aber ein Beteiligter bei Gefäßalterung und Alterskrankheiten wie Arteriosklerose, Schlaganfälle und Herzerkrankungen ist das als „schlechtes Cholesterin“ bekannte LDL. Nicht, wie man früher geglaubt hat, Cholesterin generell, sondern nur bestimmte Untergruppen erhöhen das Krankheits- und Alterungsrisiko. HDL-Cholesterin verringert sogar das Krankheitsrisiko. Hohe Blutwerte sind also wünschenswert. Den HDL-Spiegel ansteigen lassen körperliche Aktivität, Omega-3-Fettsäuren, Alkohol, Ölsäure, Haferkleie und besonders die hoch dosierte Zufuhr von Nikotinsäure (eine bestimmte Form von Vitamin B3). Durch oxidativen Stress und Radikale verändertes LDL hingegen wird zur Initialzündung für eine Reihe von Alternsprozessen im Bereich der Gefäße. Leider ist gerade LDL äußerst empfindlich gegenüber oxidativem Stress. Die im Blut kreisenden Cholesterinteilchen versuchen sich, so gut es geht, zu schützen, indem sie hohe Konzentrationen von Tocopherolen, Tocotrienolen und Coenzym Q10 einlagern (s. Kap. II.10).

Obwohl sich innerhalb des LDL-Cholesterins der Gehalt an Antioxidantien im Alter nur geringfügig verändert, verstärken sich die oxidativen Schäden aufgrund von Wechselwirkungen erheblich, schon bevor wir 50 geworden sind.

Besonders antioxidativ wirken im Blut Vitamin E (hier aber vor allem das Gamma-Tocopherol!) und Coenzym Q10, also genau die Schutzstoffe, die natürlicherweise das Cholesterin vor zerstörerischen Angriffen schützen. Allerdings müssen die Dosierungen ausreichend hoch sein. So konnte beispielsweise eine finnische Studie Ende der 90er-Jahre zeigen, dass die Einnahme von täglich 100 mg Q10 zu einer deutlichen Zunahme der Abfangleistung von LDL gegenüber den extrem gefährlichen Peroxyl-Radikalen führt.

„Wenn man alt ist, muss man mehr tun, als da man jung war.”

JOHANN WOLFGANG VON GOETHE [deutscher Dichter und Naturwissenschaftler, 1749–1832]

Altersflecken – eine harmlose Erscheinung?

Manchmal lassen sich die Folgen schädlicher oxidativer Prozesse direkt beobachten. Zerstörte Proteine können in Verbindung mit oxidierten Fetten dunkle Pigmente bilden. Eines davon ist Lipofuscin, eine Art zellulärer Müll. Lipofuscin bildet sich in vielen Organen. Besonders stark entstehen entsprechende Ablagerungen in den dopaminergen Nervenzellen im Gehirn. Ein zunehmender Ausfall solcher Gehirnzellen ist zum Beispiel die Ursache für die Parkinson-Erkrankung.

Weniger dramatisch, aber umso sichtbarer sind lipofuscinhaltige Ablagerungen der Haut. Sie sind als Altersflecken gefürchtet, allerdings eher aus kosmetischen Gründen als aus gesundheitlicher Sorge. Diese Einschätzung stimmt nicht ganz.

Zunächst ist das Erscheinen von Altersflecken tatsächlich eine Frage der Veranlagung, ganz ähnlich wie graue Haare. Manche sind mehr davon betroffen und andere weniger. Wer vermehrt Altersflecken hat, muss also nicht in gleichem Maße insgesamt mehr gealtert sein. Vergleichstudien belegen das. Soweit die gute Nachricht.

Auf der anderen Seite sind Lipofuscinablagerungen kein zufälliger Begleiter des Alters, sondern unmittelbarer Ausdruck von bereits eingetretenen zerstörerischen Altersprozessen. In vielen Organen hat das auch direkte negative Konsequenzen. Ernsthaft gefürchtet war zu allen Zeiten die plötzliche Zunahme der Hautflecken („Friedhofsflecken”). Aus gutem Grund: Kurz vor dem Tod vor allem sehr alter Menschen kommt es häufig zu einem schnellen Zusammenbrechen der Radikalabwehr. Eine der Folgen ist eine plötzliche Zunahme der Altersflecken der Haut.

Doch wie gesagt: Das normale Auftreten von Altersflecken im Gesicht und auf dem Handrücken ist kein Grund zu akuter Sorge. Statt jedoch der Sache von außen mit abdeckenden Kosmetika auf den Leib zu rücken, sollte man lieber versuchen, das Problem von der Wurzel zu bekämpfen und die antioxidativen Systeme im Körper unterstützen. Gegen akute oxidative Prozesse, die zu starken Lipofuscinablagerungen führen, zeigten folgende Stoffe einen vorbeugenden Effekt:

● Vitamin A (10 000 bis 50 000 IE; bei Schwangeren nicht über 10 000 IE!)

● Zink (20 bis 50 mg)

● Thiamin / Vitamin B1 (10 bis 100 mg)

● Pantothensäure / Vitamin B5 (200 bis 1000 mg)

● Vitamin E (200 bis 400 mg; gesamtes Spektrum der Tocopherole und Tocotrienole)

● Hydergin® (Der in Hydergin enthaltene Wirkstoff ist ein sehr potentes Antioxidans, das der Lipofuscinbildung stark entgegenwirken kann. Die klassische Indikation einer Hydergin-Behandlung sind Hirnleistungs- und Durchblutungsstörungen. Leider sind interessante Forschungsansätze zu solchen und ähnlichen Einsatzgebieten von Hydergin® inzwischen erschwert, weil der abgelaufene Patentschutz groß angelegte und werbewirksame Studien aus Rentabilitätsgründen unmöglich macht.)

Lipofuscinablagerungen beseitigen!

In einigen Fällen führte die regelmäßige Einnahme der Wirkstoffe Centrophenoxin (s. u.) und Deanol nach einigen Monaten zum Verschwinden von Lipofuscinablagerungen und Altersflecken. Dosierungen bei Deanol lagen bei täglich 100 bis 300 mg. Deanol kommt natürlicherweise in einigen Nahrungsmitteln vor, insbesondere Sardellen. Die klassische Anwendung von Deanol als Medikament ist die Förderung der Denk- und Merkleistung sowie der Wortflüssigkeit bei Hirnleistungs- und Konzentrationsstörungen.

Warum oxidativer Stress im Lebensverlauf immer größer wird

Dass sich im Alter immer mehr Zellschäden anhäufen, hat viele Ursachen. Zwei Faktoren stehen jedenfalls im Mittelpunkt:

Die Zellen des Menschen sind im Alter mehr Radikalen ausgesetzt.

Der Organismus kann die zunehmenden oxidativen Belastungen nicht aus eigener Kraft ausgleichen.

Centrophenoxin zur Alternsprophylaxe

Innerhalb von Körperzellen entstehen im Altersverlauf bestimmte unerwünschte Querverbindungen an Membranen, die zu Funktionseinbußen führen. In der Fachsprache nennt man sie Cross-linkings. Verursacht werden sie vor allem durch die hochaggressiven Hydroxyl-Radikale. Die Substanz Centrophenoxin greift in diesen Mechanismus ein und kann bis zu einem gewissen Grad vor unerwünschten Cross-linkings schützen. Der intrazelluläre Stoffwechsel bleibt länger intakt.

Centrophenoxin wird weltweit als Medikament für die Behandlung von altersbedingten Hirnleistungsstörungen eingesetzt (Handelsnamen sind Helfergin®, Cerutil®, Lucidril® oder Mecloxate®; in Deutschland wurde der Vertrieb nach der letzten Gesundheitsreform vonseiten der Hersteller mangels Wirtschaftlichkeit eingestellt). Obwohl Centrophenoxin bei mehrmonatiger Anwendung Ablagerungen des Alterspigments Lipofuscin rückgängig machen kann, ist der therapeutische Erfolg bei bereits fortgeschrittenen Demenzformen gering. Anders ist die Situation bei rechtzeitiger Anwendung. Die frühzeitige Gabe von Centrophenoxin verhinderte in einigen Untersuchungen den Rückgang der kognitiven und körperlichen Leistungsfähigkeit im Alter. Bei Nagetieren führte die Daueranwendung zu einer Verlängerung der durchschnittlichen Lebensspanne.

