Kitabı oxu: «Гипокситерапия для долголетия. Сохранение активности, улучшение памяти, повышение выносливости и энергии»

Если есть фактор среды,

от которого зависит

не только вся наша жизнь,

но и каждая ее минута,

значит, есть стратегия адаптации

к этому фактору и механизм, который

мы можем использовать как рычаг для

борьбы за свое долголетие.

Доктор Валерий Новоселов

© Новоселов В.М., Чижов А.Я., текст, 2026

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2026

Об авторах

Алексей Ярославович Чижов – автор метода прерывистых нормобарических гипокситренировок/терапии (далее ПНГТ), заслуженный деятель науки, доктор медицинских наук, профессор. Врач – анестезиолог-реаниматолог. Профессор департамента экологии человека и биоэлементологии Института экологии Российского университета дружбы народов им. Патриса Лумумбы, профессор кафедры медико-профилактических дисциплин с курсами радиационной гигиены и радиационной медицины ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА.

Более 55 лет занимается изучением гипоксии и ее практического применения с профилактической и лечебной целью. Автор более 530 научных статей, 18 монографий по проблемам гипоксических состояний, адаптологии, анестезиологии и реаниматологии, медицинской радиологии и радиобиологии, медицинской экологии.

Валерий Михайлович Новоселов – известный российский врач-гериатр и невролог, геронтолог и нейрофизиолог, директор автономной некоммерческой организации «Научно-медицинский геронтологический центр». В прошлом – старший научный сотрудник лаборатории спорта высших достижений Ордена Ленина ЦСКА и доцент кафедры геронтологии и гериатрии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН. Председатель секции геронтологии МОИП при МГУ им. М. В. Ломоносова, старейшего научного сообщества России.

Более 30 лет занимается гипоксическими воздействиями в сфере спорта высших достижений и активного долголетия. Автор более 20 книг о старении и долголетии.

Предисловие

Дорогой читатель!

Вы держите в руках книгу, о которой можно уверенно сказать: звезды сошлись! Это касается и авторов, и самой темы. Валерий Новоселов – известный врач-гериатр, писатель, историк медицины, а главное – автор современной теории старения, теории жизнеспособности (теория доктора Новоселова), на мой взгляд, самой физиологичной из всех когда-либо предложенных.

Алексей Чижов – легенда отечественной науки о гипоксии. Именно он вместе со своим учителем Р. Б. Стрелковым впервые в 1970-х гг. придумал заменить гипоксию, создаваемую в барокамере, на вдыхание воздуха с пониженным содержанием кислорода (гипоксическая газовая смесь). Более того, доктор Чижов предложил и научно обосновал новый тип воздействия – прерывистую нормобарическую гипоксическую тренировку. С этого момента начался большой и славный путь гипоксии в медицину и здравоохранение. По мнению многих специалистов, сейчас этот путь достиг своего звездного часа, и мы стоим на пороге новой эры – эры расцвета нефармакологических методов профилактики и лечения заболеваний, среди которых гипокситерапия, безусловно, занимает центральное место.

Почему гипоксия? Как известно, жизнь на Земле зарождалась в условиях дефицита кислорода. Эволюция – результат того, что какие-то из древних одноклеточных организмов смогли сформировать механизмы адаптации к гипоксии, благодаря чему и выжили. По Ч. Дарвину, эти клетки прошли естественный отбор и эволюционировали в многоклеточные организмы. И мы с вами состоим из этих самых клеток с эффективными механизмами адаптации. Почему бы эти механизмы не использовать во благо? Именно на это и нацелены методы гипокситерапии, то есть применения дозированных гипоксических воздействий в оздоровительных целях. По гипокситерапии уже накоплен богатый опыт, однако, к сожалению, он мало известен неспециалистам. Многие по-прежнему считают, что гипоксия вредна, является причиной многих патологических процессов, включая окислительный стресс, преждевременное старение, рак, нейродегенерацию и так далее.

Трудно поверить, что все это с помощью гипоксии можно еще и лечить. Убедить в этом неискушенного и даже искушенного в данных вопросах читателя – миссия нашей книги. В ней мы понятно и увлекательно описываем сложные физиологические и патофизиологические процессы, обобщаем накопленные знания и опыт, во многом собственный. Благодаря книге вы узнаете, какой эффективный инструмент оздоровления и антистарения у нас фактически в руках. Как ученый-физиолог, посвятивший проблемам гипоксии более 30 лет, уверена, что ваше путешествие по гипоксическому царству будет не только познавательным, но и захватывающим! Желаю приятного чтения, и пусть королева Гипоксия откроет вам все свои секреты!

Е. А. Рыбникова,

доктор биологических наук, профессор РАН,

заместитель директора по научной работе

НИИ физиологии им. И. П. Павлова РАН

Занавес открывается

Одна из интересных особенностей книги о самых сложных вопросах нашей жизни – она как бы пишет себя сама. Она словно ведет нить изложения, иногда высвечивая новый сюжет, а старый убирает за плинтус, в итоге тщательно выстроенное автором оглавление никогда не соответствует выданной им на руки рукописи. Тема как бы говорит: вот что получилось.

Логика и философия построения такой сложной темы, как физиология и патофизиология ответа организма на снижение содержания кислорода в его клетках, которое сопутствует всей нашей жизни, одна из таких. Тут самое главное для писателя – внимательно воспринимать полутона и тона самой нити повествования и не сопротивляться: пусть вязь пишется сама, не стоит спешить. Лишнее отсекается, где-то вырисовываются неожиданные сюжеты.

Эту книгу, несмотря на ее небольшой объем (тут надо сказать, что авторы не сторонники объемных манускриптов), мы писали почти пять лет. Причина очевидна – в ней сказано об организации самой нашей жизни, каждой ее минуты, каждой нашей реакции. Тут рассказано и о том, почему мы живем именно столько, сколько и живем сегодня, не больше и не меньше, и даже о том, насколько долгой и радостной будет жизнь.

Возникает закономерный вопрос, почему бы и нам уже сегодня не использовать этот механизм ответа на гипоксическую среду, который закрепила эволюция, чтобы он стал опорой нашего здоровья и долголетия. Конечно, одной таблетки от старости и сопровождающих ее болезней быть не может. Но вот методом № 1, приносящим бодрость, удаляющим из нашей жизни усталость, разбитость и старческую дряхлость, может быть именно прерывистая нормобарическая гипоксическая тренировка (ПНГТ).

Мы решили написать эту книгу для того, чтобы вы могли разобраться с этим довольно сложным вопросом и избежать искажений, которых уже много занесено в эту тему. Информационная конструкция нашего труда должна дать точное представление о сложнейших механизмах гипоксического ответа, что особенно важно в наше время, когда информационный шум искажает и забивает самое ценное, а количество мусорной информации напоминает цунами.

Итак, перед вами во всей красе королева Гипоксия и не менее красивый ответ нашего организма на это воздействие. Начинаем.

Желаем полезного чтения,

В. М. Новоселов, доктор,

А. Я. Чижов, доктор, д.м.н., профессор

В гостях у дыхания

Старение человека – это великая загадка эволюции, которая настолько связана с нашей жизнью, что является ее производной.

Доктор Валерий Новоселов

Кислород – газ жизни

Задумывались ли вы над тем, что представляет собой организм человека как биологическая конструкция, которую выстроила мать-эволюция? Ведь хоть и строила она его из биологических кирпичиков, которые у нее были на тот момент под рукой, но делала это строго под воздействием среды, в которой формировался вид Homo sapiens. И одним из важных факторов был не только уровень кислорода в нашей среде обитания, но и его недостаточность внутри клетки нашего организма.

Мы видим концепцию построения организма человека как парусник с определенной формой и разнородным экипажем – это о клетках нашего тела. Разнообразие тут такое, что только диву даешься, как это все уживается в одном теле… Но самое главное, что этот парусник путешествует в потоке времени, частью которого является постоянная движущая сила молекул кислорода. Именно кислород, словно капитан судна, занимает главенствующую роль: останови его поступление в клетки – и даже самый сильный и слаженный экипаж не заставит корабль плыть, и путешествие остановится.

Да, без дыхания – это знает каждый человек – не может быть жизни. Dum spiro, spero означает «пока дышу, надеюсь». Эту фразу можно перевести на язык физиологии следующим образом: дыхание и есть сама жизнь. Без кислорода не может быть обеспечения энергией полуоткрытой биологической системы, какой и является наш организм – молодой или старый, спортивный или не очень.

Вероятно, в стратегии адаптации (запомните это слово, вы еще много раз встретите его на страницах нашей книги) важно было пройти по лезвию бритвы – когда много кислорода вело к неприятным последствиям, но и недостаток этих молекул был потенциально не менее опасен.

Действительно, мы все – и огромный пауэрлифтер, который поднимает невообразимые тяжести, и племя маленьких пигмеев в глубине Центральноафриканской Республики – не можем жить без кислорода, газа без цвета и запаха. Помните, как в песне из старого кинофильма «Волга-Волга» (1938 г.) – «и не туды, и не сюды», так же и с кислородом – все процессы нашего сложно устроенного организма зависят от дыхания.

Человек весом около 70 кг в состоянии относительного покоя потребляет за одну минуту около 200 мл кислорода, что за сутки составляет приличные 288 литров. Переведем в граммы: литр кислорода весит около 1,33 грамма, это при 20 градусах по Цельсию и атмосферном давлении 760 мм рт. ст. Итого в сутки человеку необходимо всего лишь 383 грамма этого вещества, но именно без этого малого количества жизнь невозможна. И так каждый день на протяжении всей жизни, от рождения до конечной точки.

Стоит обратить внимание не только на то, что сам факт нашей жизни зависит от очень небольшого количества газа, который является сильнейшим окислителем, но и на то, что, если организм не получит всего лишь около 7 граммов кислорода (включая его запасы) в течение нескольких минут, то погибнет. Причем так произойдет с каждым из нас, больным или здоровым. Несколько граммов, но какие важные! Следовательно, не только жизнь или день жизни зависят от поступления молекул кислорода, но и каждая ее минута кислород-зависима. Ясно и то, что сам уровень потребления кислорода зависит от многих факторов, самые очевидные – физическая активность и ее интенсивность, половые и возрастные особенности организма, температура окружающей среды, как и температура нашего тела, термогенез, то есть все зависит от поступления кислорода. И тут хочется задать риторический вопрос: а что в нашем организме не зависит от поступления кислорода?

Таким образом, концепция текущего жизнеобеспечения любого человека основана на поддержании постоянной и достаточной потребности в кислороде. Интересно и то, что при столь жизненно важной ежеминутной потребности в процессе эволюции не выработалось специализированных морфоструктурных образований для запаса значительных количеств кислорода, которые у человека депонируются в легких (около 900 мл), крови (около 1200 мл), межтканевых пространствах (250 мл) и миоглобине (350 мл). И если пересчитать на граммы, то это всего лишь 3,5 грамма кислорода.

Наш организм действительно имеет очень малые запасы кислорода. Но, возможно, оценка «мало» или «много» – это лишь следствие нашего антропоцентричного взгляда на мир. Мы привыкли мерить все человеческими критериями. Вспомните: «Человек – это звучит гордо!». Разве эта фраза не о том, что мы ставим себя в центр всего происходящего? И все же отсутствие значительных запасов кислорода в клетке – не парадокс эволюции, а фактор защиты от кислорода, который при более высоких концентрациях в тканях и даже на всем его пути поступления в ткани оказывал бы значительное токсическое действие.

Стоит обратить внимание и на тот факт, что по мере перехода к высокоорганизованным формам жизни увеличивается зависимость организма от непосредственного снабжения кислородом – анаэробы могут жить без кислорода всегда, лягушки (земноводные) – дни, человек – минуты. Это означает, что более сложно сконфигурированная сумма механизмом метаболической адаптации требует постоянно высокого уровня энергетического обеспечения, что невозможно в анаэробном режиме.

Напомним читателю, и это важно, что количество кислорода, которое сейчас находится в воздухе, в эволюции планеты было не всегда, и лишь когда в результате жизнедеятельности зеленых растений появился свободный кислород, количество которого постепенно начало расти, клетки научились его использовать для более эффективного получения энергии. На это ушли сотни миллионов, а по сути все 4,5 миллиарда лет существования нашей планеты. И фактор кислорода стал настолько важным в эволюции природы, что почти все эукариоты (организмы, клетки которых имеют ядро, где хранится генетический материал), озаботились его использованием, как и приобретением защитного механизма от его недостатка.

Таким образом, именно достаточный уровень кислорода – один из важнейших факторов, воздействующих на живые организмы. Благодаря этому приспособительные реакции, возникающие в ходе адаптации к гипоксии, хорошо отработаны в процессе эволюции.

Что же означает термин «гипоксия»?

Интересный факт: где бы мы ни были, на какой бы высоте ни находились, в окружающем воздухе всегда содержится 78 % азота, 20,95 % кислорода, 0,9 % аргона, 0,03 % углекислого газа и микропримеси других газов. Да, фактически мы живем в газовой среде Земли, в которой есть еще показатель давления атмосферы, а оно очень разное и зависит от того, на каком расстоянии от Земли мы находимся. Точнее, мы живем в нижней части атмосферы планеты – планетарном пограничном слое. Сегодня на уровне Среднерусской возвышенности давление этого слоя составляет 740–765 мм рт. ст. При этом легко рассчитать парциальное давление каждого из газов. И если нас интересует только давление кислорода, то подходим к барометру, который показывает, что будет дождь, и смотрим текущее атмосферное давление. Например сейчас оно 746 мм рт. ст. × 20,95 % (содержание кислорода) – получаем цифру 156,3 мм рт. ст. В глубине наших дыхательных путей давление кислорода будет гораздо ниже, но об этом позже. Это все, что следовало рассказать перед описанием пути молекул кислорода к нашим клеткам.

И тут надо начать с того, что прежде всего очень важно определиться с термином «гипоксия», так как вся книга посвящена именно ей. И неправильное или устаревшее понимание, как и непонимание его сути, будут вводить в заблуждение, а мышление читателя будет сложно организовать на самом достойном научном уровне. Большинство говорящих о гипоксии делают типичную ошибку – не начинают с терминологии, а сразу строят гипотезы, в итоге мы общаемся на разных языках, а новый собеседник говорит о чем угодно, но только не о гипоксии. Так что же это за термин?

Слово «гипоксия» происходит от древнегреческого ὑπό (под, внизу) и οξυγόνο (кислород), что буквально означает «пониженное содержание кислорода». Однако здесь возникает проблема восприятия: в быту, а иногда и в научной литературе, его часто подменяют синонимом «кислородное голодание». Это некорректно. Кислородное голодание – это состояние, при котором потребность тканей в энергии не может быть обеспечена окислительным путем. Таким образом, это не синонимы, а разные понятия.

В отличие от термина «нормоксия», который описывает нормальный уровень кислорода в окружающей среде или в тканях, термин «гипоксия» означает его недостаток.

Иногда говорят, что гипоксия – это о снижении напряжения кислорода в крови. Нет, и это неправильно, такое состояние обозначается как гипоксемия. Термин «гипоксемия» используется одними авторами для обозначения недостаточного насыщения крови кислородом, другими понимается как снижение напряжения кислорода в крови – рО₂, а третьими – как снижение содержания кислорода или напряжения кислорода в крови или того и другого вместе. На наш взгляд, под гипоксемией следует понимать только снижение рО₂, так как именно от напряжения кислорода в крови зависит насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его диффузии в тканях.

Некоторые утверждают, что гипоксия – это о снижении кислорода во вдыхаемом воздухе. Тоже нет!

Не будем далее вас мучить и дадим верный ответ. Гипоксия – это состояние, при котором уменьшается аэробный метаболизм вследствие снижения рО₂ в митохондриях, то есть в клетке уменьшается количество макроэргических соединений, и накапливаются продукты анаэробного обмена. Или гипоксия – это несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим обеспечением, которое сопровождается временным выходом показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической нормы. Вот еще одно: гипоксия – это неадекватное снабжение тканей и органов кислородом или нарушение утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Вот эти все три ответа правильны с позиции специалистов по физиологии дыхания.

Нельзя заменить термин «гипоксия» и термином «дыхательная недостаточность». Это проявление нарушения функции внешнего дыхания, когда нормальная интенсивность внешнего дыхания недостаточна для обеспечения нормального парциального давления кислорода и углекислого газа. Дыхательная недостаточность может вести к гипоксии или же газовый состав поддерживается напряжением аппарата внешнего дыхания.

Иногда еще путают гипоксию и аноксию (аноксемия), последний термин происходит от греческих слов «ан» – лишение, «оксиген» – кислород, «емия» – кровь. Однако поскольку полного отсутствия кислорода в крови живого организма быть не может, это слово вообще не стоит использовать (как и термин «аноксемия»). Определение кислородной недостаточности с помощью термина «асфиксия», что в переводе с греческого означает «без пульса» («а» – без, лишение, и «сфигмос» – пульс), тоже неверно.

Нужно сказать, что часто путаница бывает в разговорах спортсменов аэробных видов спорта, когда они говорят, мол, мы бегаем, да, у нас меняются все показатели, но гипоксии мы не наблюдаем. «Да, – подтверждает их тренер, – какая же тут гипоксия, у меня вся команда из подготовленных спортсменов, у них не бывает гипоксии». И тогда встает вопрос: а все изменения, которые они сами отмечают в своем организме, – увеличение показателей внешнего дыхания, частоты пульса и артериального давления (АД) – это ответ на что? Очевидно, что это ответ на недостаточность обеспечения кислородом клеток, которую организм стремится восстановить.

Вот пример, как размышляет один из тренеров по бегу о термине «гипоксия»: «Работа мышц в анаэробном режиме не описывается термином «гипоксия». Во всяком случае, ни один учебник спортивной физиологии из читанных мной, ни на русском, ни на английском».

Тут авторы вынуждены прерваться, так как термины, где границы физиологической гипоксии, а где уже нет, связаны с понятиями нормы, болезни, здоровья и требуют особого и длительного обсуждения, что не входит в задачи данной книги. Но с вопросами гипоксии на марафоне и триатлоне мы еще встретимся.

При определении термина «гипоксия» мы остановимся на мнении советского патофизиолога, профессора Абрама Марковича Чарного (1961) – «это состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления». Именно его работы легли в основу современной классификации гипоксии.