Folgende Schutzmechanismen funktionieren im Alter weniger effektiv:

– Glutathion. In den meisten Organen fällt der Spiegel dieses Schutzstoffs im Laufe des Lebens um bis zu 30 Prozent ab – wahrscheinlich Folge der erhöhten zellulären Belastung durch Radikale. Bei speziellen Alterserscheinungen wie zum Beispiel dem Katarakt (= Grauer Star) finden sich die deutlichsten Defizite. Weitere Folgen erniedrigter Glutathion-Spiegel im Alter sind kognitive Störungen und Schädigung der roten Blutkörperchen. Auch das von Selen abhängige Glutathion-Peroxidase-System arbeitet nicht mehr so gut wie in der Jugend.

– Reparaturfähigkeit. Die Fähigkeit zur Schadensreparatur nimmt mit zunehmendem Alter ab. Zeichen sind vermehrt inaktive Abbauenzyme und ein deutlich erhöhter Anteil oxidierten Proteins in den Zellen. Die Vermeidung von oxidativem Stress und die zusätzliche Verstärkung der Schutzschilde durch zusätzliche Einnahme von Antioxidantien werden also spätestens ab einem mittleren Lebensalter immer wichtiger.

Warum ein optimaler Schutz zu teuer wäre

Wer sich bis hierher durch die Welt der Radikale gekämpft hat, kennt zumindest im Ansatz die wichtigsten biologischen und biochemischen Abläufe und ihre Bedeutung für Gesundheit und Alterung. Lassen Sie uns aber noch einmal zu einer grundsätzlichen Frage zurückkehren: Warum sind wir nicht einfach schon von Natur aus mit optimalen Abwehrmechanismen und noch mehr Antioxidantien ausgestattet? Dass das biologisch möglich ist, sieht man zum Beispiel bei Vögeln. Sie besitzen die gleichen Radikalfänger wie der Mensch. Doch Spiegel und Aktivität dieser Schutzstoffe sind bei ihnen ungleich höher. Dank ihrer verstärkten Radikalabwehr altern Vögel im Vergleich zum Menschen und anderen Säugern deutlich langsamer und sind bis ins höchste Alter leistungsfähig. Es gibt mindestens drei Gründe, warum die Natur uns den Gefallen einer noch aufwendigeren Radikalabwehr nicht getan hat:

1. Aufwand/Nutzen: Wie schon im ersten Teil des Buches besprochen, bedeutet jeder Stoffwechselvorgang zusätzlichen Aufwand für den Organismus. Und das geht immer von den Ressourcen ab, die eine Gattung in ihr wichtigstes Ziel investieren kann, nämlich in die Fortpflanzung. Solange eine Art so ausgestattet ist, dass die Gesundheit vor allem bis zur Fortpflanzung erhalten bleibt, ist das wichtigste Ziel erfüllt. „Unnötige“ Ausstattungen bergen für eine Gattung die Gefahr, zugunsten ökonomischer haushaltender Konkurrenten aussortiert zu werden beziehungsweise auszusterben. Arten, die wie Vögel oder Fledermäuse einen besonders wirksamen Radikalschutz haben, konnten nur überleben, weil sie eine ökologische Nische besetzen: die Luft. Der Vorteil des Fliegens war größer als der (Kosten-) Nachteil aufwendiger Abwehrmechanismen gegen Radikale und das Altern.

Unser antioxidatives System ist also im Sinn der Evolution ausreichend ausgelegt. Im Sinn der Evolution meint hier: Es ist gerade so effektiv, uns zumindest bis zum mittleren Erwachsenenalter einigermaßen gesund und fortpflanzungsfähig zu erhalten. Dass wir gerne einen besseren Schutz für uns als Individuum hätten, einen Schutz, der uns bis ins Alter leistungsfähig erhält und wenn möglich nebenbei Rauchen, Alkohol, Süßigkeiten und diverse Festtagsessen ungestraft erlaubt, ist eine ganz andere Geschichte. Für die Natur sind das keine besonders überzeugenden Argumente. Deshalb kann uns nur einer vor Radikalen und dem Altern schützen: wir selbst.

2. Alter und Anpassungsfähigkeit: Zu einem ökonomischen Umgang mit Ressourcen gehört auch eine variable Anpassung – so wie unser Immunsystem nicht ständig alle Abwehrfunktionen auf höchstem Niveau hält, sondern seine Anstrengungen erst bei entsprechender Bedrohung erhöht. Bei der Radikalabwehr verhält es sich ähnlich. Vergleichsuntersuchungen verschiedener Stadt- und Landbezirke in den USA ergaben, dass in Gegenden mit einer höheren Umweltbelastung durch Prooxidantien und krebsfördernden Stoffen die Radikalabwehr der Menschen nach oben reguliert war. Entsprechend lag die Krankheitshäufigkeit selbst in den stärker belasteten Gebieten nur wenig höher. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch verschiedene Laboruntersuchungen zum Beispiel mit unterschiedlichem Sauerstoffdruck.

Die Anpassungsfähigkeit gegenüber schädlicher Oxidation ist allerdings begrenzt. Zum einen braucht sie Zeit: Während erste Regulationen im Minutenbereich ablaufen, benötigt eine umfassende und abgestimmte Anpassung Wochen und Monate. Die heutige Mobilität der Menschen und die Vielfalt der Umwelteinflüsse im Zusammenspiel mit wechselnden und ungewohnten Belastungen überfordern deshalb häufig die dynamischen Fähigkeiten des Organismus. Das gilt übrigens auch für falsch betriebenen Gesundheitssport (s. Kap. II.11). Zum anderen nimmt die Anpassungsfähigkeit des Körpers mit zunehmendem Alter ab. Das gilt sowohl für die Schnelligkeit als auch das Ausmaß der Anpassung. Umso wichtiger wird deshalb eine gezielte Prophylaxe beziehungsweise die Substitution mit Antioxidantien.

3. Ernährung: Weil einige lebenswichtige Radikalfänger über die Nahrung aufgenommen werden müssen, können die generelle Radikalabwehr und jede Anpassung immer nur so gut funktionieren, wie Antioxidantien von außen zugeführt werden. In den vergangenen Jahren erkennt man auch immer stärker die Bedeutung pflanzlicher Polyphenole und anderer antioxidativ wirkender Verbindungen, wie sie in grünem Tee, roten Weintrauben und anderen Pflanzen enthalten sind. Die durchschnittliche Ernährung bietet allenfalls eine zufriedenstellende Grundausstattung, im Hinblick auf die degenerative Entwicklung im Lebenslauf aber niemals eine optimale Versorgung mit antioxidativen Schutzstoffen.

Die Liste der Risikofaktoren muss neu geschrieben werden

Wenn es um die Vermeidung von Gefäßerkrankungen, Krebs oder vorzeitiger Alterung geht, denken viele ausschließlich an die altbekannten Risikofaktoren wie Rauchen, Fett, hoher Cholesterinspiegel oder Übergewicht. Diese Hierarchie muss heute wohl korrigiert werden. Das jedenfalls zeigen biochemische und epidemiologische Daten der vergangenen Jahre.

Zellbiologen betonen schon lange die elementare Bedeutung von Antioxidantien für unsere Gesundheit und den Alternsprozess. Bisherige Vorstellungen, Vitamine und andere Antioxidantien hätten nur bei sichtbarer Mangelkrankheit einen gesundheitlichen Nutzen, sind ein nur schwer ausrottbares Relikt aus der Frühzeit der Vitaminentdeckungen. In vielen medizinischen Lehrbüchern sind sie leider noch verbreitet.

Seit Beginn der 90er-Jahre kann die Wissenschaft auch auf Studien an großen Bevölkerungsschichten zurückgreifen, so etwa auf das MONICA-Projekt der Weltgesundheitsorganisation (WHO): Für die koronare Herzkrankheit bestätigte sich der Zusammenhang zwischen Vitamin-E-Spiegel und Sterblichkeit. Je höher der Vitamin-E-Status, desto besser waren der gesundheitliche Schutz und die Überlebensrate. Andere epidemiologische Studien an mehreren zehntausend Personen haben im Lauf des vergangenen Jahrzehnts gezeigt, dass generell der Plasmaspiegel der wichtigsten Antioxidantien negativ mit dem Risiko von Herz-Kreislauf-Krankheiten korreliert. Je mehr Antioxidantien im Körper sind, desto geringer das Krankheitsrisiko. Mehr noch: In der Mehrzahl der Studien entschied die Menge der separat oder mit der Nahrung aufgenommenen Antioxidantien stärker über Gesundheit und Krankheit als die klassischen Risikofaktoren. Ähnliche Zusammenhänge wurden auch bei der Krebsentstehung gefunden.

Heißt das nun, dass man sich getrost ungesund verhalten kann, solange man Antioxidantien und andere Vitalstoffe gezielt zuführt? Natürlich nicht! Extreme Gesundheitsrisiken wie zuckerreiche Überernährung oder Bewegungsmangel können durch keine noch so umfassende Einnahme von Schutzstoffen kompensiert werden. Fakt ist allerdings auch, dass beispielsweise mäßige Raucher mit hohem Spiegel an Antioxidantien ein geringeres Gesundheitsrisiko aufweisen als Nichtraucher mit geringem antioxidativem Schutz.