Подведем логическую черту данной главы: эффективность биологического окисления, являющегося основным источником богатых энергией фосфорных соединений (АТФ), необходимых для функции и обновления структур, соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным функциональным и морфологическим изменениям, направленным на формирование повышенной резистентности организма к гипоксическому воздействию, а при глубокой степени гипоксии и продолжительном периоде действия – к деструктивным нарушениям, вплоть до гибели организма. И организм имеет целый спектр механизмов защиты от этого состояния. Точнее, от постоянно возникающих в нашей жизни состояний. Это как мелодия, которую организм, как изысканный музыкант, постоянно играет в течение всей жизни. И кто тут музыкант, а кто композитор и дирижер, сложно разобраться.

Начало – открытие кислорода и первые шаги изучения гипоксии

Нам сложно отделить настоящее от прошлого. На бегу жизни человеку чаще кажется, что прошлое было таким, как и сегодня, или почти таким же. Это же касается нашего дыхания: мы думаем, что само собой разумеется, что легкие – для дыхания, а сердце и сосуды – необходимая часть системы переноса молекул кислорода. Но нет, даже такие самые, казалось бы, обыденные знания о легких, сердце, сосудах не всегда были в жизни человека, тем более о понимании роли недостатка кислорода в жизни человека, но мы получили их совсем недавно.

История данного вопроса довольно длительная. Еще наблюдения греческих философов древнего Египта и Китая, которые были сделаны еще за несколько веков до нашей эры, подсказывают, что они знали об ухудшении самочувствия путешественников в горах. Тогда или много позднее это состояние организма получало самые разные названия – «морская болезнь на суше», «дамгари» в Центральной Азии, «биш-хакава» (отравленный воздух), «ладаг» (пройти через ад) в Гималаях, «пуна» в Мексике, mountain sickness в англоговорящих и maleur de montagne во франкоговорящих странах, «горная болезнь» в России. Недаром сегодня при подъеме на гору Килиманджаро горные гиды и портеры часто говорят путешественникам: «Pole-pole». Это на языке суахили означает «не спеши, иди еще медленнее, быстро идти не стоит». Подобные советы можно услышать и в Перу, и в Непале, из чего следует, что все местные жители хорошо понимают опасность неразумного риска в гипоксической среде высокогорья. За этими словами стоит целая методология поведения в условиях высокогорья.

Приведем документальную информацию. Еще Аристотель (384–322 до н. э.) описал 450 видов наземных и морских животных, дышащих воздухом и имеющих плаценту, развитие куриного эмбриона, у которого сердце начинает функционировать ранее других органов и прекращает свою функцию позднее всех. Римский врач Гален (129–216 от н. э.) полагал, что кровь получает воздух в легких, увеличение объема которых является следствием расширения грудной клетки. Леонардо да Винчи (1452–1519) создал великолепные рисунки сердца, кровеносных сосудов, мышц, он же утверждал, что воздух не может поступать в сердце, как полагали ранее. Английский врач Уильям Гарвей (1578–1657) описал круги кровообращения в труде «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» (Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus), опубликованном в 1628 году во Франкфурте. В нем он впервые сформулировал свою теорию кровообращения.

Далее история развивалась так. Роберт Бойль (1627–1691) и Роберт Гук (1635–1703) показали, что в вакууме животные умирают, а огонь гаснет. Эти наблюдения позволили им сделать обоснованный вывод, что в окружающем воздухе есть нечто такое, что поддерживает и горение, и саму жизнь.

Открытие кислорода, сделанное в 1774 году химиком Джозефом Пристли (1733–1804) и шведом Карлом Вильгельмом Шееле (1742–1786), дало следующий толчок всей последующей истории изучения гипоксии. Именно Пристли, нагревая окись ртути, выделил «бесфлогистонный воздух», а французский естествоиспытатель Антуан Лоран де Лавуазье (1743–1794) в 1775 году определил роль кислорода как одной из составных частей воздуха. Он же установил, что при дыхании поглощается только одна часть воздуха и выделяется углекислый газ.

Истинным пионером, осуществившим фундаментальные исследования действия недостатка кислорода на организм, стал французский физиолог Поль Бер (франц. Paul Bert, 1833–1886). Именно он ввел понятие парциального давления кислорода (рО₂) как параметра, влияющего на организм. На основании экспериментальных исследований этот ученый описал действие разреженного воздуха и пониженного напряжения кислорода в крови на организм, который отвечает учащением дыхания и увеличением числа сердечных сокращений. Именно П. Бер выявил, что снижение рО₂ вызывает увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, обусловленное при кратком действии пониженного рО₂ выбросом эритроцитов в кровь из селезенки и других депо. Согласно выводу ученого, все организмы на Земле приспособились к тому рО₂, которое есть на нашей планете. Поль Бер также показал, что вредное действие пониженного рО₂ может быть устранено вдыханием кислорода в количествах, достаточных для поддержания нормального рО₂ во вдыхаемом воздухе и в крови. Его предположение о более высоком содержании гемоглобина в крови жителей высокогорья получило подтверждение в 1882 году. Обратите внимание, как недавно по историческим, конечно, меркам, это произошло.

Русские ученые также основательно изучили гипоксию. Великий русский физиолог Иван Михайлович Сеченов, именем которого сегодня назван Сеченовский университет (ранее это Первый Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, который до 1917 года был медицинским факультетом Императорского московского университета – ИМУ), посвятил значительную часть своей жизни изучению физиологии дыхания. Ученый установил закономерности изменений состава воздуха в легких при снижении рО₂ во вдыхаемом воздухе. Он же доказал, что при разрежении окружающего воздуха парциальное давление кислорода в воздухе легких падает быстро и доходит до таких пределов, что кислород уже не может поглощаться гемоглобином крови в необходимых для организма количествах. Сеченов рассчитал, что снижение парциального давления кислорода в легких до 20 мм рт. ст. и ниже угрожает человеку смертельной опасностью, и предположил, что предельной критической границей для жизни человека является разрежение воздуха, соответствующее высоте 8000 м (над уровнем моря). Действительно, и сегодня эта условная граница высоты при подъеме в горах считается зоной смерти. Нам же важно, что фундаментальные труды Сеченова стали важными для возникновения и последующего развития летного и водолазного дела.

Влияние разреженного воздуха на человеческий организм также изучал Максим Савельевич (Менедель Шевахович) Жирмунский (1854‒1937). Он показал, что повторные «подъемы» в барокамере приводят к привыканию, а симптомы горной болезни проявляются слабее во время последующих сеансов – это важные выводы, которые сегодня известны альпинистам всего мира.

Летать на воздушных шарах начали еще в 1783 году братья Монгольфьер (Montgolfier). В 1804-м г. француз Робертсон (Robertson) достиг на воздушном шаре высоты 7925 м. У него отмечались резкие признаки гипоксии.

Наиболее известный полет на воздушном шаре был осуществлен во второй половине позапрошлого столетия. В 1862 году британцы Хенри Трейси Коксуэлл (Henry Tracey Coxwell, 1819–1900) и Джеймс Глейшер (James Glaisher, 1809–1903) без предварительной акклиматизации к высоте, поднялись на воздушном шаре на высоту 8840 м, то есть всего на 9 м ниже высоты Эвереста. Один из аэронавтов потерял сознание, второй не мог пошевелить ни руками, ни ногами, однако сумел зубами схватить клапанный канат и начать спуск шара, что спасло им жизнь. Через полвека немецкий физиолог Натан Цунц (Zuntz Nathan, 1847–1920) стал первым, кто описал разницу между лабораторными данными, полученными в гипобарической камере и измерениями на большой высоте. В 1902 году он вместе с австрийским физиологом Антоном Шрёттером (Anton Hermann Victor Thomas Schrötter, 1870–1928) совершил полеты на воздушном шаре, что ознаменовало переход от земной физиологии к авиационной медицине.

Даже самые, казалось бы, обыденные знания о легких, сердце, сосудах не всегда были доступны человеку. Что говорить о понимании роли недостатка кислорода в нашей жизни – эти знания мы получили совсем недавно.

Одним из первых научных исследований высотной гипоксии стала работа известного итальянского физиолога своего времени Анджело Моссо (Angelo Mosso, 1846–1910), который в 1894 году построил первую высокогорную физиологическую исследовательскую станцию La Capanna Margherita на высоте 4570 м – одной из вершин горного массива Монте-Роза, расположенного в итальянских Альпах.

Ученым, который высказал предположения о положительном действии высокогорной гипоксии на организм, считается также Карлос Монж Медрано (Carlos Monge Medrano), перуанский врач и физиолог. В 1920-х гг. он исследовал феномен адаптации коренного населения Анд к условиям высокогорья, описав так называемый синдром Монге (Monge’s disease), связанный с хронической горной болезнью. В то же время в его работах подчеркнуто, что умеренная гипоксия может стимулировать физиологические адаптационные механизмы, такие как увеличение количества эритроцитов и улучшение кислородтранспортной функции крови.

И вот, наконец, начинается ХХ век, век революционных потрясений, таких же открытий в биологии и медицине, науке и технике. И непонятно, то ли время такое было, то ли люди. И конечно, все последующие полеты в стратосферу и выход в космос, покорение самых высоких вершин и не менее опасных глубин, ранее неподвластных человеку, были бы невозможны без всестороннего изучения гипоксии.

Штурм третьего полюса планеты. Эверест

Продолжим путешествие по тропе истории познания гипоксии. Вероятно, два фактора – врожденное человеческое любопытство и желание проверить свои силы – привели к покорению высочайших вершин мира, а значит, и необходимости научного изучения состояния людей в горах.

В 1909 году путешественник итальянский герцог Абруцци (principe Luigi Amedeo Giuseppe Maria Ferdinando Francesco d`Aosta, duca degli Abruzzi, 1873‒1933) возглавил экспедицию в Каракорум. Целью было достижение второй по высоте вершины мира К2. При попытке восхождения на вершину Чоголиза удалось установить мировой рекорд подъема на удивительную для того времени высоту (7498 м). Альпинисты шли по маршруту, который позже назовут «ребро Абруццкого». Не правда ли, очень по-русски звучит? А уже через пару лет, в 1911 году, Джон Скотт Холдейн (John Scott Haldane, 1860–1936), шотландский физиолог, возглавил экспедицию на Пайкс-пик в штате Колорадо (4300 м), целью которой было изучение адаптации к высотной гипоксии.

Джордж Ингл Финч (1888–1970) первым доказал важность использования дополнительного кислорода для восхождений на экстремальные высоты. Он сделал это во время экспедиции на Эверест в 1922 году, когда он и его спутник, Джеффри Брюс, достигли высоты 8320 м. Но уже в 1924 году британский офицер Эдвард Феликс Нортон (Edward Felix Norton, 1884–1954) поднялся на высоту 8570 м, не дошел буквально 278 м по высоте до вершины Эвереста (его высота 8848,86 м), и этот рекорд не могли побить почти 30 лет. Но подождите: Нортон сделал это без помощи кислорода, а его рекорд побили с его применением. А без помощи кислорода это сделают только через 54 года.

В эксперименте «Операция Эверест» Хьюстона и Райли в 1946 году оценивали физиологические изменения, которые происходят во время медленного подъема на высоту 29 000 футов (8839 м). К сожалению, в этой работе они сделали ошибку, причиной которой было то, что исследователи использовали стандартную систему измерения США, которая не учитывает, что барометрическое давление отличается от этого стандарта с изменением широты. Это упущение привело к недооценке барометрического давления на вершине Эвереста. В итоге по состоянию на начало 1950-х считалось, что содержание кислорода на этой вершине будет настолько низким, что его будет недостаточно для покорения этой высоты без использования дополнительного кислорода. И вот результат этого просчета – в 1953 году Эверест был все-таки впервые покорен новозеландцем Эдмундом Хилари (1919–2008) и непальцем Тенцигом Норгеем (1914–1986), но сделали они это с помощью дополнительного кислорода.

Покорение Эвереста еще больше подогрело интерес к высотной физиологии, и в 1960–1961 гг. в Гималаях провели научную экспедицию «Серебряная хижина». Ее целью было изучение физиологии акклиматизации к гипоксии на экстремальных высотах в течение длительного периода, а также была сделана попытка восхождения на пик Макалу (Черный великан), вершину, чья высота по современным оценкам 8485 м. Руководителем той экспедиции был Эдмунд Хиллари, а научным руководителем – ранее упомянутый доктор Пью. Исследования проводили в базовом лагере в районе Эвереста в Непале на высоте 4500 м и в «Серебряной хижине» на высоте 5800 м на леднике Минбо.

Более простые физиологические исследования были продолжены на Макалу в лагерях на высотах 6300 и 7400 м. Измерения максимального потребления кислорода проводили с помощью велоэргометра до высоты 7440 м (это самый высокогорный тест на нагрузку, зарегистрированный в то время), а образцы альвеолярного газа были собраны на высоте 7830 м. Эти результаты продемонстрировали необычайно низкий уровень рО₂, который могут переносить люди, но с учетом обязательной достаточной по времени акклиматизации.

Люди, поднимающиеся на большую высоту, должны компенсировать недостаток кислорода, достигающего тканей. Достаточно медленный по времени подъем может быть успешным, но при довольно длительной адаптации. Быстрый подъем на высоты зоны смерти, скорее всего, приведет к гибели.

Также в итоге этого исследования было высказано предположение, что люди все-таки могут подняться на вершину Эвереста без кислорода, но на самом пределе возможностей, что предполагает предварительную адаптацию. И это же значит, что любой человек, доставленный непосредственно с уровня моря на вершину Эвереста, со 100-процентной гарантией погибнет в течение всего лишь нескольких минут. Как итог корректировки ранее сделанных расчетов, итальянский альпинист Райнхольд Месснер (родился в 1944 г.) и австриец Петер Хабелер (родился в 1942 г.) в 1978 году покорили вершину Эвереста уже без помощи дополнительного кислорода.

В 1981 году фактическое барометрическое давление было напрямую измерено на Эвересте. Оно оказалось равным 252 мм рт. ст. (6,95 % О₂), что на 17 мм рт. ст. выше значения, рассчитанного Хьюстоном и Райли в 1946 году. Именно эта разница объясняет, почему на Эверест все-таки можно подняться без использования кислорода. Физиологом этой исторической экспедиции был британец Гриффит Пью (1908–1994), его исследования в области акклиматизации, энергозатрат, дыхания и питания в условиях высокогорья имели решающее значение для успеха этого восхождения.

Подведем итог. Самым значимым фактором для нашего дыхания является барометрическое давление. Низкое барометрическое давление снижает градиент давления, по которому может происходить диффузия кислорода, поэтому люди, поднимающиеся на большую высоту, должны компенсировать недостаток кислорода, достигающего тканей. Достаточно медленный во времени подъем может быть успешным, но при достаточно длительной адаптации. Быстрый же подъем альпиниста на высоты выше зоны смерти, скорее всего, приведет к его гибели, однако позднее вы узнаете, что и этот незыблемый постулат был опровергнут.

Изучение гипоксии в армии первой половины ХХ века

Человечество уже столкнулось с непреложным фактом, что новейшие научные достижения часто первыми используют военные. Или же (выше мы говорили о британском офицере Нортоне и армии США) являются частью научного познания. С изучением гипоксии было так же, и уже к концу Первой мировой войны для обучения пилотов и испытания авиационного оборудования использовали барокамеры. В начале 1930-х гг. советский физиолог Леон Абгарович Орбели (1882–1958) и его сотрудники провели исследования в области физиологии высотного полета, что позволило стратонавтам совершить в 1933 году подъем на высоту 18600 м. В это же время создается авиационный сектор Научно-исследовательского санитарного института РККА, который в 1935 году преобразуют в Авиационный научно-исследовательский санитарный институт. В 1947 году его переименуют в Научно-исследовательский институт авиационной медицины ВВС.

Именно в этот период самолеты стали летать значительно дальше и выше, и гипоксия пилотов оказалась серьезной проблемой. С этого времени грандиозных перелетов, героев-летчиков, имена которых знала вся страна, – Валерия Чкалова (1904–1938), Анатолия Ляпидевского (1908–1983), Сигизмунда Леваневского (1902–1937), Георгия Байдукова (1907–1994), Василия Молокова (1895–1982) и других – в нашей стране накапливался колоссальный объем научного и клинического материала, который доказывал возможность значительного повышения устойчивости организма человека к ряду экстремальных воздействий и патологических состояний в результате предварительной адаптации организма к гипоксии. Уже в 1930–1940 гг. в СССР пытались заменить тренировки в барокамере на дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода.

Незадолго до Второй мировой войны американцы Уолтер М. Бутби (Walter M. Boothby, 1880–1953), Уильям Рэндольф Лавлейс II (William Randolph Lovelace II, 1907–1965) и Артур Х. Булбулян (Arthur H. Bulbulian, 1900–1996) разработали маску, которая позволяла избежать высотной гипоксии вследствие низкого парциального давления воздуха. Во время Второй мировой войны американский физиолог Теодор Ханнес Бензингер (Theodor Hannes Benzinger, 1905–1999), он же с 1934 по 1944 гг. руководил авиационно-медицинской лабораторией, где изучали полетную декомпрессию на высотах до 19 000 м, проводил исследования быстрой декомпрессии и осваивал работу кислородного оборудования во время полетов на больших высотах.

Исторический факт: окончание Первой мировой создало условия для начала Второй мировой войны, большинство политиков и военных это осознавали и готовились к ней уже с 1920-х гг. И тут для нас интересно, что в этот период закономерно начинается активное использование подводных лодок. Происходит череда катастроф, в которых экипаж остается живым в течении нескольких дней, но возможности его спасти нет. Тем временем американский изобретатель Чарльз Боуэрс Момсен (1896–1967), позднее он станет вице-адмиралом, изобретает устройство для спасения людей из затонувшей подводной лодки. Оно представляло собой продолговатый резиновый контейнер, состоящий из полости, которая поглощает СО₂ из выдыхаемого воздуха, после чего воздух пополняется кислородом. Устройство крепилось вокруг шеи и висело спереди в области грудной клетки. Оно обеспечивало медленное всплытие, что позволяло избежать газовой эмболии. Первый случай, когда подводники были спасены благодаря этим «легким Момсена», произошел в 1944 году. Позже на смену ему пришло более совершенное устройство – капюшон Штайнке. Это индивидуальное спасательное устройство было создано в 1961 году лейтенантом американского военного флота Харрисом Штайнке. По сути, это спасательный жилет, дополненный капюшоном, который полностью охватывает голову человека и снабжает его воздухом для дыхания. Капюшон Штайнке был включен в стандартный набор спасательных средств всех подводных лодок американского флота во времена холодной войны, но позже также был заменен на более совершенные спасательные костюмы Submarine Escape Immersion Equipment.