Bin ich optimal versorgt?

Eine berechtigte und sehr wichtigen Frage, denn woher soll man wissen, ob der eigene Körper wirklich gut mit Antioxidantien ausgestattet ist? Dazu zunächst wieder eine schlechte Nachricht:

Solange der individuelle antioxidative Status noch immer nicht wie Cholesterin- und Blutdruckmessung routinemäßig bestimmt wird, gibt es für den Einzelnen keine eindeutige Klarheit. Daten breiter Bevölkerungsschichten allein zum Vitamin E zeigen allerdings, dass die Mehrheit von uns kaum damit rechnen kann, einen optimalen antioxidativen Schutzschild zu haben. Nach einer neueren Studie an 44 000 US-Bürgern (NHANES III) liegt die durchschnittliche Vitamin-E-Versorgung sogar unterhalb der behördlich festgesetzten Mindestmarke von 15 mg/Tag. Inzwischen geht man in den USA davon aus, dass allein die unzureichende Zufuhr dieses Antioxidans eine mitentscheidende Ursache für die bei den Amerikanern erhöhten Herz-Kreislauf-Risiken darstellt.

In Deutschland ist die Situation kaum besser. Nach den Ergebnissen der Mitte der 90er-Jahre durchgeführten VERA-Studie und weiteren Vergleichsdaten wäre zur Reduktion allein der akutesten Herz-Kreislauf-Risiken die doppelte Menge an Vitamin E nötig, als in der Nahrung enthalten ist. Eine wirklich optimale Zufuhr zur umfassenden Eindämmung schädlicher Lipidperoxidation liegt um ein Mehrfaches höher.

Nicht erst seit der VERA-Studie mehrten sich schon vor Jahren die Stimmen, die Grenzwerte für Vitamin E anzuheben. Es wurden auch entsprechende Anstrengungen unternommen. Das Problem: Weil es keine extrem Vitamin-E-haltigen Nahrungsmittel gibt, ließ sich die anvisierte Aufnahme in der Praxis nicht erreichen. Schlimmer noch: Weil Gesundheits- und Ernährungsbehörden offizielle Empfehlungen für zusätzliche Vitaminsubstitutionen vermeiden wollten, sind in der jüngsten Vergangenheit Salatöle als ausreichende Vitaminquellen propagiert worden. Ein Trugschluss, denn der Konsum von Ölen oder Margarinen mit hohem Anteil mehrfach ungesättigter und somit leicht oxidierbarer Fettsäuren kann die Nettobilanz an verfügbarem Vitamin E noch weiter verschlechtern. Durch zu heiße Pressung, unsachgemäße Abfüllung oder die Verwendung als Bratöl nimmt der Konsument sogar oxidierte und bereits aggressive Lipide zu sich.

Bei Vitamin E sind optimale Schutzwerte ohne zusätzliche Substitution nicht zu erzielen. Auch die Selenversorgung ist in Deutschland weit von optimalen Werten entfernt und beträgt meist deutlich weniger als 50 μg pro Tag. Die Aufnahme des wichtigsten wasserlöslichen Antioxidans, der Ascorbinsäure (Vitamin C), ist zwar durchschnittlich so hoch, dass sie die Mindestempfehlungen zur Vermeidung von akuten Mangelkrankheiten erreicht (75 bis 100 mg). Von einem optimalen Schutz, der auch oxidative Stresssituationen ohne ein Einbrechen der antioxidativen Abwehr übersteht, kann man beim Menschen − übrigens wie auch bei Primaten − aber erst in Größenordnungen von täglich mindestens 400 mg ausgehen.

Andere Antioxidantien lassen sich dagegen durch gezielte Nahrungsauswahl auch in durchaus hochwirksamer Dosierung zuführen. Voraussetzung ist allerdings eine Ernährung mit hohem Anteil an frischem Obst und Gemüse. Im Zweifelsfall oder bei speziellen Substanzen können Ergänzungspräparate die antioxidative Abwehr optimieren. Eine erhöhte Substitution kann auch sinnvoll sein, wenn ungewöhnliche Belastungen auf den Organismus wirken. Und davon gibt es nicht wenige.

Der Mythos Olivenöl besteht zu recht

Die gerade genannten Zusammenhänge erklären auch die erstaunliche Karriere von Olivenöl. Weil es vergleichsweise geringe Mengen an zwar gesunden, aber auch empfindlichen mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthält, ist seine Nettobilanz für Vitamin E positiv. Das heißt, obwohl nur wenig Vitamin E vorhanden ist, liefert Olivenöl zumindest mehr Tocopherole als es für seine Verstoffwechslung benötigt. Eine gute Vitamin-E-Quelle ist es zwar nicht – immerhin aber kein Vitaminräuber. Olivenöl war außerdem das erste Nahrungsöl, bei dem eine schonende kalte Extraktion schon früh Verbreitung fand (wenn auch zunächst aus Geschmacksgründen). Zusätzlich haben einige der im Öl vorkommenden Begleitstoffe herausragende antioxidative und präventive Eigenschaften.

Dass Olivenöl typischerweise naturbelassen verwendet wird, hat auch leider zu einigen Fehlbeurteilungen geführt. Nicht wenige der Vergleichsstudien mit anderen Ölen verglichen nämlich die Gesundheitseffekte von naturbelassenem Olivenöl mit dem Konsum von Ölsorten, die raffiniert und damit wichtiger Begleitstoffe beraubt, wenn nicht gar bereits oxidiert waren. Ein mehr als ungleiches Duell also, bei dem der Sieger im Grunde schon von vornherein feststehen musste. Olivenöl ist somit keineswegs das „gesündeste” Öl, wie häufig behauptet. Vielmehr stellt es einen für den Alltagsgebrauch günstigen Kompromiss dar. Aufgrund seines geringen Anteils von mehrfach ungesättigten Fettsäuren ist es auch ohne Kühlung relativ stabil und wird beim Erhitzen nicht so schnell oxidiert und damit aggressiv.

Fast gänzlich fehlt beim Olivenöl die hochempfindliche, aber sehr stoffwechselaktive und essenzielle Alpha-Linolensäure, wie sie vor allem aber in Leinöl und Hanföl vorhanden ist.

Alltagssituationen, die unsere antioxidative Abwehr überfordern

Eine ganze Reihe von Stoffen aus der Umwelt verstärken die Radikalbildung. Biochemiker nennen sie Promotoren. In der heutigen Ernährung sind sie leider überall zu finden. Die Aufnahme gefährlicher Promotoren wie zum Beispiel oxidierte und veränderte Fette oder Umweltgifte war in der Entwicklungsgeschichte des Menschen noch nie so hoch wie gegenwärtig. Unser antioxidatives System ist für diese Belastungen nicht angelegt und somit nicht optimal ausgerüstet.

Auch Rauchen oder regelmäßiger Alkoholkonsum führen unweigerlich zu einer Überforderung spezifischer Bereiche des antioxidativen Systems. Zutage tritt die Überbelastung dann entweder an der schwächsten Stelle des Systems, etwa weil von einem gerade dafür zuständigen Antioxidans zu wenig zur Verfügung steht oder eben bei dem am stärksten belasteten Organ. Bei Zigarettenrauchern ist das naturgemäß die Lunge, bei Alkoholkonsum die Leber. Untersucht man die entsprechenden Organe von Rauchern oder Alkoholkonsumenten, lässt sich fast immer ein lokales relatives Defizit an Antioxidantien feststellen.

Das Problem der Schwachpunkte erklärt auch, warum wir durch die zusätzliche Zufuhr von einzelnen Antioxidantien spezifische Krankheitserscheinungen verhindern können, nicht jedoch die degenerativen Alterungsprozesse in ihrer Gesamtheit. Jeder Körper- und sogar jeder einzelne Zellbereich benötigt andere Schutzstoffe. Je komplexer und vielschichtiger die Unterstützung unserer Abwehrmechanismen, desto größer auch die Chance, das Fortschreiten schädlicher Alternsvorgänge insgesamt zu bremsen.

Alkohol und Altern

Alkohol ist eine der ältesten Drogen der Menschheit, und interessanterweise war über alle Kulturen hinweg eines schon immer klar: Die erwünschten psychischen Effekte von Alkohol werden bei höherem Konsum mit negativen Auswirkungen auf Körper und Gesundheit erkauft, gerade auch was das Altern betrifft. Schon unter Griechen und Römern gab es den Spruch: „Alkohol macht aus jungen Männern Alte.“ Und das bezog sich nicht nur auf die sexuelle Manneskraft. Ebenso einig waren sich die meisten Menschen jedoch darin, die Risiken Risiken sein zu lassen und nichtsdestotrotz den Alkohol zu genießen.