Еще раньше, 24 октября 1952 года, Совет министров СССР принимает постановление о создании специальной команды испытателей «для проверки костюмов, скафандров, одежды и разработки других вопросов, связанных с обеспечением жизнедеятельности и работоспособности летчиков при сверхскоростных и высотных полетах». Летом 1953 года в испытательном институте (ГНИИИ) был сформирован отдел, в который вошли испытатели влияния на человека одномоментно возникшей высотной декомпрессии. Изучали также воздействие содержания углекислого газа до 5,2 %, поскольку на подводных лодках при достижении уровня концентрации углекислого газа до 6–7 % уже начинались случаи гибели экипажа.

В итоге на основании короткого анализа изучения истории гипоксии в период первой половины ХХ века можно сделать обоснованный вывод, что военно-медицинская наука в изучении гипоксии в СССР и США шла параллельным курсом, однако в советской России был несколько раньше взят курс на развитие космической медицины. С этой целью Научно-исследовательский институт авиационной медицины ВВС был преобразован в Государственный научно-исследовательский испытательный институт авиационной и космической медицины, который с 1959 года начал заниматься медико-биологической подготовкой будущих космонавтов. И это большая история, которая пишется и сегодня…

Что же такое дыхание?

Когда мы говорим о дыхании, то подразумеваем сложный биологический процесс газообмена организма с окружающей средой, и это не только о поглощении кислорода, но и выделении углекислого газа (СО₂), он же диоксид углерода. Таким образом, правильнее признать, что весь путь движения указанных молекул от верхних дыхательных путей до митохондрий (и обратно) – это и есть процесс дыхания.

Под внешним дыханием мы понимаем обмен газами между организмом и окружающей его газовой средой, поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма. Вторая его часть, которая нашему досточтимому читателю меньше известна, – это уже тканевое дыхание, которое включает все биохимические процессы, связанные с дыхательными газами в организме, приводящие к преобразованию полученной пищи в энергию и даже в строительные материалы. В процессе тканевого дыхания происходит окисление углеводов, жиров (липидов) и белков (аминокислот) до углекислого газа и воды, а также образование энергии. Высвобожденная энергия запасается в химических связях макроэргических соединений аденозинтрифосфата (АТФ).

Если дыхание представить как определенный маршрут, он будет состоять из ряда последовательных этапов:

● вентиляция внешним воздухом альвеолярного пространства (что это такое, расскажем чуть позже) легких;

● обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью капилляров альвеол;

● транспорт газов кровью;

● обмен газами между капиллярами и клетками;

● потребление кислорода и выделение клетками углекислого газа.

Если упростить, мы – это наши клетки, к которым подходит тончайший капилляр, по которым другие клетки (эритроциты) несут молекулы кислорода и углекислого газа. Газообмен клетки – это об энергии ее жизни. Таким образом, газообмен в процессе дыхания – базовое жизненное условие. Этот процесс настолько важен, что отточен в эволюции до совершенства. И даже если человек захочет остановить свое дыхание навсегда только силой воли, то не сможет этого сделать. Без дыхания человек обычно может прожить от 3 до 7 минут, после чего наступают потеря сознания, необратимые изменения в мозге и смерть.

Если дыхание представить как наполненные ветром паруса нашей жизни, то нужно сказать, что этот процесс состоит из внешнего и тканевого дыхания.

Одновременно нужно помнить, что мы все-таки не клетки, и даже не сумма разных клеток, тканей и органов, мы нечто большее, поддерживающее структурно-функциональную стабильность всех функциональных систем организма, где уровень взаимодействия и организации этого сложнейшего оркестра на протяжении всей нашей жизни отточен самой эволюцией и определен адаптационными возможностями нашего вида. И для всего этого нужно дыхание, поэтому каждый человек не может остановить этот процесс на длительное время. Одновременно, без труда и только волевым усилием, каждый из нас может задержать свое дыхание. Тут у всех возможности разные: кто-то и минуты не выдержит, а тренированные пловцы, особенно фридайверы (профессионалы), могут не дышать 7–10 минут. Мировой рекорд без поддержки кислородом у фридайверов составляет чуть больше 11 минут. Это объясняет тот факт, что дыхание – одна из немногих способностей организма, которая контролируется как сознательно, так и неосознанно.

Мы не можем жить без достаточного количества кислорода (О₂), без него мы погибнем, поэтому нормальная деятельность всех органов, как и всех клеток, зависит от своевременного получения необходимого нам кислорода. Наряду с этим и без выделения диоксида углерода (СО₂) мы не сможем жить. Мы находимся не только в кислородной среде – в окружающем воздухе на уровне моря 0,02–0,04 % углекислого газа. Если в воздухе не будет СО₂, это очень быстро приведет к спазму и образованию тромбов. Недостаток СО₂ называется гипокапнией, а избыток – гиперкапнией. Причем как гипо-, так и гиперкапния уменьшает снабжение кислородом тканей и нарушает кровообращение.

Чтобы извлечь нужное количество кислорода из поступающего воздуха, в течение суток через легкие человека должно пройти от 8000 до 12000 литров воздуха. Следующий очень важный факт – клетки и ткани получат ровно столько молекул кислорода от эритроцита, сколько отдадут ему молекул СО₂. Некий физиологический бартер: «Это я, почтальон Печкин, принес заметку про вашего мальчика. Только я вам ее не отдам». Вот также и с молекулой кислорода – нет молекулы углекислого газа, не получите и живительную молекулу кислорода.

Интересно, что CO₂ и pH крови могут изменяться взаимно непредсказуемо, а иногда и противоположно в зависимости от экспериментальных или клинических условий. Как правило, ацидоз подавляет большинство клеточных функций, и именно по той причине, что организм использует различные стратегии, чтобы защитить его внутри- и внеклеточный кислотно-основной баланс в чрезвычайно узких пределах (норма рН 7,38–7,42). Сложность воздействия CO₂ во многом объясняется тем, что он прямо или косвенно изменяет внеклеточную и внутриклеточную среду, критическую для нормального функционирования организма.

Увеличение CO₂ приводит к большей концентрации H⁺ (протонов) за счет его спонтанного и катализируемого карбоангидразами соединения с водой с образованием угольной кислоты (Н₂СО₃). Генерируемые таким образом протоны могут свободно реагировать с титруемыми группами в определенных аминокислотах, что приводит ко вторичным и третичным структурным изменениям многих белков и ферментов в клеточных мембранах и водной среде клеток. В дополнение к своим прямым подкисляющим свойствам СО₂ может вступать в реакцию с некоторыми свободными аминогруппами белков. Это связывание CO₂ также изменяет структуру и функцию белка и может объяснить некоторые различия, наблюдаемые в эффектах CО₂ и H⁺.

Лучший пример двойной химии CO₂ и белков – это хорошо известный эффект Бора, или снижение сродства гемоглобина и кислорода. Учитывая, что эти реакции могут происходить практически с любым белком или ферментом, неудивительно, что CO₂ может действовать противоположным образом при различных обстоятельствах. Один из таких примеров – случайное исследование, в котором было обнаружено, что CO₂ снижает сопротивление легочных сосудов. Полностью неизвестно, как эти опосредованные CO₂/H⁺ возмущения в активности белка затем изменяют клеточные процессы. Они, вероятно, будут включать изменения мембранного ионного транспорта и электрохимического мембранного потенциала, снижение внутриклеточной концентрации кальция, снижение активности ферментов и изменения транскрипции наших генов.

Нарушения дыхания бывают нескольких типов – периодическое дыхание, диссоциированное и терминальное. Наиболее частое и известное всем – это одышка. При движении или подъеме человек дышит намного чаще. То же самое во время болезни, при ряде состояний и волнении. Изменяется не только частота, но и глубина дыхания, также может меняться периодичность. Подобных состояний довольно много, все происходит автоматически: сердце бьется чаще, легкие дышат глубже, а выброс крови сердцем больше независимо от нашего сознания. Тут участвуют структуры ствола головного мозга, впрочем, можно говорить обо всей лимбико-ретикулярной системе мозга, которая автоматически регулируют дыхание. Возникновение одышки на фоне эмоционального напряжения хорошо подтверждает это.

Одышка может быть приспособительной, например при интенсивном движении или в горах у практически здорового и даже тренированного человека, что приводит к увеличению вентиляции легких в 10–15 раз: с 6 литров в минуту до 70 и даже 90 литров, и способна вести к снижению вентиляции при ряде патологических состояний. Одновременно это же указывает, что одышка – это не всегда дыхательная недостаточность.

Одышка не всегда носит характер частого и поверхностного дыхания, она бывает и частой, и одновременно глубокой. Это может быть при гиперкапнии, так как стволовые структуры, отвечающие за дыхание, очень чувствительны именно к углекислому газу.

Теперь немного о старении, все-таки книга позиционируется как руководство по старению и гипоксии. И тут сразу вспоминаются пожилые люди с одышкой. В этой возрастной группе одышка – частое явление, во всяком случае, мы видим ее чаще, чем у молодых людей, даже при незначительной нагрузке, а иногда и в покое. Она необходима для того, чтобы ткани получили достаточно кислорода. Одновременно слишком частое дыхание на фоне гиподинамии приводит к парадоксальному эффекту – вымыванию из крови углекислоты, необходимой для релаксации сосудов. Понижение уровня углекислоты в крови приводит к хроническому сужению сосудов и, как следствие, к хроническому кислородному голоданию тканей.

О начале движения молекул газов в нашем организме

Как видите, с гипоксией и даже с процессом дыхания все не так просто, как казалось в начале. Хотя первое, на что мы обращаем внимание, когда начинаем движение – бежим ли, чтобы успеть на электричку, работаем ли лопатой, убирая снег, или гребем в лодке, – что учащается дыхание и сердце бьется чаще. Это некие «очевизмы», которые не очень заметны, если нагрузка не особенно интенсивная, например когда мы переходим по квартире из комнату в комнату или медленно прогуливаемся. А ведь и тут организм незаметно для нас меняет свои регулировки. И делает это в течение жизни почти постоянно независимо от того, спим мы или активны, едим или голодаем, читаем книгу или сидим в сауне. Для всего, что происходит с человеком в течение жизни, нужен кислород. Это некая валюта нашей жизни, минут и секунд, часов и десятилетий, без которой и сама жизнь невозможна.

Как же организовано получение кислорода клетками? Начнем с дыхательных путей к легким – сюда относят носовую полость и глотку (верхние дыхательные пути), гортань, трахею (дыхательное горло), бронхи (нижние дыхательные пути). Особенность этой части дыхательных путей в том, что она состоит из хрящевой ткани, поэтому неподатлива, а значит, не спадается при вдохе и выдохе, когда потоки воздуха идут в обе стороны, а давление потока меняется с положительного на отрицательное.

Человек может дышать не только носом, но и ртом, однако отсутствие в ротовой полости приспособлений для обработки и контроля вдыхаемого воздуха приводит к частым респираторным заболеваниям. Нос имеет слизистую и подслизистую, которые имеют ряд приспособлений для задержания и удаления пыли, подогрева вдыхаемого воздуха, которые находятся на уровне средних и нижних носовых раковин и носовых ходов. Эта часть носовой полости называется дыхательной и отличается от верхней части, отвечающей за обоняние.

Из носовой полости воздух попадает в носоглотку, далее – в ротовую часть глотки и гортань. Это не только удивительный музыкальный инструмент – только гиббон и человек могут издавать музыкальные звуки, – но и инструмент речи. Гортань состоит из перстневидного, щитовидного, надгортанного и черпаловидных хрящей, семи связок, семи сочленений и восьми мышц. Полость гортани напоминает по форме песочные часы.

Продолжением гортани является дыхательное горло – трахея. Она начинается на уровне нижнего края VI шейного позвонка и оканчивается делением на правый и левый бронхи на уровне V грудного позвонка. Стенка трахеи состоит из 16–20 неполных хрящевых колец.

Далее трахея переходит в два главных бронха, в правом – шесть-восемь хрящевых колец, в левом, который почти в два раза длиннее правого, – девять-двенадцать. Правый как бы является продолжением трахеи, над левым лежит дуга аорты. Слизистая оболочка бронхов, трахеи и гортани схожа: она покрыта мерцательным эпителием за исключением голосовых связок и части надгортанника.

И вот воздух наконец-то попадает в легкие, которые располагаются в плевральных мешках, отделенных друг от друга средостением и расположенных от позвоночного столба сзади до грудной стенки спереди. Правое легкое на 10 % объемнее левого в силу того, что сердце расположено больше влево, и тут же выше купол диафрагмы, поэтому правое легкое шире и немного короче. Каждое легкое с помощью борозд делится на доли.

Соответственно делению легких на доли каждый главный бронх делится на долевые, а те в свою очередь отдают от себя сегментарные бронхи. Те тоже делятся на бронхи следующего порядка и так далее: вплоть до бронхиол. В сегментарных бронхах и последующих разветвлениях хрящи не имеют формы полуколец, распадаются на отдельные пластинки и в конечных бронхиолах исчезают совсем. Хрящевая ткань присутствует до бронхов 8-го порядка, который входит в верхушку каждой дольки. В бронхиолах исчезают слизистые железы, но мерцательный эпителий остается. Бронхиолы являются продолжением долькового бронха, их от него отходит 12–18 до 0,5 мм в диаметре.

За год человек делает 8 млн вдохов-выдохов. И, если он живет 90 лет, это 700–800 млн дыхательных движений. Только так, постоянно дыша, мы можем получать молекулы кислорода.

Все бронхи (от главных до бронхиол) составляют бронхиальное дерево. Запомните, что газодыхательный обмен между воздухом и кровью в них не происходит, это только транспортная система.

Интересно, что в легких кислорода куда меньше, чем в окружающей среде. Впервые это обнаружил И. М. Сеченов, доказавший, что в глубине бронхов парциальное давление кислорода составляет 100 мм рт. ст. (в атмосферном воздухе 159 мм рт. ст.). При спокойном дыхании из бронхиол, которыми заканчиваются бронхи, в альвеолы человека поступает около 400–500 мл воздуха, но сам альвеолярный воздух обновляется только на 1/7 своего объема. Концевая часть дыхательного аппарата имеет форму пузырька, открывающегося в просвет респираторных бронхиол, составляющих респираторные отделы в легком. Именно в альвеолах осуществляется газообмен, условно из внешней среды во внутреннюю. Это некая граница, когда перемещение газов (альвеолы – кровь) происходит по градиенту парциальных давлений газов на границе этих сред. Общее количество альвеол в обоих легких человека до 300–500 млн, некоторые ученые указывают, что их около 600–700 млн. Давление в альвеолах при спокойном дыхании всегда ниже атмосферного. Не будет соответствующих напряжений газов (О₂ и СО₂) – не произойдет и их перемещения от альвеол в кровь.

Диаметр одной альвеолы (от лат. «пузырек») новорожденного ребенка в среднем 150 мкм, взрослого – 280 мкм, пожилого – 300–350 мкм. Сами альвеолы в разной степени наполнены газовой смесью и, чтобы они не слипались, выстланы специальным веществом – сурфактантом. Это вещество снижает поверхностное натяжение альвеол.

Альвеолы с альвеолярными мешочками, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы образуют альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму легкого. Если представить длину жизни как траекторию движения яхты, то ее парусами будет управлять команда. Она постоянно расставляет их, увеличивая поверхность до 100, а при глубоком вдохе – до 120 квадратных метров, а потом опускает, уменьшая до 30 (на выдохе). Так происходит 14–18 раз в минуту на протяжении всей жизни. А если нужно быстрое движение, чтобы разогнать условную яхту, мы будем дышать гораздо чаще, особенно на предельных аэробных нагрузках. То же произойдет, если мы будем медленно двигаться к вулкану в глубине эфиопской пустыни Данакиль на жаре 35–40 градусов или пойдем на гору Килиманджаро, где на высоте будет сначала холодно, а затем очень холодно, несмотря на то, что это жаркая Танзания.

Это около 23 000 вдохов и выдохов в сутки. Это 8 млн дыханий в год и, если человек живет 90 лет, это 700–800 млн дыхательных движений. Только так, постоянно дыша, мы можем получать молекулы кислорода. Длительность выдоха немного дольше, чем вдоха.

В норме диффузионная способность для молекул кислорода между альвеолами и капиллярами (кровотоком) составляет 15 мл/мин/мм рт. ст., а для углекислого газа – в 20 раз выше: 300 мл/мин/ мм рт. ст. Отсюда следует вывод, что при расстройстве диффузии газов в основном страдает перенос молекул кислорода. В норме соотношение между вентиляцией и кровотоком имеет коэффициент от 1,0 до 0,8. Это обозначает, что если часть легкого не вентилируется, но кровоснабжение есть, то этот отдел легкого не участвует в газообмене.

Есть три типа нарушений внешнего дыхания, в которых участвуют альвеолы: нарушение вентиляции, несоответствие вентиляции альвеол их кровоснабжению, нарушение диффузии газов через мембрану между альвеолами и капиллярами.

А мы идем дальше.

О сосудах

Мы уже перешли от альвеолы к капилляру и оказались в сосудистом русле. Помните, у Твардовского: «Переправа, переправа! Берег левый, берег правый…»? А каким образом нам дальше переправить молекулу кислорода до каждой клетки?

Как у нашей страны есть газотранспортная система, если взять все газопроводы и нефтепроводы, так и в организме есть газотранспортная система, состоящая из сердца и сосудов разного диаметра.

Начнем с главного органа – сердца. Это полый мышечный орган, куда поступает кровь из впадающих в него венозных стволов, которую он перекачивает в артерии, примыкающие к нему. Полость сердца разделена на два предсердия и два желудочка. Сокращение сердца называется систолой, а расслабление – диастолой. Форма сердца неодинакова у разных людей – она определяется полом, телосложением, возрастом, здоровьем, уровнем физической подготовленности и даже уровнем нагрузки спортсмена.