Doch die Alkoholgemeinde erhielt vor einigen Jahren unerwartete Unterstützung, als einige Untersuchungen für mäßige Rotweintrinker weniger Alterskrankheiten als bei Abstinenzlern ergaben. Der Jubel war groß. Schon konnte man allenthalben lesen, Rotwein sei geradezu ein Jungbrunnen. Also: Lasst uns trinken für das Jungbleiben?

Wir sollten durch Halbwissen nicht von einem Extrem ins andere verfallen. Alkoholgenuss und Jungbleiben lassen sich aber in der Tat einigermaßen vereinbaren, vorausgesetzt, man kennt die richtigen Fakten. Hier sind sie:

Der Hauptgrund für die potenziellen Gesundheitswirkungen von Rotwein liegt im Gehalt bestimmter antioxidativ wirkender Stoffe vom Typ der Proanthocyanidine und Resveratrol liegt, beispielsweise auch in Brombeeren enthalten. Mit diesem roten Farbstoff der Trauben nimmt der Weintrinker einen sehr effektiven Radikalfänger zu sich. Möglicherweise ist dieser Schutzeffekt für den Körper größer als die negativen Auswirkungen des mit dem Wein zugeführten Alkohols. Wenn Rotwein aber generell einen Nettogewinn für die Gesundheit brächte, müssten Menschen, die extrem viel Rotwein trinken, jünger und gesünder sein als die, die wenig trinken. Wie alle Studien zeigen, ist dem aber nicht so. Warum?

Manche versuchten, den Widerspruch damit zu erklären, dass Antioxidantien eben nur bis zu einer bestimmten Menge für den Menschen nützlich seien. Diese Begründung entsprang wieder der alten Vorstellung, nach der Vitamine und ähnliche Schutzstoffe nur bis zur Vermeidung von Mangelkrankheiten wirkungsvoll sind; und wie bei den Vitaminen ist diese Argumentation auch diesmal falsch. Denn in Labortests steigern Anthocyanidine ihre Schutzwirkung im Körper mit zunehmender Dosierung, zumindest aber bis zu einer Menge, die mehreren Litern Rotwein pro Tag entspräche. Vieltrinker mit solchen Konsummengen jedoch zeigen nicht weniger, sondern extrem verstärkte oxidative Schädigungen und beschleunigte Alterung.

Die Zusammenhänge sind komplexer. Das Hauptproblem beim Trinken liegt nicht beim Alkohol selbst, sondern bei einem Zwischenprodukt seiner Verstoffwechslung. Im Organismus entsteht bei jedem Menschen ständig ein natürlicher Anteil an Alkohol. Der Körper betreibt deshalb ganz routinemäßig ein Enzymsystem, das Alkohol zunächst in eine Verbindung namens Acetaldehyd umwandelt. Ein anderes Enzym baut Acetaldehyd möglichst schnell weiter ab. Ein schneller Abbau ist auch notwendig, denn Acetaldehyd ist eine aggressive Verbindung, die nicht nur in der Leber, sondern im gesamten Körper starken oxidativen Stress auslöst. Besonders empfindlich auf Acetaldehyd reagieren die Verbindungen zwischen den Nervenzellen im Gehirn.

Größere Alkoholmengen führen – neben der sehr hohen Energiezufuhr – zu einer fortdauernden Belastung mit Acetaldehyd, das bei nährstoffarmer Ernährung (vor allem wenig Thiamin) zusätzlich überproportional ansteigt. Zur unmittelbar zellgiftigen Wirkung von Acetaldehyd kommt eine extreme Bildung von Superoxid-Radikalen. Den daraus entstehenden oxidativen Stress kann man übrigens bereits nach wenigen Stunden in Form eines Katers spüren.

Wie hoch die Belastung mit Acetaldehyd nach einer bestimmten Menge getrunkenen Alkohols tatsächlich ausfällt, kann je nach Abstammung und individueller Veranlagung sehr unterschiedlich sein. Bei Menschen orientalischer Abstammung ist das Enzymsystem, das Acetaldehyd abbaut, genetisch bedingt weniger leistungsfähig. Asiaten zeigen deshalb eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber den Nebenwirkungen von Alkohol, und auch körperliche Schäden entwickeln sich bei ihnen schneller. Das erklärt auch, warum manche Menschen trotz regelmäßigen Alkoholkonsums relativ lange gesund bleiben, während andere schon früh starke Schädigungen aufweisen. Langfristig führt die alkoholbedingte Radikalbildung zu einer ganzen Reihe von Alterungsprozessen, von denen die sichtbaren noch die harmlosesten sind wie zum Beispiel im Bereich des Hautkollagens. Dort häufen sich unter anderem fehlerhafte Kollagenverknüpfungen an, was sich ja bekanntermaßen im Erscheinungsbild von Vieltrinkern untrüglich bemerkbar macht: Die Haut wird deutlich ungleichmäßiger, weniger elastisch und faltiger.

„Es ist eine Forderung der Natur, dass der Mensch mitunter betäubt werden muss, ohne zu schlafen; daher der Genuss in Tabak rauchen, Branntwein trinken, Opiaten.”

JOHANN WOLFGANG VON GOETHE [deutscher Dichter und Naturwissenschaftler, 1749–1832]

Besonders gefährlich: Alkohol plus Rauchen

Was das Altern und die Gesundheit betrifft, liegt die Hauptgefahr beim Alkoholkonsum also in der verstärkten Radikalbildung, ähnlich wie beim Rauchen. Auch im Zigarettenrauch ist übrigens Acetaldehyd enthalten und für viele der schädlichen Wirkungen verantwortlich. Das macht auch verständlich, warum die Kombination von Alkohol und Rauchen das Altern besonders stark beschleunigt – und zwar mehr, als es von der reinen Addition zu erwarten wäre. Nach Alkoholkonsum sinkt darüber hinaus der Spiegel von Glutathion, das ja für die Beseitigung von Radikalen außerordentlich wichtig ist. Neben der Leber bringt Alkohol auch die Lunge um das schützende Glutathion. Eine fatale Situation, wenn jetzt noch der im Rauch enthaltene Teer und seine Begleitgase die Lunge mit Radikalen, Lipidperoxidationen und DNA-schädigenden Substanzen überschwemmen.

(Anmerkung: Nikotin ist übrigens an keiner dieser negativen Reaktionen beteiligt und es ist eine tragische Ironie, dass Menschen wegen des Nikotins rauchen, letztlich aber an den Begleitstoffen erkranken oder sterben. Keine Lösung sind deshalb Light-Zigaretten. Hier ist das Verhältnis von Nikotin zu Kondensat noch ungünstiger, da sich produktionsbedingt der Nikotingehalt überproportional zum Kondensat reduziert. Gesundheitlich sinnvoller wäre es, kondensatreduzierte Zigaretten mit Nikotin anzureichern, was aber an den gesetzlichen Bestimmungen scheitert. Ein interessanter neuer Ansatz sind die sogenannten e-Dampfgeräte.)

So lassen sich Alkoholschäden reduzieren

Maß halten! Wie gesagt: Der menschliche Organismus kann geringe Alkoholmengen ohne größere Radikalbildung und damit relativ gefahrlos verstoffwechseln. Werden wie beim Rotwein noch zusätzliche Antioxidantien zugeführt, bleibt unter Umständen ein positiver Nettoeffekt für den Gesamtorganismus. (Anmerkung: Was „geringe Mengen“ sind, lässt sich seriös nicht festlegen, da die individuellen Unterschiede sehr groß sind. Beispielsweise sind bei Frauen mehr als zwei viertel Liter Rotwein pro Tag bereits mit schwerwiegenden Gesundheitsrisiken verbunden; s. Kap. II.5)

Antioxidativen Schutz optimieren! Wie viel Acetaldehyd aus der Alkoholmenge beispielsweise eines Partycocktails in unserem Körper entsteht, hängt von der Veranlagung ab und lässt sich nicht beeinflussen. Der oxidative Stress und die Schädigungen, die vom gebildeten Acetaldehyd ausgehen, sind allerdings erheblich beeinflussbar. Studien zeigen einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Aufnahme bestimmter Schutzstoffe und alkoholbedingten Schäden:

– Cystein und Vitamin C. Die schwefelhaltige Aminosäure Cystein und Vitamin C blockieren die von Acetaldehyd ausgehende Form von Radikalen, unter anderem durch Unterstützung des körpereigenen Enzyms SOD und von Glutathion.

– Thiamin. Das auch als Vitamin B1 bezeichnete Thiamin ist der wichtigste Schutzfaktor gegen die direkte Zellschädigung durch Acetaldehyd vor allem im Gehirn. Eine prophylaktische Einnahme von Zink schützt vor der nach Alkoholkonsum erhöhten Lipidperoxidation in der Leber.

Wir reden übrigens nicht von „Peanuts“. Wie extrem effektiv die Schutzwirkung einer gezielten Substitution sein kann, verdeutlicht eine richtungsweisende Studie von H. Sprince und Kollegen aus dem Jahre 1975:

In einem Experiment verabreichte man Ratten eine hohe Dosis Acetaldehyd. 90 Prozent der Tiere starben aufgrund der sofort einsetzenden Radikalbildung und der direkten Giftwirkung. Eine Vergleichsgruppe erhielt parallel dazu die gleiche Menge Acetaldehyd, jedoch zusätzlich Cystein, Vitamin C und Thiamin. Von den Tieren dieser zweiten Gruppe starb nicht ein einziges.

Das alte Hausmittel gegen Kater, Orangensaft mit einem Ei, ist also durchaus sinnvoll. Es liefert mit 100 mg Vitamin C und 150 mg Cystein schon eine relativ wirksame Dosierung gegen die schädlichen Auswirkungen des Acetaldehyds. Wesentlich effektiver wäre es allerdings, nicht erst bis zum Kater zu warten, sondern Cystein (500 mg), Vitamin C (1000 mg) und vor allem Thiamin (100 mg) gleichzeitig mit dem Alkohol oder besser davor einzunehmen.

Aber Achtung: Alkoholmengen, die einen Kater nach sich ziehen, beschleunigen das Altern nicht nur über den entstehenden Acetaldehyd. Allein die gewaltige Energiezufuhr verursacht ja eine erhebliche Radikalbildung. Verzicht auf einen allzu tiefen Blick ins Glas ist in diesem Fall die effektivste Vorbeugung gegen beschleunigte Alterung, vor allem im Bereich der Leber, der Gefäße, des Gehirns und der Haut.

Gesundheitspolitik ad absurdum geführt: Alkohol und Behörden

Grundlagenforschung und Studien zeigen: Viele der schädlichen Wirkungen von Alkohol lassen sich durch natürliche Wirkstoffe vermeiden. Diese Tatsache führte in den vergangenen Jahrzehnten immer wieder zu Vorstößen aus der Wissenschaft, die Schutzwirkung der Öffentlichkeit bekannt und für die Alkoholkonsumenten nutzbar zu machen. Bereits 1975 schrieben Sprince und seine Kollegen voller Hoffnung in ihrer Acetaldehyd-Studie:

„Unsere Entdeckungen könnten den Weg zum möglichen Aufbau eines natürlichen Schutzes gegen die durch Acetaldehyd verursachte chronische Körperschädigung aufzeigen, die als Folge starken Konsums von Alkohol und starken Rauchens von Zigaretten entsteht.”

RICHARD H. SPRINCE [über die von seinem Forschungsteam entdeckte Schutzwirkung von Thiamin, Cystein und Vitamin C gegen alkoholbedingte Schädigungen]

In der Realität passierte genau das Gegenteil. Schon Mitte des 20. Jahrhunderts hatte es in den USA ein beliebtes, mit Mikronährstoffen angereichertes Alkoholgetränk gegeben. Die Ernährungsbehörde verbannte das Produkt vom Markt. „Zum Schutze der Bevölkerung“, wie es hieß. Das Produkt trüge zur „Verharmlosung“ des Alkohols bei. Eine große amerikanische Destillerie stellte dann in den 80er-Jahren den Antrag, zumindest ihre hochprozentigen Produkte mit dem Acetaldehyd-Schutzstoff Thiamin (Vitamin B1) anreichern zu dürfen. Untersuchungen breiter Bevölkerungsschichten hatten kurz zuvor gezeigt, dass allein mit diesem Vitalstoff viele alkoholbedingte Langzeitschäden an zerebralen Nervenzellen und in der Leber vermieden werden können. Das Projekt scheiterte an gleich zwei Behörden:

Die nationale Destillervereinigung betrachtete den Vitaminzusatz als unerlaubte „Verunreinigung“. Eine solche enge Sichtweise entspricht dem deutschen Reinheitsgebot beim Bier und würde hierzulande wahrscheinlich zu ähnlichen Reaktionen führen. Die alternative Möglichkeit für den Hersteller, nämlich den mit Thiamin angereicherten Alkohol als eigenständiges Produkt im Bereich der Gesundheitsförderung zu vermarkten, hätte eine Zulassung vonseiten der Ernährungs- und Arzneibehörde erfordert. Genussmittel haben bei Gesundheitsbehörden aber keine Chance auf Zulassung. So auch in diesem Fall. Der Hersteller durfte sein Produkt schließlich nicht verkaufen.

Das Ergebnis entbehrt nicht einer bedenklichen Ironie. Die Firma durfte unter den strengen Augen beider Behörden weiterhin mit hochprozentigen Getränken Millionenumsätze machen, vorausgesetzt, ihre Produkte enthielten keinerlei Schutzstoffe, welche die schädlichen Auswirkungen des Alkohols reduzieren könnten. Bis heute hat sich an dieser Situation nichts geändert.

„Die Wissenschaftler bemühen sich, das Unmögliche möglich zu machen. Die Politiker bemühen sich oft, das Mögliche unmöglich zu machen.“

Bertrand Russell [britischer Literaturnobelpreisträger, Philosoph und Logiker, 1872–1970]

Die Risiken antioxidativer Therapie

Die bisher besprochenen antioxidativ wirkenden Substanzen übernehmen wichtige natürliche Schutzfunktionen im Organismus und haben in diesem Zusammenhang keine negativen Auswirkungen. Das bedeutet aber nicht, dass jedes Antioxidans in jeder Dosierung unproblematisch ist.

Bitte beachten Sie: Auch Antioxidantien – ob natürlichen oder synthetischen Ursprungs – sollten immer im Rahmen eines umfassenden individuellen Gesundheitsprogramms eingenommen werden. Ein solches Programm sollte grundsätzlich mit ärztlicher Unterstützung und unter Einbeziehung regelmäßiger Blutanalysen erfolgen.

Vitamin E. Von den verschiedenen Tocopherolen, die unter dem Sammelbegriff Vitamin E zusammengefasst werden, wurden bisher keine akuten toxikologischen Effekte beobachtet. Substitutionen im Bereich von 200 bis 800 IE (Internationale Einheiten) werden in der Regel problemlos vertragen. Selbst Dosierungen bis 3000 IE, wie sie als unterstützende Therapie etwa bei entzündlich rheumatischen Krankheiten eingesetzt werden, haben sich in Praxisstudien als gut verträglich erwiesen. Eine im Jahre 2005 veröffentlichte Metaanalyse, nach der bereits bei Substitution von 800 IE das Risiko von Gefäßkrankheiten erhöht wäre, ist aufgrund ihrer nachgewiesenermaßen fehlerhaften Datenanalyse und damit auch ihrer Aussage umstritten. Ein Aspekt im Hinblick auf ungünstige Nebenwirkungen könnte allerdings von Bedeutung sein: Die einseitig hoch dosierte Gabe von Alpha-Tocopherol ist physiologisch nicht die optimale Substitution. Die physiologische Forschung zeigt, dass hoch dosiertes Vitamin E nicht nur, wie bisher üblich, in Form von Alpha-Tocopherol zugeführt werden sollte, sondern mindestens mit Gamma-Tocopherol ergänzt. Letzteres besitzt eigene spezifische Wirkungen im Zellbereich. Präparate mit Gamma-Tocopherolen sind bisher nur über das Ausland zu beziehen. Einen hohen Gehalt an Gamma-Tocopherolen haben Sonnenblumenkerne (allerdings nicht das Sonnenblumenöl).

Karotine. Für die große Gruppe der Karotinoide existieren in der Regel keine toxischen Grenzwerte. Obwohl bestimmte Karotine im Körper zu Vitamin A umgewandelt werden, besteht keinerlei Gefahr einer früher befürchteten Vitamin-A-Überdosierung. Zum einen sind von den 600 natürlich vorkommenden Karotinoiden nur das Alpha-, Beta- und Epsilon-Karotin Vorstufen von Vitamin A, zum anderen hat dieser Stoffwechselweg eine begrenzte Aktivität, sodass keine höheren Vitamin-A-Konzentrationen entstehen können.