Стенка сердца состоит из трех слоев – эпикарда, миокарда и эндокарда. Также сердце имеет проводящую электрический сигнал систему. Зрелая клетка миокарда называется кардиомиоцитом с размером до 25 мкм в диаметре и 100 мкм в длину. Кардиомиоцит – это особый тип клеток, он имеет поперечнополосатую исчерченность подобно миоциту (клетке скелетной мускулатуры), однако кардиомиоциты в центре клетки имеют одно или два ядра. Вокруг каждого кардиомиоцита присутствует соединительная ткань, богатая сетью капилляров, которые очень зависимы от поступления молекул кислорода. Как и мозг, сердце – один из двух самых энергоемких органов тела, поэтому миокард густо пронизан кровеносными сосудами и нервными волокнами.

Давайте разберем подробнее, чтобы понять, как работает этот «насос». Конечно, слово «насос» тут условно, но образ вы запомните лучше. Сердце состоит из четырех отдельных полостей, называемых камерами: левое предсердие, правое предсердие, левый желудочек, правый желудочек. Они разделены перегородками. В правое предсердие входят верхняя полая и нижняя полая вены, в левое предсердие – легочные вены. Из правого желудочка выходит легочная артерия, из левого – аорта. Правый желудочек и левое предсердие замыкают малый круг кровообращения, левый желудочек и правое предсердие – большой круг.

Вы не поверите, но длина этого сосудистого русла огромна – 86 тысяч километров. Мы не ошиблись, именно километров. Некоторые авторы указывают еще большие цифры – около 100 тысяч километров.

По большому кругу кровообращения прокачивается кровь по всему организму, а с помощью малого, тому, который проходит через легкие, организм получает молекулы кислорода и отдает молекулы углекислого газа. У взрослого человека в состоянии покоя полный оборот крови по большому кругу кровообращения занимает в среднем 20–25 секунд. Однако это очень усредненная цифра, которая сильно зависит от нескольких ключевых факторов, главное из них состояние, в котором находится организм. В покое сердце бьется приблизительно 60–75 раз в минуту, что обозначает что за 75 лет жизни сердце сделает 2,5–3 млрд сокращений.

Запомним, что кровь делает полный оборот в большом круге за 25 секунд, а во время физической нагрузки этот круг сокращается до 10 секунд и менее. Сердце бьется чаще и сильнее, сосуды в работающих мышцах расширяются, и кровоток ускоряется в разы. На этот же показатель влияют индивидуальные особенности: объем циркулирующей крови (у взрослого он в среднем 5 литров: от 4 до 6). Количество крови, выталкиваемое за одно сокращение в покое, составляет приблизительно 60–80 мл. До 60 ударов сердца в минуту считают брадикардией, выше 90 – тахикардией.

Кровь движется не единым кругом, а разветвленной сетью, где скорость в разных сосудах отличается радикально. Когда мы говорим о «полном обороте», то подразумеваем среднее время, за которое условная частица крови пройдет все отделы. Реальная скорость движения зависит от суммарного поперечного сечения сосудов:

1) аорта и крупные артерии: самый быстрый поток – до 50 см/с, кровь движется толчками;

2) капилляры: самый медленный поток – около 0,05–0,1 см/с. Такая скорость обеспечивает время для обмена газами, питательными веществами и продуктами распада;

3) вены: скорость нарастает по мере слияния вен, в полой вене достигая 10–20 см/с.

Таким образом, пока одна порция крови быстро проносится по артериям, другая медленно течет в капиллярах, и в среднем получаются те самые 20–25 секунд для полного цикла.

У детей, особенно новорожденных, оборот крови происходит быстрее (за 10–15 секунд) из-за более высокой частоты сердечных сокращений (110–160 ударов в минуту) и меньшего общего объема крови.

При старении артерии становятся жестче, и на это влияют два основных процесса. Первый – артериосклероз – это возрастзависимый процесс, условно относимый к естественным факторам старения, когда сосуды теряют эластин, который не образуется в течение жизни, как итог они становятся жестче. Второй – атеросклероз, тоже возрастной процесс, но уже патологический, который приводит к образованию атеросклеротических бляшек и в итоге – к ишемическим повреждениям в организме (инсульты и инфаркты). К этому вопросу мы еще вернемся позднее и разберем его более подробно. Таким образом, при расчете скорости течения крови в организме нужно учитывать и заболевания, в том числе и гипертоническую болезнь (эссенциальную гипертонию), и вторичное повышение АД как следствие других заболеваний.

Артерии, капилляры, эритроциты

На клеточном уровне организм представляет собой единую систему из примерно 37 триллионов клеток, каждая из которых неразрывно связана с сетью тончайших капилляров. Расстояние между любой клеткой и ближайшим сосудом не превышает 200 мкм, что обеспечивает мгновенный доступ к кислороду. В этой системе эритроциты выступают в роли Сизифов, непрерывно доставляющих свой драгоценный груз – кислород – к конечной точке потребления.

Слово «эритроцит» мы уже встречали. Вы удивитесь, но кровь, которая несет этот кислород к клеткам, а ее всего 4–6 литров на всю массу тела (60–80 кг), и это всего 6–8 % от веса организма. Их, этих эритроцитов, по подсчетам, 24–25 триллионов. Чтобы поддержать поток эритроцитов, живущих только 120 суток, их состав быстро обновляется – организм производит их 2,4 млн в каждую секунду жизни.

Такое большое количество клеток эритроцитов в таком небольшом объеме и весе нашей крови предполагает, что они очень мелкие. Их диаметр от 6,2 до 8,2 мкм, они еще и двояковогнутой формы и толщина их около 2 мкм. Размер и эластичность эритроцита помогают ему при движении по капиллярам, которые часто меньше диаметра эритроцита. Такая форма эритроцита обеспечивает большую площадь поверхности при данном размере клетки, что облегчает газообмен. Интересный и важный факт: в эритроцитах отсутствуют клеточное ядро и большинство органелл, что повышает возможности содержания большего физического пространства, куда можно вместить соответственно больше количество молекул гемоглобина. Но это же обозначает, что в эритроците нет хромосом, ДНК, а значит, нет теломер, которые часто связывают со старением человека (о них расскажем позднее).

Почему-то считают, что эритроциты переносят только кислород. Нет, эритроцит не «мешок для переноса кислорода», а сложная клетка, играющая центральную роль в газообмене и регуляции многих функций сердечно-сосудистой системы. С другой стороны, перенос кислорода – его основная функция. Делает он это с помощью белка гемоглобина (в каждой клетке его около 270–280 млн молекул). Кислород обратимо связывается с гемом (железосодержащей частью) гемоглобина. Эритроцит также активно участвует в транспорте и обмене следующих соединений.

● Оксид азота (NO). Эритроциты не только переносят NO, связанный с сульфгидрильными группами гемоглобина, но и регулируют его биодоступность. Гемоглобин может как доставлять, так и разрушать NO, играя ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и кровяного давления.

● Протоны (ионы водорода, H⁺). Гемоглобин – важный буфер крови, связывающий избыток H⁺, образующийся при поступлении CO₂ в кровь (в форме дезоксигемоглобина), предотвращая закисление (ацидоз) плазмы.

Удивительно устроен наш организм: мы – это сумма очень разных клеток, среди них и ядерные клетки, к которым подходят капилляры или даже капилляры, по которым буквально протискиваются безъядерные эритроциты, транспортирующие молекулы кислорода.

● Глюкоза. Эритроциты потребляют глюкозу для производства энергии (АТФ) через гликолиз. Они несут ее, но не в качестве «груза» для других органов, а для собственного метаболизма.

● Антиоксиданты. Эритроциты содержат ферменты (например, супероксиддисмутазу) и вещества (глутатион) для нейтрализации активных форм кислорода, защищая себя и окружающие ткани от окислительного повреждения (оксидативного стресса).

● Аденозинтрифосфат (АТФ) и оксид азота (S-NO). По итогам современных исследований установлено, что эритроциты могут выделять АТФ и S-NO в ответ на низкий уровень кислорода (гипоксию) или механическую деформацию в капиллярах. Это сигнализирует сосудам о необходимости расширения (вазодилатации), улучшая локальный кровоток.

Надо помнить, что нормативные значения рО₂ в артериальной крови у взрослого человека составляет 90–75 мм рт. ст., у пожилых может быть чуть ниже, а у новорожденных сразу после родов ниже 60 мм рт. ст. В венозной крови этот показатель значительно ниже (38–45 мм рт. ст), так как кислород потребляется тканями. Кислородная емкость крови (КЕК) для человека и высокоорганизованных животных по объему составляет 18–22 %. Нормативные значения насыщения крови кислородом (сатурация – SpO₂) для взрослого человека и высокоорганизованных животных – 95–97 % (у пожилых – 93–94 %).

Если условно отнести ядерные клетки к высшему порядку, специализированной «элите», то безъядерные клетки – некие рабы, которые всю свою жизнь находятся в услужении у профессиональных клеточных популяций. Эритроциты – это жесткие рыночные торговцы, отдающие свой кислород клетке, которой он нужен для жизнедеятельности, только если та передаст ему молекулу углекислого газа. И обмен кислорода на молекулу углерода – важное условие газообмена.