Ganz im Gegenteil. Neue biochemische Forschungen haben gezeigt, dass die einseitige Zufuhr von Beta-Karotin die Metabolisierung von Vitamin A an einem bestimmten Punkt stört (resultierend in reduzierter Bereitstellung von Retinsäure). Aufgrund der Antitumorwirkung von Retinsäure könnte dieser Effekt sogar für das nach isolierter Zufuhr von Beta-Karotin leicht erhöhte Risiko für Lungenkrebs bei starken Rauchern verantwortlich sein. Die Problematik wird dadurch verstärkt – oder könnte überhaupt erst dadurch entstanden sein –, dass die Aufnahme von Vitamin A in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich auf inzwischen kritische Werte gesunken ist.

Das Karotinoid Canthaxanthin ist ein wichtiger Schutzstoff vor allem gegen Lipid-Peroxidationen. In sehr hohen Konzentrationen können sich negative Begleiteffekte einstellen. Canthaxanthin-haltige Bräunungspillen wurden wieder vom Markt genommen, nachdem bei einigen Nutzern unerwünschte Ablagerungen im Auge aufgetreten waren. Als Farbstoff für Lebensmittel (zum Beispiel in der Lachszucht) ist das Karotinoid bis zu einer Konzentration von 15 mg pro Kilogramm Lebensmittel weiterhin erlaubt. Zum Vergleich: Bräunungspillen brachten eine Tageszufuhr von etwa 60 mg Canthaxanthin. Einige Nutzer hatten ein Mehrfaches dieser Menge zugeführt.

Die „erste Adresse“ für die Erhaltung der Sehkraft: spezielle Karotine

Aufgrund ihrer Eigenschaft, eine ganz besondere durch Lichtstrahlen verursachte Form von Radikalen unschädlich zu machen, sind Karotine gerade im Auge von besonderer Bedeutung. Innerhalb dieses Organs, das ja ununterbrochen den energetischen Lichtwellen ausgesetzt ist, sind sie die wichtigsten Schutzstoffe zur Erhaltung von Sehfähigkeit und Sehstärke. Dominierend sind dabei die sogenannten Oxykarotine Lutein und Zeaxanthin. Anders als die meisten Karotine ist vor allem Lutein gut wasserlöslich und postiert sich direkt in der Netzhaut. Das oft genannte Beta-Karotin hat im Auge dagegen überhaupt keine spezifischen Aufgaben und ist deshalb praktisch wirkungslos.

Selen. Bei Selen ist das Einhalten von Grenzwerten unbedingt zu beachten. Bei Dauerzufuhr von täglich mehr als 700 bis 900 μg gwurden in Einzelfällen Blutbildveränderungen beschrieben (reversibel nach Absetzen). Akute toxische Reaktionen treten bei Aufnahme von mehreren hundert Milligramm auf. Für Dosierungen, wie sie für die Prophylaxe eingesetzt werden (50 bis 400 μg pro Tag), sind keine Nebenwirkungen zu erwarten. Erstes Anzeichen einer Überdosierung ist ein knoblauchartiger oder metallischer Geschmack im Mund. Anzeichen starker Überdosierung sind Haarausfall und schwere Leberfunktionsstörungen.

Vitamin C. Bei hoch dosierter Anwendung von mehreren Gramm Ascorbinsäure sollte die Säurewirkung beachtet werden, um Magenprobleme zu vermeiden. Reines Vitamin C (Ascorbinsäure) kann durch Einmischen oder gleichzeitige Zufuhr von handelsüblichem Natron gepuffert werden. Einige Fertigpräparate enthalten bereits neutralisierte Zubereitungsformen von Vitamin C.

BHT. Das synthetische Antioxidans BHT verursacht in sehr hoher Dosierung von über 0,5 Prozent Gewichtsanteil in der Nahrung toxische Effekte. Beim Menschen würde ein solcher Nahrungsanteil in etwa einer täglichen Menge von 15 g beim Mann und knapp 10 g BHT bei Frauen entsprechen. Im Tierversuch führte eine Megadosierung von 0,5 Prozent Nahrungsanteil zu Störungen der Energieproduktion in den Mitochondrien. Interessanterweise blieb dabei die lebensverlängernde Wirkung von BHT trotz dieser Nebenwirkung erhalten. (Anmerkung: Die höchste Einnahmemenge beim Menschen, von der in der Literatur berichtet wird, war 7 g pro Tag, die ein Mann über Jahre ohne nachweisbare negative Auswirkungen zu sich nahm. Eine derart hohe Dosis ist jedoch weder gesundheitlich sinnvoll, noch notwendig. Nach derzeitiger Datenlage sind zur Erzielung antioxidativer Effekte oder zur Vorbeugung von Herpes-Ausbrüchen Dosierungen im Bereich von 200 bis 500 mg völlig ausreichend. Und selbst diese Dosierungen müssen als experimentell betrachtet werden, da wissenschaftlich kontrollierte Langzeitstudien bisher nur für Tiere durchgeführt wurden.)

„Jugend kommt aus heiterem Himmel, Alter bei Gott nicht. Kein Grund, Überraschung zu mimen.”

HANS KASPER [deutscher Lyriker, 1916–1990]

Ab wann sollte man die körpereigene Radikalabwehr unterstützen?

Die Antwort ist einfach: so früh wie möglich! In erster Linie natürlich durch das Vermeiden übermäßiger Radikalbildung. Und das beginnt bereits vor der Geburt.

● Schwangerschaft. Wir haben im ersten Teil des Buches das Phänomen erwähnt, dass die vorgeburtliche Radikalbelastung die spätere Alterung und die Lebensspanne mitbestimmt. Oxidativer Stress entsteht für den Embryo besonders durch vitalstoffarme Ernährung, Rauchen und hohen Alkoholkonsum der Mutter. Besonders kritisch für die Entwicklung und das spätere Krankheitsrisiko sind auch bereits suboptimale Spiegel von Vitamin D, Vitamin A und Jod (um nur die hierzulande häufigsten Defizite zu nennen).

● Kinder. Kinder und Jugendliche haben noch eine relativ gut funktionierende Radikalabwehr. Bei vitalstoffreicher Ernährung sind Substitutionen mit zusätzlichen Antioxidantien in der Regel nicht notwendig. Allerdings enthält die durchschnittliche Ernährung auch oder gerade von Kindern in den Industrienationen häufig nicht einmal die Mindestmenge an essenziellen Antioxidantien.

● Erwachsene. Nach der Pubertät häufen sich durch Radikale verursachte Schäden zunächst langsam und dann immer schneller. Wie umfangreich bereits junge Erwachsene von Substitutionen profitieren, hängt von Nahrungssituation und Veranlagung ab. Insbesondere bei erblicher Vorbelastung (Herz- und Gefäßkrankheiten, Parkinson oder Krebs in der Familie) können frühzeitige Optimierungen das Risiko typischer Alterskrankheiten reduzieren.

Je vielschichtiger der Schutz vor oxidativem Stress, desto stärker auch die Auswirkungen auf den allgemeinen Alterungsprozess. Das sollte auch bei der Frage nach der Zusammenstellung einer optimalen Substitution beachtet werden. Nicht immer gilt: „Viel hilft viel“, aber immer gilt: „Viel Verschiedenes hilft viel“.

● Alter. Im Alter ist das Potenzial zur Radikalabwehr in praktisch allen Bereichen verringert – und das, obwohl der Körper eigentlich gerade jetzt einen verstärkten Schutz nötig hätte. Hochwertige Ernährung kombiniert mit gezielter Substitution von Antioxidantien und Vermeidung von hormonellen Ungleichgewichten und Defiziten kann das Fortschreiten bereits eingetretener Alternsprozesse entscheidend beeinflussen. Sind Schäden allerdings stark ausgeprägt, wird es immer schwerer, Schutzfunktionen aufzubauen oder zu erhalten. Deshalb sollte man – entgegen noch immer verbreiteten Empfehlungen – mit einer Substitution der wichtigsten biologischen Wirkstoffe nicht warten, bis bereits eine nach außen sichtbare Defizitsituation vorliegt.

Hürden im Alltag

Die natürlichste und einfachste Form der Antioxidantien-Aufnahme ist die Zufuhr über die tägliche Nahrung. Die besten Lebensmittelquellen für sehr viele Formen antioxidativ wirkender Stoffe sind Gemüse und Früchte. Da gerade in der Schale und im Fruchtgewebe viele Vitalstoffe konzentriert sind, ist der Verzehr der Gesamtfrucht übrigens fast immer wirkungsvoller als das Trinken von Säften. Es wäre einfach, wenn man es – wie das in den althergebrachten Gesundheitsratgebern geschieht – mit diesem Hinweis bewenden lassen und einfach eine Liste „gesunder“ Nahrungsmittel, deren Einbeziehung in den Speiseplan bereits eine optimale Zufuhr garantiert, anschließen könnte. Leider ist der Aufbau eines individuell optimalen antioxidativen Schutzschildes in der Praxis oft nicht möglich.