Диоксид углерода – второй по важности груз, который транспортируется от тканей обратно к легким тремя способами. Первый – в виде бикарбоната (HCO₃⁻) – основной способ переноса около 70 % CО₂. В эритроцитах есть фермент карбоангидраза, катализирующий превращение CO₂ и воды в угольную кислоту, которая быстро распадается на H⁺ и бикарбонат-ион (НСО₃⁻). Бикарбонат затем выходит в плазму. Второй способ – связываясь с глобином (белковой частью гемоглобина) – около 20–25 % CO₂. CO₂ соединяется с аминокислотами глобина, образуя карбаминогемоглобин. Также очень незначительная часть молекул углекислого газа – это третий вариант – переносится в растворенном виде в плазме крови.

Конечно, как вы уже поняли, мы вдохнули, и наши органы сразу получили нужным нам кислород – это упрощенное видение сложной картины. Все намного сложнее.

Идем дальше.

Забавная митохондрия

Наш путь в глубины процесса дыхания снова продолжается. Тут будет несколько сложнее, возможно, что нашему досточтимому читателю даже придется обратиться к словарям. От альвеол через сосуды и капилляры мы добрались до клетки, которой так нужен кислород.

Сначала нужно сказать, что клетки организма приобрели определенные внутриклеточные органеллы, задача которых – вырабатывать энергию для всех биологических процессов; по сути, это энергетические станции. Кислород поглощается организмом именно для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), без которого остановится жизнедеятельность.

Представьте себе крошечный микромир внутри одной вашей клетки: на его окраинах, но внутри МКАД, которой является клеточная мембрана, подобно теплоэлектростанциям, работают удивительные структуры – митохондрии. Это настоящие силовые станции, преобразующие питательные вещества в универсальную энергетическую «валюту» клетки – молекулы АТФ. Без них наша жизнь в привычном виде была бы невозможна. Работа митохондрий в глубоких недрах нашего тела – это тихий, непрерывный и во многом забавный гул самой жизни. И вот почему.

Сколько же их, этих энергетических станций, зависит от «профессии» клетки. Как и городам, разным клеткам требуется разное количество энергии. Рекордсмены – мышечные клетки, особенно сердечные (кардиомиоциты), где митохондрии занимают до 40 % объема! В каждой такой клетке их несколько тысяч. Они подобны массиву электростанций, бесперебойно снабжающему энергией неутомимый насос – сердце. В других клетках, например в фибробластах кожи, их лишь несколько сотен, а в зрелых эритроцитах, чья задача – перенос кислорода, их нет вовсе, чтобы не мешали.

Митохондрия – это мастерская с четкой планировкой. Она имеет две мембраны: наружная – гладкая, похожая на защитный периметр, внутренняя – образует многочисленные складки, кристы, которые резко увеличивают полезную площадь. На кристах, как на конвейерных лентах, и происходит главное: работает дыхательная цепь, синтезирующая АТФ. Внутреннее пространство, матрикс, заполнено «топливом» – ферментами для расщепления глюкозы и жиров, а также содержит собственную ДНК митохондрии – наследие далекого прошлого, когда эти органеллы были самостоятельными бактериями.

Митохондрии не появляются из ничего. Они размножаются простым делением, подобно бактериям. Клетка, когда нужно больше энергии, дает сигнал, и митохондрии начинают расти и делиться, но их век не бесконечен. В среднем митохондрия служит от 10 до 20 дней, хотя этот срок сильно варьирует. Со временем они изнашиваются, в них накапливаются повреждения.

Митохондрия – это структурная и функциональная единица тканевого дыхания. Она является воплощением кислород-зависимого этапа извлечения энергии. Их количество и состояние множества складок (крист) в клетке прямо пропорциональны ее способности к интенсивному тканевому дыханию.

Смерть митохондрий – регулируемый процесс. Клетка либо избавляется от них через митофагию (буквально «поедание митохондрий»), когда поврежденная органелла помечается и переваривается, либо запускает их запрограммированную гибель, чтобы не допустить утечки опасных веществ.

Не все «станции» одинаковы. Митохондрии – динамичные структуры. Они могут менять форму (от округлых гранул до разветвленных сетей) и специализацию в зависимости от потребностей клетки. В коричневой жировой ткани они умеют рассеивать энергию в виде тепла. В нейронах они часто мигрируют к синапсам, где требуются большие энергозатраты. Поврежденные, «больные», митохондрии могут стать источником окислительного стресса, ускоряющего старение.

Митохондрии имеют геном (мтДНК) – он кольцевой, крошечный и компактный. Если он кольцевой, у него нет теломер, которые часто называют защитными колпачками. ДНК митохондрий человека представляет собой двухцепочечную молекулу длиной всего 16 569 пар нуклеотидов, что ничтожно мало по сравнению с ядерным геномом (3 088 269 832 пар оснований – такова длина последовательности эталонного генома человека (сборка GRCh38/hg38 – Genome Reference Consortium Human Build 38¹), также известная как hg38 (в номенклатуре UCSC).

Гены в мтДНК расположены «впритык», практически без нефункциональных участков (интронов). Некоторые даже частично перекрываются. ДНК митохондрий мутирует в 5–10 раз быстрее, чем ядерная ДНК, так как у нее отсутствует полноценная система репарации (восстановления), она расположена близко к внутренней мембране, где образуются активные формы кислорода (свободные радикалы), повреждающие мтДНК.

Митохондриальный геном не самодостаточен. Он кодирует лишь небольшую, но критически важную часть белков, необходимых для работы самой митохондрии:

● 13 генов – кодируют белки, участвующие в дыхательной цепи (окислительное фосфорилирование). Это ключевые компоненты для производства АТФ;

● 22 гена – кодируют транспортные РНК (тРНК), необходимые для синтеза белков прямо внутри митохондрии;

● 2 гена – кодируют рибосомальные РНК (рРНК) для построения митохондриальных рибосом, где осуществляется синтез белка.

Большинство белков митохондрий (более 1500) кодируются ядерным геномом, синтезируются в цитоплазме и затем импортируются внутрь органеллы. Это доказывает глубокую интеграцию и передачу многих функций митохондрий под контроль «центрального правительства» клетки – ядра. У человека мтДНК наследуется почти исключительно от матери. Митохондрии сперматозоида обычно разрушаются после оплодотворения, поэтому все ваши митохондрии – копии материнских.

● Полиплоидность: в одной митохондрии находится не одна копия генома, а от двух до десяти. В самой же клетке, учитывая тысячи митохондрий, мтДНК представлена тысячами копий.

● Гетероплазмия: все копии мтДНК в клетке могут быть не идентичны. Если возникла мутация, она может присутствовать лишь в части копий. Соотношение нормальных и мутантных мтДНК определяет, проявится ли болезнь.

● Итог: митохондриальный геном – слабое место, поломка в котором ведет к серьезным энергетическим кризисам в организме.

Важно запомнить, что все тканевое дыхание происходит в митохондриях. Гликолиз идет в цитоплазме, но митохондрия – центральный орган этого процесса. При недостатке кислорода (гипоксии) клетка переключается на бескислородный путь (брожение, например молочнокислое). Это неэффективно, но митохондрии здесь не участвуют. Их конвейер требует именно молекул О₂.

Тканевое дыхание – это весь процесс производства электроэнергии: от доставки угля (глюкоза) до распределения тока (АТФ) по городу (клетке). Митохондрия подобна электростанции, где сжигают топливо (окисляют питательные вещества (пируват) кислородом) и вращают турбины (АТФ-синтазу) для генерации тока. Кислород тут не просто участник, а незаменимый конечный акцептор протонов (Н⁺), как воздух для горения или охлаждающая вода для конденсатора. Без него дыхательная цепь «захлебывается», перестает работать, и производство АТФ останавливается.

Вот цепь реакций, состоящая из трех основных этапов:

1) гликолиз (в цитоплазме): расщепление глюкозы до пирувата. Малый выход АТФ;

2) цикл Кребса (цитратный цикл) (в матриксе митохондрии): окисление пирувата до CO₂, генерация высокоэнергетических переносчиков электронов (НАДН и ФАДН₂);

3) окислительное фосфорилирование (дыхательная цепь) (на внутренней мембране митохондрии): ключевой этап, где и производится основная масса АТФ.

Митохондрия как платформа для дыхания имеет следующую структуру.

● Матрикс – это «реакторный зал», где протекает цикл Кребса². Здесь же находятся все необходимые ферменты, которые окисляют пируват, производя CO₂, НАДН и ФАДН₂.

● Внутренняя мембрана с кристами – это «сборочная линия» для дыхательной цепи. Именно здесь встроены белковые комплексы дыхательной цепи (I–IV). Они принимают электроны от НАДН и ФАДН₂ и, перебрасывая их, как в эстафете, в конечном итоге передают их кислороду. Кислород – это конечный акцептор электронов, он соединяется с ионами водорода и превращается в воду. Без кислорода эта цепь останавливается. В процессе переноса электронов комплексы активно перекачивают протоны (H⁺) из матрикса в межмембранное пространство, создавая электрохимический градиент.