Ernährung. Zunächst ist für wirklich optimale Zufuhr der meisten Antioxidantien eine Ernährungsform mit täglich mehreren (!) Obst- und Gemüsemahlzeiten notwendig. Praxisstudien zeigen, dass viele Menschen das im Alltag kaum dauerhaft umsetzen können. Aber selbst wenn eine strenge Nahrungsauswahl gelingt, sind aus verschiedenen Gründen optimale Werte keineswegs garantiert. Das Beispiel Vitamin E haben wir ausführlich diskutiert. Auch ein guter körpereigener Selenspiegel lässt sich in selenarmen Gegenden kaum erreichen.

Vitamin D. Ein optimaler Spiegel an Vitamin D (100 nmol/L) ist in unseren Breitengraden allenfalls über den Konsum von wöchentlich vier bis sechs Mahlzeiten mit fettem Seefisch zu erzielen. Ansonsten gilt: Bei über 80 Prozent der Menschen unserer Breitengrade ist statt der in der Durchschnittsnahrung enthaltenen 200 IE eine Substitutionsmenge von 2000 bis 4000 IE Vitamin D zur Sicherstellung optimaler Blutspiegel notwendig.

Der Schutzeffekt der Polyphenole im Tee erreicht sein Optimum, wenn täglich 10 bis 20 Tassen getrunken werden. Neben der praktischen Umsetzbarkeit spricht die damit verbundene Koffeinaufnahme bei den meisten Menschen gegen einen entsprechenden Konsum. Die Liste solcher Limitationen ließe sich fortsetzen.

Statt von einer „ausgewogenen“ Ernährung automatisch das Optimum an Alternsschutz zu erwarten und dann allenfalls bei Manifestation eines Mangels auf Ergänzungen zurückzugreifen, empfehlen wir aufgrund des heutigen Wissensstandes in der Antioxidantienforschung eine grundlegende Abkehr von diesem Dogma. Im Mittelpunkt der Überlegungen sollte das Erreichen optimaler Schutzeffekte stehen. Die dafür notwendige Menge an Antioxidantien und Vitalstoffen kann je nach individueller Veranlagung oder bestehenden Krankheitsrisiken sehr unterschiedlich ausfallen. Zunächst sollten diese wünschenswerten Zielwerte für den Einzelnen unter Einbeziehung einer möglichst ausführlichen Diagnostik festgesetzt werden. Danach kann man dann entscheiden, welche der anvisierten Mengen über die individuelle Alltagsernährung erreicht werden (können) und wo Ergänzungen sinnvoll erscheinen. Die Erfahrung zeigt, dass die meisten Menschen nicht nur bei einzelnen, sondern bei vielen der antioxidativen Stoffe die wünschenswerten Aufnahmemengen nur über eine gezielte Substitution wirklich sicherstellen können.

Bezug. Anders als im europäischen Ausland ist in Deutschland der Vertrieb selbst von natürlichen Antioxidantien stark eingeschränkt oder sie sind nur in Dosierungen erlaubt, die eine optimale Prävention nicht ermöglichen.

Informationsdefizit. Viele Antioxidantien entwickeln besondere Wirkungen bei der Verhütung bestimmter Alterskrankheiten, beispielsweise die Tocopherole oder das Coenzym Q10 für den Bereich der Gefäßkrankheiten oder das indirekte Antioxidans Selen bei der Prophylaxe bestimmter Krebsformen und Herzleiden. Firmen, die antioxidative Substanzen oder andere Biowirkstoffe vertreiben, dürfen ungeachtet wissenschaftlicher Ergebnisse keinerlei Gesundheitswirkungen benennen, solange für die betreffende Substanz kein Zulassungsverfahren als Arzneimittel durchlaufen wurde. Da sich ein solches Verfahren aber für die wenigsten nichtpatentierbaren Naturstoffe wirtschaftlich rechnet, ist eine spezifische Verbraucherinformation faktisch nicht möglich.

Die Folge: Auf den Verpackungen der bei uns vertriebenen Antioxidantien finden sich nur Allgemeinformulierungen wie „zur Stärkung“ oder „zur Vermeidung von Mangelerscheinungen“ und so weiter. Teilweise entstehen absurde Situationen: So setzen, nachdem mehr als 30 Jahre Forschung zu Vitamin E und Herz-Kreislauf-Krankheiten vorliegen, auch in Deutschland viele Kliniken Vitamin E (200 bis 400 IE) therapeutisch oder zur Sekundärprophylaxe seit Jahrzehnten erfolgreich ein. Gleichzeitig wird vonseiten der Behörden noch immer das alte Dogma aufrechterhalten, die in einer „normalen“ Ernährung enthaltenen Vitaminmengen, in diesem Fall 10 bis 15 IE Vitamin E, wären für eine optimale Gesundheit in jedem Fall ausreichend und eine erhöhte Zufuhr wirkungslos.

Gibt es das wirkungsvollste Antioxidans, die Wunderpille?

Welches ist das beste oder das am stärksten wirkende Antioxidans? Substanzen mit diesen Prädikaten werden in einschlägigen Ratgebern immer wieder genannt. Als Verbraucher hören wir solche Einteilungen gerne, denn sie erleichtern vorgeblich die Auswahl. Vielleicht genügt es ja, einfach das stärkste Antioxidans zu sich zu nehmen, um eine optimale Präventionswirkung zu erreichen. Immerhin würde das Mühe und Geld sparen.

Doch Vorsicht mit Aussagen wie: „Wirkstoff A besitzt zehnmal stärkere antioxidative Eigenschaften als Wirkstoff B.“ Solche Vergleiche begegnen uns häufig. Vielleicht haben Sie auch den jüngsten Rummel um „neuentdeckte“ Antioxidantien in Rotwein und grünem Tee verfolgt. Die darin enthaltenen Substanzen sollen deshalb so effektiv gegen Krebs und Alterung (im Fall des grünen Tees) oder Herz-Kreislauf-Krankheiten (im Fall des Rotweins) schützen, weil sie den antioxidativen Schutz des Körpers um so und so viel besser unterstützen als „herkömmliche“ Antioxidantien.

Für die Wirksamkeit der in grünem Tee und Rotwein enthaltenen Antioxidantien sowie ähnlicher sogenannter Anthocyanidine und weiterer Polyphenole gibt es in der Tat vielversprechende Daten. Doch Vergleiche verschiedener Antioxidantien bezüglich der Wirkungsstärke sind häufig falsch, fast immer aber irreführend.

Warum Antioxidantien nicht miteinander vergleichbar sind

Die antioxidative Wirkung einer Substanz lässt sich nicht in absoluten und allgemeingültigen Werten beziffern. Die Wirkungsstärke ist immer von der ganz speziellen getesteten Situation abhängig. So wie auf dem Fußballplatz ein Stürmer eben im Angriff und ein Abwehrspieler in der Abwehr die besten Leistungen zeigen. Um herauszufinden, wer der bessere Fußballer ist, wäre es ja auch wenig hilfreich, einfach beide im Angriff spielen zu lassen und dann zu zählen, wer mehr Tore schießt. Die spezifische Wirkung einzelner Substanzen hängt vielmehr von folgenden Faktoren ab:

Verteilung. Wie schon mehrfach erwähnt, verteilen sich Antioxidantien im Körper nach ganz bestimmten Richtlinien. Sie sind in verschiedenen Organen in unterschiedlicher Stärke enthalten und sogar innerhalb jeder Zelle an besonders zugewiesenen Orten postiert. Das gilt auch für Antioxidantien aus derselben Familie. So ist zum Beispiel allein innerhalb der Geschlechtsorgane das vorwiegend in Tomaten vorkommende Karotin Lycopin besonders stark in den Hoden und der Prostata vertreten, Cryptoxanthin in Gebärmutter und Gebärmutterhals, in den Eierstöcken dagegen vor allem Beta-Karotin. Ähnliche spezifische Verteilungen finden sich im gesamten Organismus und betreffen eine große Zahl von Antioxidantien.

Die unterschiedliche Verteilung ist auch für die Krankheitsprophylaxe entscheidend. So haben sich Karotine in vielen Untersuchungen bei der Vorbeugung von Krebserkrankungen als effektiv erwiesen, etwa bei Darm-, Lungen-, Brust-, Gebärmutter-, und Prostatakrebs. Lange Zeit wurden diese Wirkungen der verschiedenen Karotine und Karotinoide einfach unter dem Begriff Karotin zusammengefasst oder gar mit Beta-Karotin gleichgesetzt. Doch jedes Karotin entwickelt auch im Hinblick auf die Krebsvorbeugung seine ganz eigenen Wirkungen.

In einer in den 90er-Jahren an der Harvard School of Public Medicine and Health durchgeführten siebenjährigen Studie an 46 000 Personen wurde das in der Praxis bestätigt. Dabei wurde unter anderem die Aufnahme von Karotinoiden über die Nahrung mit der Krebshäufigkeit verglichen. Für den speziellen Fall der Vorbeugung von Prostatakrebs waren von 46 untersuchten Obst-, und Gemüsesorten nur Tomatenprodukte signifikant effektiv. Tomaten enthalten in hoher Konzentration das Karotinoid Lycopin.

Spezialisierung. Nicht jedes Antioxidans kann jedes Radikal gleich gut entschärfen. Karotine beispielsweise sind von allen Substanzen die effektivsten Fänger von sogenannten Singlet 1O2-Radikalen. Diese Radikale entstehen besonders unter Lichteinfluss. Beta-Karotin ist bei diesem speziellen Gegner etwa 20 Mal effektiver, das heißt schneller pro Zeiteinheit und Lösungsvolumen als Vitamin E. Gegenüber Peroxyl-Radikalen ist Beta-Karotin ebenfalls effektiv, allerdings nur bei niedriger Sauerstoffkonzentration. Steigt diese an, arbeitet das Karotin Canthaxanthin besser. Vitamin E wiederum ist wahrscheinlich das effektivste, weil schnellste Antioxidans gegenüber der besonderen Art der Peroxyl-Radikalen. Die Liste solcher Spezialisierungen ließe sich noch weiter fortführen.

Die in Deutschland häufig zu hörende Warnung, kein „Sammelsurium“ von Vitaminen und Schutzstoffen einzunehmen, sondern immer nur „einzelne Substanzen zu ergänzen“, ist daher (nicht nur) bei Antioxidantien wissenschaftlich unkorrekt und veraltet.

Löslichkeit. Einige Antioxidantien entwickeln ihre Wirkung in fettlöslicher Umgebung, andere besser oder ausschließlich in wasserlöslichem Milieu innerhalb des Körpers.

Direkte oder indirekte Wirkung. Schädliche Wirkungen von Radikalen können auch auf indirektem Weg verhindert werden – etwa von Substanzen, die gar nicht unmittelbar gegen Radikale wirksam sind, sondern in den Folgestoffwechsel eingreifen. Ein Beispiel ist die Substanz Centrophenoxin, ein anderer Name ist Meclofenoxat; Handelsnamen sind Helfergin® oder Lucidril®. Der Wirkstoff verhindert unter anderem das durch Radikale verursachte Entstehen von Quervernetzungen der Zellmembran.

Wechselwirkungen. Nicht vergessen werden dürfen auch Wirkungen, die gar nicht direkt, sondern durch Unterstützung anderer Schutzstoffe erzielt werden. Beispiel: Auch geringere Konzentrationen von Vitamin E können ein großes Potenzial entwickeln, wenn Tocopherole durch eine hohe Verfügbarkeit von Vitamin C effektiv regeneriert werden. Letztgenanntes ist in seiner Potenz wiederum von Glutathion und Flavonoiden abhängig. Solche Wechselwirkungen sind besonders während Belastungsspitzen wichtig wie beim Rauchen, bei körperlicher und psychischer Belastung oder bei Alkoholkonsum, weil sich unter oxidativem Stress „auf sich allein gestellte“ Schutzsubstanzen schneller verbrauchen als durch den direkten Nachschub ausgeglichen werden kann. Eine bisher nur wenig bekannte Wechselwirkung besteht mit dem Hormon DHEA, das bei der Lipidperoxidation den Verbrauch von Tocopherolen erheblich reduziert und damit den Vitamin-E-Spiegel stabilisiert (s. Kap. II.7).

Durchhaltevermögen. Antioxidantien werden durch Kontakt mit Radikalen unterschiedlich stark verändert beziehungsweise verlieren unterschiedlich schnell an Wirkung. Während manche Schutzstoffe durch das Abfangen von Radikalen unwiderruflich zerstört werden, können andere nach getaner Arbeit durch andere Helfer reaktiviert werden. Wieder andere wie die Flavonoide − verschiedene Pflanzenstoffe, die über die Ernährung in den menschlichen oder tierischen Organismus gelangen und wichtige Aufgaben innerhalb des antioxidativen Systems erfüllen − können Sauerstoffradikale sogar stoppen, ohne dass sie selbst verändert werden.

Bitte merken: Es gibt keine starken und schwachen Antioxidantien, sondern vor allem eines: Spezialisten. Jeder Helfer hat seine ganz bestimmten Qualitäten. Und es gibt Teamwork. Radikalfänger ergänzen sich, helfen sich aus, und teilweise können sie sich nach erfolgreichen Attacken gegen Radikale gegenseitig reaktivieren.

Wer sich also irgendein einzelnes Antioxidans im Supermarkt kauft, sollte nicht glauben, damit nachhaltige Effekte erzielen zu können. Schon gar nicht in allen Organsystemen. Die entscheidende Grundversicherung ist vielmehr eine extrem vitalstoffreiche Nahrungsauswahl, deren Gesamtwirkung mit einer breiten Auswahl individuell abgestimmter Ergänzungen optimiert wird.

Übersicht der wichtigsten Antioxidantien

Antioxidativ wirkende Substanzen sind für die Aufrechterhaltung und den Verlauf biologischen Lebens unerlässlich. Viele Alternsprozesse sind sogar linear mit ihrer Verfügbarkeit verknüpft. Die folgende Aufzählung stellt keine abgeschlossene Liste dar, sondern repräsentiert die Antioxidantien, für die aktuell die aussagekräftigsten Daten im Hinblick auf ihre Bedeutung bezüglich einer wirksamen Prävention vorliegen.

Bitte beachten Sie: Die angegebenen Mengenangaben sind lediglich Annäherungen an wahrscheinliche Optimalwerte, wie sie sich aktuell aufgrund der vorliegenden Forschungsdaten darstellen. Die oberen Grenzwerte resultieren aus der besonderen Situation von Risikopatienten im Zusammenhang mit (Alters-) Krankheiten – in Einzelfällen kann die notwendige Tagesaufnahme noch weitaus höher sein.

Die Mindestmengen orientieren sich an Erfahrungen bei gesunden jungen Erwachsenen, bei denen durch synergetische Wechselwirkungen verschiedener Antioxidantien und Hilfsstoffe bereits geringere Aufnahmemengen zu optimalen Effekten führen können.

●	Tocopherole (Vitamin E)	100 – 400 IE *
●	Vitamin C	400 – 3000 mg
●	Karotinoide
	Lutein	2 – 10 mg
	Alpha-Karotin	50 – 200 μg
	Beta-Karotin	2 – 20 mg
	Zeaxanthin	0,3 – 4 mg
	Lycopin	2 – 10 mg
	Astaxanthin	50 – 2000 μg
●	Vitamin A	5000 – 25 000 IE
	(für Schwangere nicht mehr als 10 000 IE!)
●	Melatonin	0,5 – 3 mg
●	Alpha-Liponsäure	50 – 900 mg
●	Coenzym Q10	60 – 200 mg
●	Proanthocyanidine
	Pycnogenol®	60 – 200 mg
	Resveratrol	5 – 20 mg **
●	Ginkgo	100 – 180 mg ***
●	Quercetin	30 – 500 mg
●	Grüntee-Polyphenole	50 – 200 mg ***
●	Selen	100 – 400 μg
●	Zink	20 – 60 mg
●	Chrom	50 – 200 μg
●	Thiamin (Vitamin B1)	10 – 200 mg
●	Folsäure (möglichst als Folat)	1 – 5 mg
●	L-Cystein	200 – 1000 mg
●	L-Carnitin	500 – 2000 mg
●	Taurin	300 – 2000 mg

* Als natürliches Alpha-Tocopherol in Kombination mit Gamma-Tocopherol sowie Tocotrienolen.

**Die optimale Dosierung von Resveratrol lässt sich aus den bisher durchgeführten Studien nicht klar ableiten. Einige Präparate enthalten zudem oxidiertes und damit weniger wirksames Resveratrol.

***standardisierter Extrakt

„Zu viele freie Radikale, das ist Ihr Problem, Mr. Bond.”

„Freie Radikale, Sir?”

„Ja, es sind toxische Substanzen, die Ihren Körper und Ihr Gehirn zerstören – hervorgerufen durch das Essen von zu viel rotem Fleisch, Weißbrot und zu vielen trockenen Martinis.”

„Dann sollte ich in Zukunft das Brot weglassen, Sir.”

JAMES BOND in Never Say Never Again [frei nach Ian Fleming]